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大脑刺激
背景：一种神经调节性的非侵入性脑刺激技术，经颅直流刺激（TDC）在基本和临床研究中显示出令人鼓舞的结果。然而，效应的已知中间人间变异性限制了该技术的效果。最近，我们报告了基于29分钟的Sham，0.5、1.0、1.5或2.0 MA阳极或阴极TDC的29分钟参与者的数据，该数据基于29分钟的参与者的数据，报道了小组水平上TDC的神经生理作用。通过以下更改评估了神经生理效应：1）经颅磁刺激（TMS）诱导的运动诱发电位（MEP）和2）通过功能磁共振成像（MRI）通过动脉旋转标记（ASL）测量的脑血流（CBF）。在小组级别，获得了干预的剂量依赖性效应，但是显示出个体间的变异性。方法：在本研究中，我们研究了观察到的个体间变异性的原因。为此，对于每个参与者，基于MRI的现实头模型设计为1）计算解剖因子，2）模拟TDCS和TMS诱导的电场（EFS）。我们在区域级别进行了第一次研究，该级别的单个解剖因素解释了模拟的EFS（幅度和正常成分）。然后，我们探索了哪些特定的解剖学和/或EF因素预测了TDC的神经物理结果。结果：结果突出了区域电极对皮质距离（RECD）与区域CSF（RCSF）厚度与单个EF特性之间的显着负相关。另外，尽管RCSF厚度和与TDC诱导的生理变化的RECD均与效果呈正相关。结论：这些结果为TDC对单个物理因素的神经调节作用的依赖性提供了新的见解。©2021作者。由Elsevier Inc.出版这是CC BY-NC-ND许可证（http://creativecommons.org/licenses/by-nc-nd/4.0/）下的开放访问文章。
脑血流变化与自发性脑内出血中的血液屏障妥协之间的关联
的目的：定量评估自发性脑内出血（ICH）的 - 血肿区域的血液脑屏障（BBB）渗透性，并研究脑瘤周围的脑血流通透性和BBB渗透性的改变。材料和方法：自发ICH患者同时进行了未增强的计算机断层扫描（CT）和CT灌注（CTP）。血肿的体积。包括脑血液流量（CBF），脑血体积（CBV），平均转运时间（MTT），峰值时间（TTP）和渗透率E表面积（PS）的值在统计区域和相对的镜像区域中测量了统计结果，并测量了相对值。线性回归用于评估BBB渗透率和变量之间的关联。结果：这项研究总共包括87名ICH患者。在ICH患者的围围场区域观察到了局部升高的BBB渗透率。线性回归表明，RCBF（B¼E0.379，p¼0.001）和RCBV（b¼0.412，p¼0.000）的增加与深ICH中的相对PS（RPS）值独立相关，而RCBV的相对PS（RPS）值增加，而RCBV仅增加了RCBV（B¼0.423，p¼0.423，p¼0.071）corlar inps correl inps inps inps inps inps inps inps inps inps inps inps inps inps inps inps inps inps inps inps inps增加增加。结论：在血肿周围的区域中，BBB渗透率局部升高。脑血流动力学改变与BBB渗透性增加有关。 脑部灌注不足可能会加剧BBB妥协，而CBV的补偿性增加可能会导致BBB的再灌注损伤。脑血流动力学改变与BBB渗透性增加有关。脑部灌注不足可能会加剧BBB妥协，而CBV的补偿性增加可能会导致BBB的再灌注损伤。2022作者。由Elsevier Ltd代表皇家放射学院出版。这是CC BY-NC-ND许可证（http://creativecommons.org/licenses/by-nc-nd/4.0/）下的开放访问文章。
增强弥漫性相关光谱脉冲脑血流信号，并具有近红外光谱光谱学
