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从肠道到大脑：肠神经胶质细胞的作用及其参与帕金森氏病的发病机理
摘要：已将大脑 - 肠轴轴确定为帕金森氏病生理病理学的重要因素。在这种病理学中，炎症被认为是由大脑中α-突触核蛋白的聚集造成的损害。有趣的是，Braak的理论提出，α-突触核蛋白的错误折叠可能起源于肠道，并以“ prion”方式通过迷走神经传播到中枢神经系统中。在肠神经系统中，肠神经胶质细胞是最丰富的细胞成分。几项研究评估了它们在帕金森氏病中的作用。使用从患者，细胞培养物或动物模型中获得的样品，具有特异性抗体标记肠神经胶质细胞的研究（GFAP，SOX-100和S100β）似乎表明激活和反应性神经胶质性与帕金森氏病在肠神经系统中产生的神经变性有关。在肠神经胶质细胞上表达的Toll样受体参与触发免疫/炎症反应的触发，维持肠道屏障完整性和肠道微生物群的构型；因此，这些受体可能会导致帕金森氏病。外部因素（例如压力）似乎也与其发病机理有关。一些作者研究了通过干预措施（例如色氨酸-2,3-二氧酶抑制剂，营养素或体育锻炼）逆转EGC变化的方法。一些研究人员指出，除了在疾病期间被激活外，肠神经胶质细胞还可能有助于突触核酸的发展。因此，仍然有必要进一步研究这些细胞及其在帕金森氏病中的作用。
前额叶皮质
根据细胞大小和类型以及各个皮质层中神经元排列的差异，例如细胞密度、某些层的存在或缺失以及层的相对厚度的差异，大脑皮质可分为几个不同的细胞结构区域。第一张完整的细胞结构图是 Campbell (1905) 的图，他将人类大脑皮质划分为几个一般区域，以及 Brodmann (1905) 发表的猴 (Cercopithecus) 大脑皮质图。不久之后，Brodmann (1908、1909、1914) 发表了他著名的人类大脑皮质图。在 Brodmann 的图中，几个皮质区域被识别并用不同的数字标记（图 1 A 和 2 A）。 1925 年， Economo 和 Koskinas 发表了人类大脑皮层的主要图谱，其中不同的结构区域用字母标记（图 1B），并提供了不同区域的详细描述和出色的显微照片。20 世纪 50 年代，出现了 Bailey 和 Bonin（1951 年）以及 Sarkissov 等人（1955 年）的地图，后一张地图是基于对多个大脑的检查而对 Brodmann 图进行的修改。各种地图都侧重于人类额叶的细胞结构，例如 Sanides（1962 年）的地图、Beck（1949 年）的眶额区地图、Rajkowska 和 Goldman-Rakic（1995 年）的背外侧额区 9 和 46 、Amunts 等人的布罗卡区。 （1999），区域 10 和 13 由 Semendeferi 等人（1998、2001）描述。除了上述细胞结构研究外，一些研究者还根据髓鞘（Vogt，1910；Vogt 和 Vogt，1919）或色素结构（Braak，1979）描述了大脑皮层的结构。在 20 世纪 80 年代现代功能性神经成像出现之前，对人类大脑皮层的结构研究兴趣相对有限。最初用正电子发射断层扫描（PET），稍后用功能性磁共振成像（fMRI）证明可以检测到与运动和认知表现各个方面相关的皮层活动的局部变化，这需要立体定位图来描述这些变化的位置并识别其中的细胞结构区域
UC Berkeley
图1具有DS的四个供体的神经病理特征。A1-5是20多岁的女性，B1-5是40多岁的男性，C1-5是70岁以上的男性，而D1-5是60年代中期的雌性。ds供体B和D还对阿尔茨海默氏病（AD）有了额外的临床诊断。相似性：第一行：宏观特征：所有病例的脑部重量都低，无论神经病理学过程如何；伴随AD（B和D）的供体具有更严重的海马萎缩。第二行：在所有情况下，所有捐赠者在额叶皮层中均具有丰富的β，并延伸至小脑（插图），与Thal Phass 5/5兼容。第三行：A，年轻的捐助者，缺乏TAU病理学，而另外三个捐助者在海马复合体（Braak阶段IV，C3）中具有广泛的神经原纤维病理学）和V/VI（B3和D3）。独特的功能。在供体A中，尽管Aβ沉积很大，但该病例几乎没有神经斑（A4，新皮层中的硫代硫代霉素染色）。此病例也患有急性脑膜炎，这与与死亡相关的最终病理过程有关（底行A5，腹膜皮层）。案例B在基底神经节（B4，Globus Pallidum），小脑的齿状核（B5，底行）和相邻的白质（B5），小动脉壁和周围毛细血管区域中具有广泛的钙沉积物。这种模式让人联想到Fahr综合征，这是以前在患有DS的情况下报道的。和其他功能，例如盘绕的身体（未显示）。比例尺：A3至D3 =500μm； B4 =200μm; A2至D2，C5左，D4，D5 =100μm; A2至D2插图A4，A5，B5 =50μm; C4，C5右=20μm。case C具有与进行性次核性麻痹相兼容的额外的tauopathy，在运动皮层（左C4）中有簇状的星形胶质细胞和phitamen（右C4）和黑质NIGRA（C5左）的神经纤维缠结（C5左），丘脑下核核（C5右侧），Globers pallos pallidus。病例D也具有广泛的路易病理学，边缘系统（D4，杏仁核），脑干（D5左，黑质）新皮层（D5右侧，额叶皮层）严重参与。