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依他普兰诱导的肠道微生物群和鞘脂代谢的转移与Wistar-Kyoto大鼠的抑郁行为的关联
微生物群 - 脑轴在神经精神疾病中起关键作用，尤其是在抑郁症中。依西妥位（ESC）是第一线抗抑郁药，但是，其在抑郁症治疗中对微生物群轴轴的调节机制尚不清楚。使用Wistar-Kyoto（WKY）大鼠的强制游泳测试评估了ESC的抗抑郁作用，而肠道和大脑区域的损伤是通过H＆E染色和免疫组织化学评估的。通过肠道菌群的16S rRNA测序，血清未靶向的代谢组学和海马蛋白质组学研究了具有抑郁行为的WKY大鼠的治疗机制。结果表明，ESC干预改善了抑郁样的行为，这可以通过WKY大鼠的游泳时间增加，还恢复了肠道渗透性和脑组织完整性。肠道菌群组成的显着变化，尤其是细菌型果胶的增加，以及血清鞘脂代谢物（鞘氨酸1-磷酸盐，鞘氨醇，鞘氨酸-1-磷酸盐）和海马蛋白（Sptlc1，Enpp5，Enpp5，Enpp5，eNPPE2），是ENPPP2，是ENPPP2，是ENPPE2，是ENPPE2，是ENPP2，是ENPEP2，是ENPP2，是ENPP2，是ENPP2，是ENPP2，是ENPP2，是ENPP2，是ENPP2，是ENPP2）这些可靠的相关性表明，ESC可以通过通过肠道微生物群的影响来调节鞘脂代谢来发挥其抗抑郁作用。因此，这项研究阐明了ESC抗抑郁药的效率的基础，并突出了微生物群 - 脑轴轴心在介导这些作用中的关键重要性。
B. vulgatus通过调节小鼠肠道5-羟色胺合成和脂质吸收来改善高脂饮食诱导的肥胖症
摘要高脂饮食（HFD）和肠道微生物组的失衡与肥胖有关。然而，它们与脂质消化和吸收所涉及的基本机制之间的复杂联系在很大程度上尚不清楚。这项研究表明，经过12周的HFD喂养，C57BL/6J小鼠表现出两种不同的代谢表型，在肠道菌群组成方面存在显着差异。较低和低FMT组的小鼠具有增加的杀菌剂，可保护肥胖，胰岛素抵抗和脂质积累。补充vulgatus或胆酸（CA）减轻了HFD诱导的肥胖和代谢功能障碍。这是由于脂质液滴的积累以及在空肠上皮细胞中的Chyle颗粒的保留，从而减少了HFD之后的空肠肠系膜中的Chyle摄入量。在TPH1 IEC中HFD后，这些小鼠的空肠肠球毒细胞中的5-HT合成降低，以及在HFD IEC之后的Jejunal Mesentery中降低的Chyle摄入量，这表明宿主脂质吸收需要肠5-HT。TRPV1，一种可钙的离子通道，介导了基底外侧5-HT诱导的ISC和离子通道开放概率的增加。这项研究揭示了微生物 - 代谢物-5-HT和细胞内钙依赖性脂质吸收的新型信号轴，这可能是治疗HFD诱导的肥胖症的潜在治疗靶标。
来自东非裂谷的三个苏打湖的原核和真核微生物多样性，由扩增子测序确定
苏打湖是具有高碱度和盐分的独特聚会环境，尽管具有极端的性质，但仍支持各种微生物群落。在这项研究中，使用Amplicon测序确定了三个苏打湖，阿比亚塔湖，Chitu湖和沙拉湖的样品中的原核和真核微生物多样性。与培养的分析显示，所有三个苏打湖中原核和真核微生物群落的多样性都比以前报道的要高。通过非依赖性的扩增子测序发现了总共3,603个原核生物和898个真核操作分类单元（OTU），而只有134个细菌Otus仅通过丰富的培养物获得3％。这表明在实验室条件下只能培养这些栖息地的微生物的一部分。在三个苏打湖中，来自奇图湖的样品显示出最高的原核多样性，而沙拉湖的样品显示出最低的多样性。Pseudomonadota ( Halomonas ), Bacillota ( Bacillus , Clostridia ), Bacteroidota ( Bacteroides ), Euryarchaeota ( Thermoplasmata , Thermococci , Methanomicrobia , Halobacter ), and Nanoarchaeota ( Woesearchaeia ) were the most common prokaryotic microbes in the three soda lakes.鉴定出高度多样性的真核生物，主要由Ascomycota和basidiomycota代表。与其他两个湖泊相比，在阿比亚塔湖（Lake Abijata）发现了更多的真核OTU。本研究表明，这些独特的栖息地具有多种微生物遗传资源，并可能在生物技术应用中使用，应通过功能性宏基因组学进一步研究。
