A Armatol 1 , E Armengaud 1 , W Armstrong 2 , C Augier 3 , FT Avignone III 4 , O Azzolini 5 , A Barabash 6 , G Bari 7 , A Barresi 8 , 9 , D Baudin 1 , F Bellini 10 , 11 , G Benato 12 , M Beretta 13 , L Berg´e 14 , M Biassoni 8 , J Billard 3 , V Boldrini 7 , 15 , A Branca 8 , 9 , C Bro↵erio 8 , 9 , C Bucci 12 , J Camilleri 16 , S Capelli 8 , 9 , L Cappelli 12 , L Cardani 10 , P Carniti 8 , 9 , N Casali 10 , A Cazes 3 , E Celi 12, 17, C Chang 2, M Chapellier 18, A Charrier 19, D Chiesa 8, 9, M Clemenza 8, 9, I Colantoni 10, 20, F Collamati 10, S Copello 21, 22, O Cremonesi 8, RJ Creswick 4, A Cruciani 10, A D'Addabbo 12, 17, G D'Imperio 10, I Dafinei 10, FA Danevich 23, M de Combarieu 19, M De Jesus 3, P de Marcillac 14, S Dell'Oro 8, 9, 16, S Di Domizio 21, 22, V Domp`e 10, 11, A Drobizhev 24,L Dumoulin 18,G Fantini 10,11,M Faverzani 8,9,E Ferri 8,9,F Ferri 1,F Ferroni 10,17,E Figueroa-Feliciano 25,J Formaggio 26,J Formaggio 26,A Franceschi 27 ,L Gironi 8,9,A Giuliani 14,P Gorla 12,C Gotti 8,P Gras 1,M Gros 1,TD Gutierrez 29,K Han 30,EV Hansen 13,KM Heeger 31, DL Helis 1 , HZ Huang 28, 32 , RG Huang 13, 24 , L Imbert 18 , J Johnston 26 , A Juillard 3 , G Karapetrov 33 , G Keppel 5 , H Khalife 14 , VV Kobychev 23 , J Kotila 31, 44 , Yu G Kolomensky 13, 24 , S Konovalov 6 , Y Liu 34 , P Loaiza 14 , L Ma 28 , M Madhukuttan 18 , F Mancarella 7, 15 , R Mariam 14 , L Marini 12, 13, 24 , S Marnieros 14 , M Martinez 35, 36 , RH Maruyama 31 , B Mauri 1 , D Mayer 26 , Y Mei 24 , S Milana 10 , D Misiak 3 , T Napolitano 27 , M Nastasi 8 , 9 , XF Navick 1 , J Nikkel 31 , R Nipoti 7 , 15 , S Nisi 12 , C Nones 1 , EB Norman 13 , V Novosad 2 , I Nutini 8 , 9 , T O'Donnell 16 , E Olivieri 14 , C Oriol 14 , JL Ouellet 26 , S Pagan 31 , C Pagliarone 12 , L Pagnanini 12 , 17 , P Pari 19 , L Pattavina 12 , 37 , B Paul 1 , M Pavan 8 , 9 , H Peng 38 , G Pessina 8 , V佩蒂纳奇 10 , C 皮拉 5 , S 皮罗 12 , DV 波达 14 , T 波拉科维奇 2 , OG 波利舒克 23 , S 波齐 8 , 9 , E 普雷维塔利 8 , 9 , A 普尤 12 , 17 , S 奎塔达莫 12 , 17 , A 雷萨 10 , 11 , R 里佐利 7 , 15 , C 罗森菲尔德 4 , C 鲁斯科尼 12 , V 桑格拉德 3 , J 斯卡帕奇 14 , B 施密特 24 , 25 , V 夏尔马 16 , V 施莱格尔 39 , V 辛格 13 , M 西斯蒂 8 , D 斯佩勒 31 , PT 苏鲁库奇 31 , L 塔↵阿雷洛 41 , O 特利尔1 , C 托梅 10 , VI 特雷季亚克 23 , A 茨姆巴留克 5 , M 维拉斯奎兹 42 , KJ 维特尔 13 , SL 瓦加拉奇 13 , G 王 2 , L 王 34 , B 韦利弗 24 , J 威尔逊 4 , K 威尔逊 4 , LA 温斯洛 26 , M 薛 38 , L 严 28 , J 杨 38 , V 叶夫列缅科 2 , V 尤马托夫 6 , MM 扎里茨基 23 , J 张 2 , A 佐洛塔罗娃 14 , S 祖切利 7 , 43
