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来自多B值的定量灌注和水运输时间模型
摘要：目标：ML/100G/min中灌注的量化，而不是左右比较相对值，在临床和研究水平上，对于大型纵向和多中心试验而言，至关重要。内腔不相干运动（IVIM）是一种非对比度的磁共振成像（MRI）基于扩散的扫描，它使用多种B值来测量分子灌注和扩散的各种速度，避免了动脉输入功能或Bololus Kinetick的动脉输入功能或bololus kinetick的不准确性。关于信号起源以及IVIM是否在病理环境中返回定量和准确的灌注的问题。因此，我们测试了一种新的IVIM定量方法，并比较了我们的值，以参考受控动物模型中三个生理状态的标准中子捕获微球。材料和方法：我们通过求解3D高斯概率分布并定义水运输时间来得出定量毛细血管血流的表达，因为当50％的分子保留在感兴趣的组织中时。我们的计算在一项研究中对六名受试者进行了验证，这些受试者在临床前犬类前的临床前犬模型，二氧化碳诱导的高钙症和中大脑中动脉闭塞（缺血性中风）中进行了为期两天的受控实验。IVIM灌注以ML/100G/min进行定量。 IVIM水运输时间（动态敏感性对比度的替代物“平均转运时间”（DSC MTT）与DSC MTT进行了比较，并将IVIM梗塞体积与扩散张量成像梗塞插入量进行了比较。 研究了模拟以抑制非特异性脑脊液（CSF）。 = .93）。 = .79）。IVIM灌注以ML/100G/min进行定量。IVIM水运输时间（动态敏感性对比度的替代物“平均转运时间”（DSC MTT）与DSC MTT进行了比较，并将IVIM梗塞体积与扩散张量成像梗塞插入量进行了比较。模拟以抑制非特异性脑脊液（CSF）。= .93）。= .79）。结果：MTT和IVIM水传输时间不对称性的线性回归非常出色（斜率= .59，截距= .3，𝑅！在IVIM和参考标准梗塞体积之间也发现了强线性一致（斜率= 1.01，𝑅！通过反转恢复对CSF抑制的模拟使T1和T2效应的血液信号减少了82％。 灌注的生理状态比较显示出潜在的部分体积影响，这需要进一步研究，尤其是在疾病状态下。 IVIM和微球灌注的线性回归分析返回相关性（斜率= .55，截距= 52.5，𝑅！ = .64），平均平均差为-11.8 ml/100g/min。 结论：IVIM梗死体积和定量脑灌注与参考标准值在一系列生理条件上相关时，当用水运输时间量化时。 IVIM的准确性和灵敏度提供了观察到的信号变化反映细胞毒性水肿和组织灌注的证据。 此外，在加工后而不是反转恢复时，可以更好地去除CSF的部分体积污染，以避免人为的血液信号损失。通过反转恢复对CSF抑制的模拟使T1和T2效应的血液信号减少了82％。灌注的生理状态比较显示出潜在的部分体积影响，这需要进一步研究，尤其是在疾病状态下。IVIM和微球灌注的线性回归分析返回相关性（斜率= .55，截距= 52.5，𝑅！= .64），平均平均差为-11.8 ml/100g/min。结论：IVIM梗死体积和定量脑灌注与参考标准值在一系列生理条件上相关时，当用水运输时间量化时。IVIM的准确性和灵敏度提供了观察到的信号变化反映细胞毒性水肿和组织灌注的证据。此外，在加工后而不是反转恢复时，可以更好地去除CSF的部分体积污染，以避免人为的血液信号损失。
抽象连续皮下胰岛素输注（CSII）泵代表一种治疗选择，可以帮助实现减少
抽象连续皮下胰岛素输注（CSII）泵代表一种治疗选择，可以帮助实现减少与治疗相关的最常见并发症的重要目标；降血糖和高血糖发作，对患者的生活质量也有很大的影响。进行了这项研究，以报告胰岛素泵治疗对血糖控制，低血糖和糖尿病酮症（DKA）率（DKA）对1型糖尿病患者（T1D）患者的影响和安全性。一项描述性和回顾性研究，其中包括在黎波里大学医院接受治疗和跟进的患者。57例T1D患者使用了本研究中注册的CSII泵。评估低血糖，DKA，测量诊断时（CSII之前）和研究传导时测量糖基化血红蛋白（HBARC）值。