益生元对特应性皮炎的影响
人类微生物群与宿主免疫相互作用，导致与过敏和哮喘相关的免疫功能障碍。1特别是，许多研究表明，肠道菌群在特应性皮炎的病理生理学（AD）中起重要作用。在AD患者和健康对照组之间的比较分析中，前组显示肠道中双歧杆菌的水平降低。此外，在AD严重程度和双歧杆菌百分比之间确定了反相关。2低肠道菌群多样性（p = 0.004），尤其是细菌门类细菌类细菌的多样性（p = 0.02）和细菌属（p = 0.01），年龄在1个月大时与AD显着相关。3与对照组相比，AD的亚组显示出与宿主免疫发育相关的功能较低，并且这一发现与粘蛋白降解细菌的定殖（Akkkermansia粘液菌，ruminocococcus gnavus gnavus和lachnospiracterium 2_1_1_1_1_58faa）有关。4 6个月大的粪便样品表明，链球菌的比例明显更高，并且在2岁时的AD婴儿中，梭状芽胞杆菌的比例明显降低。5总体而言，AD的发育和持久性与肠道微生物组的改变有关，并且这种作用可能是通过免疫，代谢和神经内分泌途径介导的肠道皮肤轴。6,7
食物与功能
这些发现符合国际癌症研究机构（IARC），世界癌症研究基金（WCRF）和美国癌症研究所（AICR）的先前数据。9,10因此，饮食整体成为CRC开发的关键因素。除了传统成分之外，饮食还可以是乙醇和异种源化合物的来源，例如杂环胺（HAS），多环基芳族烃（PAHS），丙烯酰胺和N-硝酸盐和N-硝酸盐（Nocs）在很大程度上形成的在pro-cessing和其他烹饪过程中，肉类和烹饪量很大。11这些化合物的最终毒性是由于它们的吸收和代谢转化而引起的，其中涉及肠道菌群。例如，肠道菌群可以通过改变肠道通透性或修饰肠粘液层的厚度来调节异生元的吸收。12此外，肠道微生物还能够转化化合物，导致其他化合物的毒性增加或降低，具体取决于宿主的肠道微生物群。13微生物与有毒化合物的直接结合以及后者在粪便中的排泄也是可能的，并且可能会归结为宿主损伤的减少。14最后，共轭分子可以通过宿主II期酶进行排泄后排泄，可以被肠道菌群重新激活，因为用β-葡萄糖醛酸苷酶进行的水解反应发生。15,16然而，这种关系并非单向，因为肠道菌群也可以通过饮食异种生物的摄入来改变。在人类中，从健康饮食转向质量较差的饮食（例如所谓的“西方”模式饮食）会促进生物活性化合物的消费降低，它倾向于富集潜在的致癌化合物的摄入，并且也可能改变了肠guut microbobiota的组成。8,17 - 19在这个意义上，粪便样品代表了研究肠道菌群中发生的变化的有用材料。已经报道了来自被诊断为CRC的人的粪便样本中，已经报道了诸如核细菌核细菌，细菌型脆弱菌，肠球菌，大肠杆菌或牛链球菌的富集。这些微生物与肿瘤发生的促进有关。20种杀菌剂，prevotella，卟啉单胞菌，肠球菌或链球菌属的属也被发现在被诊断出患有CRC的个体的粪便样品中升高。21 - 24个癌前状态在肠道菌群中也表现出改变。因此，当发现腺瘤患者的样本与健康个体的样本相提并论时，发现了雷诺罗卡抗科，梭菌科和乳甲苯性的家族的降低，而杆菌和γ-杆菌和γ型杆菌（肠杆菌）的降低增加了。25这项工作中提出的假设是，饮食因素可以根据CRC发育中的粘膜损伤阶段以不同的方式调节肠道菌群组成。进行测试，评估了先前据报道与CRC开发相关的主要饮食成分，以评估其对粪便菌群的组成和活性的影响
在生理氧含量下培养人肠癌的新型系统，用于研究微生物 - 宿主相互作用