图 4:体育场 QD 电位剖面示意图和相关模拟。(a)上图:MLG 体育场 QD 电位剖面示意图,描绘了 QD 内部和外部的 MLG 带和电荷中性点(𝐸 456)。下图:体育场 MLG QD 的示意图。(b)上图:BLG 体育场 QD 电位剖面示意图,描绘了 QD 内部和外部的带隙和三角扭曲的 BLG 带和𝐸 456。下图:体育场 BLG QD 的示意图。(c、d)对 (c) MLG 和 (d) BLG 体育场 QD 的电子局域态密度的数值紧束缚模拟。d𝐼/d𝑉。对角条纹在 (d)(具有间隙屏障壁)中可见,但在 (c)(具有无间隙壁)中不可见。 BLG 体育场的 TB 模型包括 𝛾 8 跳跃和空间均匀的 60 meV 间隙。这些参数的灵感来自我们之前对圆形 BLG QD 的实验表征 [9],(另见 SI 第 6 节)。在 BLG 体育场 𝑑𝐼/𝑑𝑉 ? 图模拟中,仅考虑了子晶格 𝐴 > 的 LDOS 贡献。
三元量子处理器具有与传统量子技术相比的显着计算优势,利用Qutrits(三级系统)中量子信息的编码和处理。要评估和比较此类新兴量子硬件的性能,必须具有适用于高维希尔伯特空间的强大基准测试方法。我们演示了行业标准随机基准测试(RB)协议的扩展,该协议广泛用于Qubits,适用于三元量子逻辑。使用超导五个QUTRIT处理器,我们发现单Qutrit门的限制性低至2。38×10-3。通过交织的RB,我们发现该QUTRIT门误差在很大程度上受到天然(值类)栅极限制的限制,并使用同时的RB来充分表征交叉词错误。最后,我们将循环基准测试应用于两Qutrit CSUM门,并获得0的两Qutrit过程限制。82。我们的结果展示了一种基于RB的工具,可以表征QUTRIT处理器的总体性能,以及一种诊断未来QUDIT硬件控制错误的通用方法。
随着量子计算机的大小和复杂度增加,量子位 (qubit) 表征和门优化成为复杂且耗时的任务。当前的校准技术需要复杂而繁琐的测量来调整量子位和门,无法轻易扩展到大规模量子系统。我们开发了一种简洁的自动校准协议来表征量子位并优化门,使用 QubiC,这是一种基于开源 FPGA(现场可编程门阵列)的超导量子信息处理器控制和测量系统。我们提出了基于多维损失的单量子位门优化和双量子位 CNOT 门校准的全 XY 平面测量方法。我们证明 QubiC 自动校准协议能够在劳伦斯伯克利国家实验室的高级量子测试平台上运行的最先进的 transmon 型处理器上提供高保真门。通过随机基准测试测得的单量子位和双量子位 Clifford 门不保真度为 4。分别为 9(1 . 1) × 10 − 4 和 1 . 4(3) × 10 − 2。
摘要 - 作为量子信息处理器在quantum位(Qubit)计数和功能性中生长,控制和测量系统成为大规模可扩展性的限制因素。为了应对这一挑战并保持速度不断发展的经典控制要求,完全控制堆栈访问对于系统级别的优化至关重要。我们设计了一个基于模块化的FPGA(可编程门阵列)的系统,称为Qubic,以控制和测量超导量子处理单元。该系统包括室温电子硬件,FPGA门软件和工程软件。由几个商业现成的评估板和内部开发的电路板组装的原型硬件模式。gateware和软件旨在实现基本的量子控制和测量协议。通过在劳伦斯·伯克利国家实验室(Lawrence Berkeley National Laberatory)的高级量子测试中运行的超导量子处理器上的超导量子处理器上进行量子芯片表征,栅极优化和随机基准测量序列来证明系统功能和性能。通过随机基准测量,单量和两级工艺条件的测量为0.9980±0.0001和0.948±0.004。具有快速电路序列加载能力,Qubic可以有效地执行随机编译实验,并证明执行更复杂的算法的可行性。
工程化 T 细胞疗法正在彻底改变癌症治疗,它可使白血病和淋巴瘤等血液相关癌症实现长期缓解。这些疗法包括移除患者的 T 细胞,“重新编程”它们以攻击癌细胞,然后将它们输回患者体内。使用 CRISPR-Cas9 进行靶向基因失活(敲除)可增强 T 细胞活性(1、2),并有可能扩大细胞疗法的应用。到目前为止,尚不清楚 CRISPR-Cas9 编辑的 T 细胞在重新注入人体后是否会被耐受并生长。在本期第 XXX 页,Stadtmauer 等人(3)展示了对首批使用 CRISPR-Cas9 修饰的 T 细胞治疗的癌症患者进行的 1 期临床试验(旨在测试安全性和可行性)的数据。这些发现代表了基因编辑在治疗应用方面取得的重要进展,并凸显了加速细胞疗法发展的潜力。
大脑结构和睡眠模式在青春期经历了重大的成熟变化[1],并且这些现象中的发育转变都会影响青少年的情绪,社会,认知和行为结果[2-4]。来自动物模型的数据现在表明,在青春期敏感时期的睡眠质量通过基于大脑的途径在成人行为结果中起因果作用[5]。然而,我们对人类青少年脑形态和睡眠模式之间关系的基本理解仍处于早期阶段。尽管现在已经进行了几项研究探讨了灰质结构之间的关系(例如皮质厚度,皮质和皮层下体积)和青春期睡眠,我们仍然对皮质回旋和睡眠之间的关联了解相对较少[6]。皮质回旋(即大脑皮质的折叠[7 - 9])是脑发育的敏感指标[9,10],并且正在成为阳性青少年健康结果的重要预测指标[11,12]。鉴于睡眠对于神经保护非常重要[13],突触可塑性[14]和神经重组[15,16],可能反映在皮质旋转的度量中,探索在青春期期间的皮质循环和睡眠之间的关系会使我们对在儿童过渡过程中的复杂关系的理解加深对脑之间的关系的理解。gyrifation在出生后大约2年达到峰值,并在在人脑中,旋转始于子宫,导致皮质表面积的增加,从而促进了神经元数量和神经元连通性的显着增加而不会增加整体脑体积[7-9,17]。