平均年龄为12.72年±3.8 SD。糖尿病的平均持续时间为7.28年±3.9 SD。在预泵时多次注射（MDI）中的基线平均HBA1C为8.58±1.73％，CSII启动后7.76±1.33％（P = 0.001），患者的后泵后治疗的比例较高，具有较高的HBA1C代谢对照，而HBA1C良好的HBA1C Infufusion Infusion Infufusion 23，40.4％和16％，16％，24％。与CSII期间的MDI前泵相比，酮症酸中毒的发生率和严重的降血糖发作都得到了改善（P <0.001）。这项研究支持CSII是管理T1DM的有效选择。此外，糖尿病儿童中胰岛素泵的治疗非常有效且安全，并且明显降低了HBA1C，并且DKA和低血糖率明显降低。引用本文。Ghawil M，Issa R，SaedS。胰岛素泵治疗在1型糖尿病的儿童和青少年的功效和安全性。Alq J Med App Sci。2024; 7（2）：327-334。 https://doi.org/10.54361/ajmas.2472018简介糖尿病控制与并发症试验（DCCT）表明，在1型糖尿病（T1D）的患者中，通过降低长期胰岛素的胰岛素治疗，具有严格的胰岛素治疗可实现的紧密代谢控制，这是长期以来对长期微压的风险的优势。过去50年来糖尿病技术中最重要的创新之一是连续的皮下胰岛素输注（CSII）泵和连续的血糖控制（CGM）。CSII是强化胰岛素治疗，它试图通过给药24小时可调节的基础速率和柔性餐食剂量来模仿生理胰岛素释放[2]。 CSII是用于使用胰岛素泵的T1D患者的MDI治疗的可行替代方法。 此外，胰岛素 - 泵治疗可以改善T1D患者的血糖控制CSII是强化胰岛素治疗，它试图通过给药24小时可调节的基础速率和柔性餐食剂量来模仿生理胰岛素释放[2]。CSII是用于使用胰岛素泵的T1D患者的MDI治疗的可行替代方法。此外，胰岛素 - 泵治疗可以改善T1D患者的血糖控制
胰岛素degludec/胰岛素阿斯帕特（IDEGASP）与胰岛素谷氨酸（IGLARU300）的疗效在2型糖尿病的胰岛素 - 不胰岛素患者中：回顾性
（ADA），欧洲糖尿病研究协会（EASD），印度糖尿病研究协会（RSSDI）以及所有全球共识指南，早期的胰岛素是控制糖尿病并延迟并发症发作的一种合适方法[8-10]。RSSDI指南建议胰岛素治疗如果三种或更多口服抗糖尿病药物（OADS）的最佳剂量在3-6个月内无法实现HBA1C靶标，或者有机功能障碍会禁忌使用OADS [10]。新的胰岛素类似物的出现已经革命了T2D管理。The second-generation basal insulin analogs, such as IDeg and IGlarU300 provide a range of compelling therapeutic benefits over first- generation analogs, such as insulin glargine 100 U/mL and insulin detemir, with improved pharmacokinetics, reduced risk of hypoglycemia, longer duration of ac- tion, and improved glycemic control [11–15].包括空腹血糖（FBG），餐后血糖[PPBG]和血红蛋白A1C（HBA1C）水平，血糖差异和生活质量必须有效地考虑考虑碳水化合物富含印度饮食的含量[16]。FBG和PPBG水平都需要控制更好的结果。RSSDI共识表明，启动IDEG-ASP共形成是基础胰岛素的替代方法，可更好地管理T2D中血糖控制的基础胰岛素[17，18]。IDEGASP共同制造胰岛素类似物是一种有前途的胰岛素治疗，对预混合胰岛素制剂的非属性，并且是基底胰岛素胰岛素疗法的潜在替代方案，用于T2D管理[19] [19]。为了解决这个目标，我们进行了一个多中心，临床观察者 -IDEG提供了控制FBG水平的长效基础胰岛素，胰岛素阿斯帕特推注成分（IASP）控制PPBG。