人类肠道中宿主微叶相互作用的机理研究受到与肠上皮细胞的共培养微生物的困难。一方面肠道细菌是兼性，气化剂或强性厌氧菌的混合物，而肠上皮则需要氧气才能生长和功能。因此，可以重现这些对比的氧气要求的共培养系统是我们理解人类肠道中微生物 - 宿主相互作用的关键步骤。在这里，我们展示了肠道类器官植物植物共培养（IOPC）系统，这是一种简单且具有成本效益的方法，用于将厌氧肠肉芽菌与人肠癌（HIOS）共培养。使用具有不同程度的氧气耐受性的共生厌氧菌，例如纳米 - 大道细菌型毒菌菌菌和严格的Anaerobe blautia sp。IOPC概括了在体内看到的肠上皮的对比度。IOPC培养的HIO显示出增加的屏障完整性，并诱导了免疫调节基因的表达。转录组分析表明，来自不同捐助者的HIO在其对厌氧菌对共培养的反应的大小上显示出差异。因此，IOPC系统提供了可靠的共培养设置，用于研究复杂的，患者衍生的肠道组织中的宿主微生物相互作用，可以促进研究微生物群落在健康和疾病中作用的机制。
肠道菌群，LADA和1型糖尿病
肠道菌群是一个复杂的生态系统，由细菌，真菌，古细菌和与人类有机体共生的病毒组成。在消化系统上定居的细菌，古细菌和真核生物的收集已与其宿主建立了数千年的这种迷人的共生关系，其特征是复杂的相互利益相互作用[1]。这些微生物的总数估计在10 13和10 14之间，一个接近人体所有细胞的数量[2]。此外，所有这些微生物的遗传构成被称为微生物组，它比人类大[3]。仅在近年来，得到一些非常重要的发现的支持，并且在宏基因组学和16S核糖体RNA基因测序的基本贡献下，对肠道微生物群的组成和许多功能进行了更好的研究和理解[4]。肠道菌群在生理上是由牢固的，细菌，proteobacteria，ptereobacteria，statinobacteria，Euryarchaeota和verrucomicrobia组成的[5]（图1）。最多的细菌门是细菌和企业，占肠道菌群的90％以上[6]。肠屏障构成了针对病原体以及有毒和饮食化合物的保护性防御[7]。它是由外部上皮层和内皮内皮层形成的，该层分别形成肠道上皮和血管屏障[8]。微生物群驻留在肠道中的肠道内粘膜[9]。
肠道微生物组和中风：东亚和欧洲人口的双向孟德尔随机化研究
摘要背景和目的观察性研究暗示了肠道微生物组参与中风发育。相反，中风可能破坏肠道微生物组平衡，可能导致全身感染加剧脑梗塞。但是，因果关系仍然存在争议或未知。为了研究双向因果关系和潜在的种族差异，我们在东亚（EAS）和欧洲（EU）种群中进行了双向两样本的孟德尔随机化（MR）研究。利用Mibiogen Consortium（N = 18 340，EU）和BGI（n = 2524，EAS）的迄今为止最大基因组 - 大型结合研究（GWAS）的摘要数据，用于肠道微生物组，stoke stroke gwas gwas gwas gwas gwas constroke constorme constorce consortium controke gwas数据分别分析EA和欧盟人口。结果，我们通过中风或其亚型确定了EA中的85个肠道微生物类群和欧盟64个肠道微生物类群之间的名义显着关联。Following multiple testing, we observed that genetically determined 1 SD increase in the relative abundance of species Bacteroides pectinophilus decreased the risk of cardioembolic stroke onset by 28% (OR 0.72 (95% CI 0.62 to 0.84); p=4.22e−5), and that genetically determined 1 SD increase in class Negativicutes resulted in a 0.76% risk increase in small vessel stroke在EA中。在欧盟人群和反向MR分析中未发现明显的因果关系。结论我们的研究表明，EA和欧盟人群中肠道微生物组和中风风险之间的亚型特异性和人群特异性因果关系。确定的因果关系有望制定新的中风策略，需要进一步的机械验证，并需要进行临床试验研究。