将DC与NIRS结合起来可以计算氧气6的脑代谢率，并进一步了解健康7、8和病理条件下血红蛋白浓度与脑血流（CBF）变化之间的关系。9，10最近，我们和其他小组提出了使用DCS脉动CBF指数信号（PCBF I）来量化颅内压（ICP），临界关闭压力（CRCP），脉冲指数（PI）和脑抗血管抵抗指数（CVR I）的连续性和非inniNninvasine continally and Inninvasine conteriality。11 – 16 Despite the encouraging results, the low signal-to-noise ratio (SNR) of current DCS devices limits pCBF i to source- detector separations (SDsep) of up to 2.5 cm, which reduces brain sensitivity in adults, 17 and to achieve sufficient time-points within a pulsatile waveform, it requires cardiac-gated averaging of 50 arterial pulses, 11 which dampens the脉冲峰，并提供CRCP和CVR I估计为0.02至0.07 Hz，速率太低，无法研究大脑脉管系统的动态压力流关系。18要克服DCS噪声，增加SDSEP并以较少的平均恢复PCBF I恢复，我们提出了一种基于NIRS和DCS脉冲信号组合的新方法。由于在相同采样速率下的NIRS测量值通常检测到多个数量级的光子，因此NIR的SNR比DCS的SNR（19，20）好得多，允许测量脉冲血容量波形，并在长SDSEP（≥3cm）处具有高时间分辨率。PWA通常是指在短SDSEP上使用脉搏氧量设备测量的PPG波形的形态。21特别是，我们最近开发了一种称为Flexnirs的开源，可穿戴和无线NIRS设备，具有低噪声等效功率（NEP <70 fw∕P Hz），能够以高达266 Hz的采样率以高达266 Hz的采样率获取10个通道。22该设备的高SNR性能使我们能够在NIRS光掌术（PPG）的脉冲光吸光度下以3.3 cm sdsep（Nirs-Pppg）的速度吸收性（NIRS-PPG）与少数Beats Anever to beats Anirs to beative and Beative vellsaTile光吸光度（PPG），从而解决脉动血液量和其时间衍生物。23从表面PPG中提取的形态特征及其时间衍生物已在文献中进行了研究，通常包括PPG波轮廓的振幅，潜伏期和宽度。这些特征通常带有算法，这些算法在信号中找到局部最大值和最小值及其第一个至第三次衍生物。23 PWA量化了脉搏波的特性，以获取有关心血管态的信息，并揭示了特定特征与皮肤血管衰老，刚度和外周耐药性的相关性。24 - 27测量长SDSEP PPG及其时间导数的能力扩展了分析，以表征大脑血管，并通过弥漫性光学方法为研究脑健康打开了新的维度。28 - 30此外，当通过利用脉冲血容量和血流关系同时测量DC和NIR时，31 - 33，我们可以将Pul-Satile流入和流出和流出和模型PCBF I分开，并将模型作为NIRS-PPPG的线性贡献，以及它的首次衍生物[D（NIRS-PPPG）[D（NIRS-PPPG）/DT]。所得拟合的PCBF i-fit在DC上显示超过SNR，同时准确匹配DCS脉冲流，使我们能够在心脏频率下估计PI，CRCP和CVR I。为了验证该模型，我们与Flexnirs同时测量了12位健康受试者，并且在我们的实验室中可用的最先进的DCS原型，该原型在1064 nm处运行，并采用了超导纳米型单杆探测器（SNSPD）。SNSPD-DCS系统提供了> 16倍SNR的增加，而标准DCS技术，17，使我们能够在较大的分离处解决PCBF I，并使用较低的心脏门控平均。，我们对受试者进行了NIR和DCS测量，同时执行改变脑和系统生理的标准任务，并在各种条件下恢复了脉动和慢速变化的信号。
炎症性肠病的核心结果集