另一方面，Iglaru300是广泛接受的基础超长作用第二代胰岛素，可提供稳定且持续的基础胰岛素水平。与其他预制胰岛素制剂相比，已证明使用共同体IDEGASP和IGLARU300降低了低血糖水平和低血糖的频率，但没有研究或荟萃分析比较了IDEGASP和IGLARU300在印度同胞管理T2D的功效。对广泛规定的第二代胰岛素类似物IDEGASP与Iglaru300的比较疗效研究将阐明任何选择分子作为T2D胰岛素 - 不接受T2D患者的胰岛素启动剂的潜在同等用法。此外，有限的数据支持IDEGASP的RSSDI指南建议，作为胰岛素不胰岛素且没有控制的T2D的个体中的引发剂胰岛素[10]。我们旨在研究当用作初始胰岛素方案时，与Iglaru300相比，IDEGASP的表现是否非劣效率。
大脑通信ain通信
由于治疗性体温过低仅是针对新生儿脑病的部分保护，因此迫切需要安全有效的辅助疗法。褪黑激素和红细胞生成素表现为安全有效的神经保护疗法。我们假设褪黑激素和红细胞生成素单独增强12-h-体温过低（双疗法）和体温过低þ褪黑激素ÞERYTHRO-poietin（三重疗法）导致最佳脑保护。Following carotid artery occlusion and hypoxia, 49 male piglets ( < 48 h old) were randomized to: (i) hypothermia þ vehicle ( n ¼ 12), (ii) hypothermia þ melatonin (20 mg/kg over 2 h) ( n ¼ 12), (iii) hypo- thermia þ erythropoietin (3000 U/kg bolus) ( n ¼ 13)或（iv）三重疗法（n¼12）。褪黑激素或媒介物。缺氧 - 异常严重程度相似。缺氧 - 异常（15-30 mg/L）和促红细胞生成素给药后30分钟（Max-imum浓度10 000 mU/mL），在缺氧 - 异常（15-30 mg/L）和30分钟内达到治疗水平。与体温过低的媒介物相比，我们观察到振幅综合的EEG恢复速度从25到30小时，低温褪黑激素（P¼0.02）和低温促红细胞生成素（P¼0.033）（p¼0.033），并使用Triple Pairmipation（P¼0.042）。磁共振光谱乳酸/ N-乙酰天冬氨酸峰值比在体内 - MIAÞ褪黑激素（p¼0.012）和三重治疗（P¼0.032）时在66 h时较低。总体而言，褪黑激素和促红细胞生成素是安全有效的辅助疗法。三重疗法对双重疗法没有增加的好处。与低温褪黑激素，末端脱氧核苷酸转移 - ASE介导的三磷酸脱氧尿苷三磷酸脱氧尿苷 - 末端结实的阳性细胞在感觉运动皮层中降低脑室周围白质（p¼0.039）。末端脱氧核苷酸转移酶介导的三磷酸脱氧尿苷型脱氧尿苷末端的标记阳性细胞伴有低温促红细胞生成素，但少突胶质细胞转录因子2增加了8个大脑区域（p <0.05）的5个标记阳性细胞。低温mel褪黑激素双重疗法导致振幅综合的恢复，乳酸/N-乙酰基天冬氨酸的改善以及末端脱氧核苷酸转移酶介导的脱氧甲甲基尿苷的脱氧甲甲基甲基甲基甲基甲基甲基甲基甲基镍含量细胞的脱氧基因甲基甲基化型细胞的脱氧基因甲基脱氧型细胞的升高和减少。体温过低þ红细胞生成素双重疗法与脑电图恢复相关，最有效地促进少突胶质细胞存活。褪黑激素和促红细胞生成素感染的细胞死亡和少突胶质细胞的生存方式有所不同，反映了可能在长期研究中变得更加可见的独特神经保护机制。用早期的褪黑激素和后来的促红细胞生成（在体温过低之后）的疗法破坏了治疗方法，可以提供更好的保护；每种疗法都有互补作用，在缺氧 - 异常后神经毒性级联反应期间可能至关重要。
中年人体内脂肪分布、胰岛素抵抗和淀粉样蛋白负担之间的关联目的中年人肥胖是导致发育迟缓的风险因素