通过调节肠道切除型造成的骨质疏松症的总黄酮类黄酮对减少肠道切除型造成骨质疏松的影响的综合宏基因组和代谢组分析，通过调节肠道微生物群和相关的代谢物
tfrd已在中国广泛用于治疗骨质疏松症（OP）。然而，尚未完全阐明TFRD对OP的特定分子机制。我们以前的研究也证明了TFRD可以减弱OP，临床当量剂量为67.5mg/ kg/ d是TFRD治疗的有效剂量。因此，这项研究使用67.5mg/kg作为TFRD与多磁术结合使用的剂量，以研究TFRD在OP处理中的作用机理。这项研究的目的是进一步阐明基于宏基因组和代谢组分分析的TFRD的分子机制来治疗OP。在这项研究中，使用苏木精 - 欧洲蛋白（H＆E）染色，微计算机断层扫描（Micro-CT）和骨矿物质密度（BMD）分析来观察TFRD对Ovariectomized（OVX）的药理作用（OVX）。随后，进行了多组学分析，包括宏基因组学，未靶向和短链脂肪酸（SCFAS）代谢组学，以识别TFRD的抗骨质疏松机制是否与肠道微生物和相关代谢物有关。我们的结果表明，TFRD可以改善OVX大鼠小梁骨的微观和密度。17种差异物种，主要来自Akkermansia，bacteroides和phascolatcoltcontocterium Genus，OVX在SCFA中有14种相关的差分代谢产物和乙酸与TFRD相反。此外，根据未靶向的代谢组学分析的结果，发现几种代谢途径，例如苯丙氨酸代谢，苯丙氨酸，酪氨酸和色氨酸生物合成，因此可能在TFRD中起重要作用。为了进一步研究肠道微生物群和相关代谢产物之间的关系，使用了长矛人的相关分析，并表明肠道菌群（如akkermansia粘膜粘膜）可能与几种代谢物和代谢途径密切相关。
宿主 - 肠肠微生物组co
抽象的客观肠道微生物产物参与宿主代谢的调节。在人类和实验研究中，我们探讨了肝酯（肝苯甲酸酯2期结合产物）的潜在作用，作为代谢健康的标志物和介体。Design In 271 middle-aged non-diabetic Danish individuals, who were stratified on habitual dietary intake, we applied 1 H-nuclear magnetic resonance (NMR) spectroscopy of urine samples and shotgun-sequencing- based metagenomics of the gut microbiome to explore links between the urine level of hippurate, measures of the gut microbiome, dietary fat and markers of metabolic health.在慢性皮下注射狂热的肥胖小鼠的机理实验中，我们测试了嬉皮士和代谢表型之间的因果关系。在人类的研究中结果，我们表明尿液上的尿液与微生物基因丰富度和微生物二苯甲酸酯生物合成途径的功能模块的正相关，与Ruminococaccacacacecaceae或prepotella entotypes相比，在杆菌2型中，其中一种在bacteroides 2 enterotype中的普遍性较小。通过饮食分层，我们确定了一部分研究参与者，这些参与者消耗了富含饱和脂肪的饮食，在这种饮食中，尿液上的hippurate浓度独立于基因丰富度，与代谢健康有关。在高脂喂养的小鼠实验中，我们通过慢性输注（20 nmol/day）来证明因果关系，从而提高了葡萄糖耐受性和增强的胰岛素分泌。结论我们的人类和实验研究表明，高尿肥大的浓度是代谢健康的一般标志，在高脂饮食引起的肥胖症的背景下，嬉皮士有助于代谢改善，强调其作为代谢健康的中级潜力。