a 比利时鲁汶天主教大学慢性疾病与代谢系 b 瑞士巴塞尔 F. 霍夫曼-罗氏有限公司个性化医疗保健与患者访问 c 奥地利维也纳医科大学内科 III 系、胃肠病学和肝病学分部 d 荷兰鹿特丹伊拉斯姆斯医学中心胃肠病学系 e 德国柏林夏利特大学医学院胃肠病学、传染病学和风湿病学分部 f 西班牙巴塞罗那大学瓦尔德赫布伦医院克罗恩结肠炎科 g 荷兰鹿特丹伊拉斯姆斯医学中心质量与患者护理 h 瑞典斯德哥尔摩卡罗琳斯卡医学院索尔纳医学系 i 瑞典斯德哥尔摩卡罗琳斯卡大学医院胃肠病学、皮肤性病学和风湿病学系胃肠病学科成果研究，维也纳医科大学医学数据科学中心，维也纳，奥地利 k 路德维希玻尔兹曼关节炎和康复研究所，维也纳，奥地利 l 奥胡斯大学医院肝病学和胃肠病学系，奥胡斯，丹麦 m 奥尔堡大学临床医学系，炎症性肠病分子预测中心 [PREDICT]，哥本哈根，丹麦 n 米兰圣拉斐尔医院胃肠病学和消化内镜学系，意大利米兰 o AO San Camillo-Forlanini IBD 科，意大利罗马 p 意大利米兰生命健康圣拉斐尔大学医学院 q 奥地利维也纳奥地利克罗恩病/溃疡性结肠炎联盟 [ÖMCCV] r 德国克罗恩病/溃疡性结肠炎联盟科学转诊，DCCV eV，柏林，德国 s 比利时炎症性肠病研究与开发小组 [BIRD]，比利时扎芬特姆 t 希腊克罗恩病和溃疡性结肠炎患者协会 [HELLESCC]，希腊雅典 u 匈牙利乳糜泻协会，匈牙利布达佩斯 v 比利时鲁汶大学医院胃肠病学和肝病学系 通讯作者：Marc Ferrante，比利时鲁汶大学医院胃肠病学和肝病学系医学教授，Herestraat 49, B3000 鲁汶，+32 016 34 28 45；电子邮箱：marc.ferrante@uzleuven.be
2021 年 ASPHO 会议论文和海报索引
全体会议论文 # 2001 黏连蛋白功能改变对核心结合因子急性髓系白血病增殖的影响 Shannon Conneely、Jason Rogers、Matthew Miller、Jason Guo、Rohit Gupta、Geraldo Medrano、Debananda Pati、Rachel Rau 贝勒医学院/德克萨斯儿童医院，美国德克萨斯州休斯顿 背景：核心结合因子急性髓系白血病 (AML) 是一种常见的儿童 AML，其特征是 inv(16) 或 t(8;21) 病变，这些病变会抑制核心结合因子复合物的功能。尽管这些重排被认为是 AML 的有利风险，但近 30% 的核心结合因子 AML 儿童会复发，这表明需要继续加深对 AML 生物学的了解和寻找新的治疗靶点。黏连蛋白复合体基因突变常见于 t(8;21) AML，但在 inv(16) AML 中从未发现，这表明黏连蛋白在每种核心结合因子 AML 亚型的病理生理学中发挥着独特的作用。目标：本项目的目标是确定黏连蛋白突变如何改变核心结合因子 AML 的生物学特性。我们假设，黏连蛋白正常功能的丧失会增强表达 t(8;21) AML 特征性 RUNX1-CBFA2T1 (RC) 融合蛋白的细胞增殖，并抑制表达 inv(16) AML 特征性 CBFß-SMMHC (CS) 融合的细胞的增殖能力。设计/方法：从黏连蛋白正常 (Smc3 +/+) 或黏连蛋白单倍体不足 (Smc3 +/-) 的小鼠体内采集骨髓细胞。我们利用逆转录病毒转导来表达空载体对照、RC 融合或 CS 融合蛋白。然后将转导的细胞接种在含有干细胞和骨髓促进细胞因子的甲基纤维素中，进行连续接种试验，或移植到致死性辐射受体小鼠体内，以评估对白血病转化的影响。结果：连续接种试验表明，黏连蛋白单倍体不足会增加表达 RC 蛋白的细胞的集落形成能力，并降低表达 CS 蛋白的细胞的集落形成能力。黏连蛋白单倍体不足会改变几种关键造血调节基因的表达，尽管这些影响取决于存在哪种融合蛋白。在小鼠 RC 模型中，无论黏连蛋白功能如何，都会发展为未分化白血病。然而，二次移植模型显示，黏连蛋白功能下降会导致白血病存活时间缩短，骨髓浸润增加。结论：正常黏连蛋白功能的丧失对表达核心结合因子 AML 融合蛋白的细胞增殖有不同的影响。在表达与 t(8;21) AML 相关的 RC 融合的细胞中，黏连蛋白功能的降低在白血病转化之前提供了生长优势，并带来了更具浸润性和侵袭性的白血病表型。或者，黏连蛋白功能下降导致表达 inv(16) AML CS 融合的细胞生长不利，造血基因表达发生显著变化。未来的实验将重点阐明核心结合因子 AML 中黏连蛋白功能下降所改变的潜在细胞机制。