中年人体脂定位、胰岛素抵抗和淀粉样蛋白负担之间的关联目的中年肥胖是晚年患阿尔茨海默病的风险因素。然而，体脂的代谢和炎症影响因其解剖位置而异。在本研究中，我们旨在调查 MRI 衍生的腹部内脏和皮下脂肪组织 (VAT 和 SAT)、肝脏质子密度脂肪分数 (PDFF)、大腿脂肪与肌肉比 (FMR) 和胰岛素抵抗与认知正常中年人全脑淀粉样蛋白负担之间的关联。方法和材料总共 62 名认知正常的中年人 (年龄：50.35 岁，61.3% 为女性，BMI：32.30 kg/m2>，53.2% 为肥胖) 接受了脑部 PET 扫描、身体 MRI 和代谢评估。使用胰岛素抵抗稳态模型评估 (HOMAIR) 来测量胰岛素抵抗。通过推注 15mCi [11C] PiB 并进行 60 分钟扫描进行动态淀粉样蛋白成像。注射后 30 至 60 分钟窗口内的数据用于计算全脑淀粉样蛋白 Centiloid。使用内部基于 MATLAB 的软件半自动分割 VAT 和 SAT。PDFF 图由肝脏化学位移编码的 MR 图像生成，并使用 3D CNN 模型和手动校正进行分割。在对坐骨升支和膝关节内侧髁之间的大腿中部切片进行预处理和 N4ITK 偏差校正后，使用内部 MATLAB 程序分割大腿总脂肪（皮下、肌间和肌内脂肪）和肌肉体积。计算大腿总脂肪与肌肉的比率 (FMR)。使用线性回归，评估了 Centiloid 与 BMI、HOMAIR、VAT、SAT、PDFF 和 FMR 之间的关联，年龄和性别为协变量。结果 肥胖个体的 Centiloid 比非肥胖个体高 (p=0.008)。Centiloid 与 VAT (Adj-R2=0.25, p<0.0001)、HOMAIR (Adj-R2=0.08, p=0.02)、SAT (Adj-R2=0.08, p=0.02) 和 BMI (Adj-R2=0.09, p=0.01) 显著相关，但与其他脂肪指标无关。中介分析表明，BMI 对 Centiloid 的影响完全由 VAT 介导（ACME= 0.282，p <2e-16，ADE= 0.061，p=0.56），并且 VAT 对淀粉样蛋白负担有显著的直接影响（ADE=0.0104，p<2e-16），而 HOMAIR 无法解释（ACME=-0.003，p=0.86）。结论肥胖、内脏脂肪含量较高，以及程度较小的胰岛素抵抗、BMI、皮下脂肪（但不是肝脏或大腿脂肪）与中年人全脑淀粉样蛋白含量较高有关。这凸显了体脂解剖特征对于阿尔茨海默病风险的重要性，其中肥胖相关的淀粉样蛋白病理完全由内脏脂肪解释。临床相关性/应用可以考虑修改内脏脂肪组织以在中年时期降低与肥胖相关的阿尔茨海默病风险。
患有 1 型糖尿病的男性职业运动员在运动、恢复和睡眠期间的血糖模式：整个赛季的回顾性观察研究
1. Colberg SR、Sigal RJ、Yardley JE 等人。体力活动/锻炼与糖尿病：美国糖尿病协会立场声明。糖尿病护理。2016；39(11):2065-2079。doi: 10.2337/dc16-1728 2. Chetty T、Shetty V、Fournier PA、Adolfsson P、Jones TW、Davis EA。针对患有 1 型糖尿病的年轻人的运动管理：一种结构化的运动咨询方法。前沿内分泌学。2019；10:326。doi: 10.3389/fendo.2019.00326 3. Chimen M、Kennedy A、Nirantharakumar K、Pang TT、Andrews R、Narendran P。体力活动对 1 型糖尿病患者有哪些健康益处？文献综述。 Diabetologia 。2012；55(3):542-551。doi: 10.1007/s00125-011-2403-2 4. Riddell MC、Gallen IW、Smart CE 等。1 型糖尿病的运动管理：共识声明。柳叶刀糖尿病内分泌学。2017；5(5):377-390。doi: 10.1016/s2213-8587(17)30014-1 5. Lascar N、Kennedy A、Hancock B 等。1 型糖尿病（T1DM）成人患者对运动的态度和障碍以及如何最好地解决它们：一项定性研究。PLoS One 。