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引文 Pepe G, Coco R, Corica D, Luppino G, Morabito LA, Lugarà C, Abbate T, Zirilli G, Aversa T, Stagi S 和 Wasniewska M (2024) 内分泌失调
雷特综合征 (RTT；OMIM ID 312750) 是一种严重的神经发育障碍，几乎只发生在女性身上，主要发生在 6 个月大的婴儿身上 ( 1 )。每 15,000 名新生儿中就有 1 名患有此病 ( 2 )。它是继唐氏综合征之后导致女孩智力障碍的第二大遗传病因 ( 3 )。在 90 – 95% 的病例中，甲基-CpG 结合蛋白 2 基因突变是导致大多数典型 RTT 和较小比例非典型 RTT 的原因。另一方面，具有 Rett 表型的患者会同时患有由细胞周期蛋白依赖性蛋白激酶样 5 基因 ( CDKL5 ) 突变引起的早发性癫痫 ( 4 )。另一种称为 FOXG1 的基因与非典型 RTT 或 RTT 样表型有关，并且可能表现出保留的功能和特定的临床特征 ( 5 )。 1999 年，首次描述了甲基-CpG 结合蛋白 2 ( MeCP2 ) 基因突变。MeCP2 基因编码甲基-CpG 结合蛋白 2 ( MeCP2 )，该蛋白与基因的长期沉默有关，并在所有组织中表达 ( 6 )。MeCP2 基因突变主要导致功能丧失，是 RTT（一种影响 X 染色体的疾病）的主要原因 ( 7 )。由于大约 95% 的突变是新生的，因此产前检测和/或 Rett 综合征的遗传咨询通常无济于事。MeCP2 在大脑功能和神经元发育中起着关键作用，无论是在神经元分化开始时还是之后 ( 8 )。RTT 患者一开始看起来都很“健康”。然而，从 6 到 18 个月大的时候，这些儿童会经历早期发育里程碑的退化，运动技能、眼神交流、言语和运动控制能力下降，头部生长减速，并出现明显的重复性、无目的的手部运动 (9)。随着时间的推移，通常会出现一系列神经系统问题，包括焦虑、呼吸问题（呼吸节律失常）和癫痫发作 (10)。RTT 的临床表型高度多变，可分为两大类：典型 (经典) RTT 和非典型 (变异) RTT。典型 RTT 的诊断标准需要一段时间的退化，然后恢复或稳定，并满足所有主要标准（失去有目的的手部技能、失去口语、步态异常和刻板的手部动作）(3)。进一步的表现可以包括自闭症特征、间歇性呼吸异常、自主神经系统功能障碍、心脏异常和睡眠障碍。除了典型或经典的 RTT 外，一些患者可能表现出许多（但不是全部） RTT 临床特征，因此存在“变异型”或“非典型型” RTT（11）。这些包括三种主要变异型：保留言语、早发性癫痫和先天性变异（12）。曲奈肽是目前 FDA 自 2023 年以来批准的唯一一种 RTT 疾病改良疗法，是一种潜在的有效且安全的治疗机会（13）。不同的药物，包括醋酸格拉替雷和右美沙芬，已在小规模临床试验中进行了研究，但效果不显著 ( 14 )。基因疗法目前正处于药物开发阶段，可能带来新的治愈机会 ( 15 )。最初，RTT 被认为是一种纯粹的神经系统病理，但近年来，它已成为一种复杂且
引用Niemela L，Lamoury G，Carroll S，Morgia M，Yeung A和OH B（2024）探索肠道微生物组之间关系中的性别差异
严重抑郁症，也称为重度抑郁症（MDD），是一种普遍的心理和情感疾病，影响了全球估计有1.85亿人（1）。世界卫生组织将抑郁症分类为2008年全球疾病的第四个领先负担，预测表明，到2030年，它可能成为第二个领先的原因（2）。妇女受到不成比例的影响，与男性相比，患病率几乎翻了一番（1），这是发达国家和发展中国家都观察到的趋势（3）。各种理论（例如生物心理社会模型）试图阐明这种性别差异的根本原因，指出激素的差异（4、5），神经递质（5、6）和大脑结构（7，8）。最近的研究还探索了肠道微生物组和抑郁症之间的复杂关系，从而通过肠脑轴揭示了潜在的联系（9 - 31）。尽管已经取得了显着的进步，但仍然缺乏证据，以精确地阐明了驱动这些差异的机制或性别特定生物标志物的潜力。“肠道营养不良”的概念 - 肠道微生物组组成和功能的异常变化 - 作为MDD和其他精神疾病发病机理的潜在参与者的吸引力（9 - 31）。通过各种途径，包括神经，免疫和代谢机制，肠道微生物组与大脑之间的复杂通信为进一步探索提供了有希望的途径。最近的研究强调了MDD和对照组的个体之间肠道菌群组成的差异，这表明潜在的性别差异需要进一步研究（19，32 - 35）。此范围审查旨在探讨有关严重抑郁症与肠道微生物组之间关系的现有证据，尤其是在女性的背景下，同时总结了肠道微生物组的性别特定于男性和女性受试者的性别差异。