2014；9(9):e108019。 doi: 10. 1371/journal.pone.0108019 6. Brazeau AS、Rabasa-Lhoret R、Strychar I、Mircescu H。1 型糖尿病患者进行身体活动的障碍。糖尿病护理。2008；31(11)：2108-2109。doi: 10.2337/dc08-0720 7. Scott SN、Christiansen MP、Fontana FY 等。评估 7 天分段赛中患有 1 型糖尿病的职业自行车运动员血糖管理相关因素。糖尿病护理。 2020;43(5):1142-1145。doi: 10.2337/dc19-2302 8. Gawrecki A、Zozulinska-Ziolkiewicz D、Matejko B、Hohendorff J、Malecki MT、Klupa T。四名患有 1 型糖尿病的男性安全完成越野跑超级马拉松。糖尿病技术治疗。2018；20(2): 147-152。doi: 10.1089/dia.2017.0296 9. Hill NE、Campbell C、Buchanan P、Knight M、Godsland IF、Oliver NS。1 型糖尿病患者在耐力运动过程中的生化、生理和心理变化。糖尿病科学技术杂志。2017；11(3):529-536。 doi: 10.1177/1932296816671956 10. Moser O、Dietrich M、McCarthy O、Bracken RM、Eckstein ML。对于患有 1 型糖尿病的运动员，在 5 天的专业公路自行车比赛中，胰岛素推注剂量取决于前一天的比赛强度：一项前瞻性观察研究。糖尿病、肥胖、代谢。2020；22(10)：1714-1721。doi: 10.1111/dom.14083 11. Lespagnol E、Bocock O、Heyman J 等人。对于患有 1 型糖尿病的业余运动员，9 天的中等至高强度骑行意外地增加了高血糖时间，这与心率变异性受损有关。糖尿病护理。 2020；43(10):2564-2573。 DOI：10.2337/dc19-1928
引用Uliana GC，Camara LN，Paracampo CCP，DA Costa JC和Gomes DL（2023）与Adequa
在巴西，对1型糖尿病（T1DM）年龄少于20岁的人（T1DM）的入口和普遍病例的估计分别为8,900和92,300，因此在此年龄组中最高且普遍存在的国家中排名最高的国家中排名第三（1）。尽管T1DM的诊断在儿童期和青春期更为常见，但它也可能在成年期发生（2，3）。但是，仍未估计巴西成年后T1DM发作的人的事件案例数量。T1DM由于胰腺β细胞的破坏而导致胰腺产生胰岛素的缺乏效率或缺乏胰岛素，因此具有高血糖作为临床表现。因此，治疗的主要目的是实现和维持患者的血糖控制，以防止疾病可能并发症并确保更长，更健康的预期寿命（3-6）。因此，根据全天施用多种剂量的外源胰岛素的行为，必须进行高反应成本的连续治疗，定期监测血糖，进行体育活动并消耗健康的饮食（7）。遵守健康饮食是所有其他治疗支柱正常工作的基础，但是，对于许多糖尿病患者而言，确定吃什么是治疗计划中最昂贵的任务（4）。cc涉及平衡摄入的碳水化合物的量，施用的胰岛素剂量和血糖值，并且可以通过两种方式进行。Moreover, the professional nutritionist, who has speci fi c knowledge and skills for managing diabetes, plays a fundamental role throughout the treatment, as there is no speci fi c eating pattern for this public, and it is essential that the patient himself participate in the construction of the food plan, so that it is prepared individually, considering the culture, fi nancial condition, personal preferences and comorbidities of the patient ( 4 , 5 , 7 , 8 ).除了传统的饮食处方模型外，还有其他策略有助于降低T1DM患者（例如碳水化合物计数（CC））的血糖变异性，自1993年以来，该策略因在食物选择方面提供灵活性并确保更好的生活质量而被认可（9-11）。首先是基于食物基于其营养成分进行分组的部分，部分对应于大约15克碳水化合物，从而可以在同一组中的食物之间进行调整（12-14）。第二种方法更准确，因为它涉及通过称重，家庭测量或标签上的营养信息来概括一顿饭的总碳水化合物克，从而可以根据消耗的碳水化合物的含量来施用推注胰岛素（7，12）。基于此，CC有助于对碳水化合物摄入的管理和控制，这与达到血糖控制直接相关，因为碳水化合物是大量影响血糖水平变化的大量大量，因为它在血液中完全转化为血液中的葡萄糖（11，15，16）。血糖控制涉及诸如空腹血糖，餐前和餐后血糖和糖化糖的措施
IDF-DAR的建议就斋月期间快速的糖尿病患者（1）
演示：Toujeo Solostar预填充的笔每毫升包含300单位的胰岛素谷氨酸。Solostar Pen包含1.5毫升（450单位）的注射溶液。DoubleStar Pen包含3ml（900单位）的注射溶液。指示：成人，青少年和儿童6岁的糖尿病治疗。剂量和给药：toujeo是通过注射到腹壁，三角肌或大腿的地下施用，每天在一天中的任何时候，最好每天同时同时使用。剂量方案（剂量和时机）应根据个人反应进行调整。注射位点必须在给定的注射区域内从一次注射到另一种注射区域旋转，以降低脂肪营养不良和皮肤淀粉样变性的风险。不要静脉注射。在1型糖尿病中，必须将Toujeo与短/快速作用的胰岛素结合使用，以涵盖进餐时间胰岛素的需求。在2型糖尿病患者中，建议的每日起始剂量为0.2单位/kg，然后进行单个剂量调整。Toujeo也可以与其他抗杂种血糖药物一起提供。在胰岛素谷氨酸100单位/ml和toujeo之间切换：胰岛素谷氨酸100单位/ml和toujeo不是生物等效的，并且不直接互换。从胰岛素谷氨酸100单位/ml转换为toujeo时，可以单位到单位进行，但是可能需要更高的toujeo剂量（约10-18％）来实现血浆葡萄糖水平的目标范围。toujeo不得与任何其他胰岛素或其他药物混合或稀释。从Toujeo切换到胰岛素谷氨酸100单位/ml时，应降低剂量（大约提高20％）。从其他基础胰岛素切换到toujeo：可能需要改变剂量和/或基础胰岛素的时机和伴随抗羟糖疗治疗。如果患者的体重或生活方式改变，胰岛素剂量的时机发生变化或其他情况会增加对低血糖或高血糖的敏感性，则可能需要调整剂量调整。建议在开关期间和此后的最初几周内进行密切代谢监测。Solostar 1-80个单个注射单位的1-80个单位，1个单位的步骤和Doublestar 2-160单位，以2个单位为单位。从Toujeo Solostar更改为Toujeo Doublestar时，如果患者的先前剂量为奇数，则必须将剂量增加或减少1单位。Toujeo Doublestar预填充笔。特殊人群：老年人，肾脏和肝损害：老年人或肾脏或肝损伤患者的胰岛素需求可能会减少。小儿：在将基底胰岛素切换到Toujeo时，需要单独考虑基底胰岛素和推注胰岛素的剂量，以最大程度地减少低血糖的风险。禁忌症：对胰岛素的过敏性或任何赋形剂。预防措施和警告：可追溯性：为了提高生物药物产品的可追溯性，应清楚记录管理产品的名称和批次数。toujeo不是治疗糖尿病性酮症酸中毒的选择的胰岛素。必须指示患者进行注射部位的连续旋转，以降低脂肪营养不良和皮肤淀粉样变性的风险。在具有这些反应的部位注射胰岛素后，可能会延迟胰岛素吸收并恶化血糖控制。据报道，注射部位向不受影响的区域的突然变化导致低血糖。血糖