为悉尼市和……提供牛奶供应
表决结果第 34 号。1922 年 9 月 19 日，星期二。4. 悉尼市和大都会区各市镇的牛奶供应：—— 已宣读了关于斯托普福德博士动议的恢复延期辩论的议事日程，——（1）任命专门委员会调查并报告：——（a）悉尼市和大都会区所有其他市镇的牛奶供应的纯度和清洁度；（c）应采取哪些措施确保牛奶的纯度、清洁度和质量；（c）牛奶的分配，以及应采取哪些进一步措施确保牛奶的清洁分配。 (2.) 该委员会由贝内特先生、斯科特·费尔先生、弗兰克·伯克先生、巴德利先生、麦凯尔先生、亚瑟博士、法伦博士、克罗马蒂先生、奥克斯先生和提议人组成。问题再次提出后，众议院恢复了上述休会辩论。问题提出并通过。
引文 Kurushima S、Koga T、Umeda M、Iwamoto N、Miyashita R、Tokito T、Okuno D、Yura H、Ishimoto H、Kido T、Sakamoto N、Ueki Y、Mukae H 和 Kawakami
类风湿关节炎 (RA) 是一种以慢性关节炎为特征的炎症性自身免疫性疾病，常伴有关节外影响，如间质性肺病 (ILD)。RA 相关 ILD (RA-ILD) 是一种严重的并发症，可影响预后 ( 1 , 2 )。尽管生物制剂抗风湿药 (bDMARDs) 和 Janus 激酶抑制剂 (JAKi) 的出现扩大了 RA 的治疗选择，但 RA-ILD 的最佳治疗方法仍未确定 ( 3 , 4 )。值得注意的是，一些研究强调，在患有 ILD 的 RA 患者中使用抗风湿药物时，需要注意呼吸道感染和药物性肺损伤的风险 ( 5 , 6 )。目前，阿巴西普（一种细胞毒性 T 淋巴细胞相关蛋白 4 (CTLA4) 胞外结构域与人 IgG1 Fc 区融合蛋白）被认为是治疗伴有 ILD 的 RA 患者最合理的选择 ( 7 )；然而，最近的报告表明，JAKi 对 RA-ILD 疾病行为的影响方面的有效性和安全性可能与阿巴西普相当 ( 8 , 9 )。与 RA-ILD 进展或急性加重有关的因素包括寻常型间质性肺炎 (UIP) 模式、用力肺活量下降、吸烟和抗环瓜氨酸蛋白抗体 (ACPA) 高滴度 ( 10 , 11 )。此外，与新发 RA-ILD 相关的危险因素包括高龄、男性、吸烟、类风湿因子和 ACPA 高滴度以及关节炎活动性控制不佳 (12-14)。上皮-间质转化 (EMT) 是一个关键的生理过程，在此过程中上皮细胞失去极性并转变为间质表型。上皮细胞标志物 E-钙粘蛋白的下调和间质标志物 N-钙粘蛋白的上调（也称为钙粘蛋白转换）是 EMT 的特征 (15,16)。尽管 EMT 具有重要的生理意义，但它也与各种病理状态有关，尤其是在细胞损伤和慢性炎症后 (17)。事实上，EMT 被认为是 RA-ILD 发病机制中的关键过程之一，类似于导致特发性肺纤维化的事件（18）。人类肺泡 II 型细胞的体外研究表明，转化生长因子-b 和白细胞介素 (IL)-6 等因子治疗可诱导 EMT，据报道，阻断 JAK/STAT 信号通路可抑制 EMT（19）。然而，治疗 RA 的主要药物甲氨蝶呤 (MTX)（20）对 EMT 的影响仍未得到充分探索。本研究的目的是比较用 JAKi 或 bDMARDs 治疗的 RA-ILD 患者胸部计算机断层扫描 (CT) 图像的时间变化，并确定与影像学上 RA-ILD 恶化相关的因素。此外，我们通过体外研究 JAKi 和 MTX 治疗对 RA-ILD 患者纤维化状态的可能作用机制，研究了它们对 IL-6 诱导的肺泡上皮细胞 EMT 的影响。我们的研究结果揭示了 JAKi 和 MTX 治疗抑制 RA-ILD 进展的潜力。
引文 Kulmambetova G, Kurentay B, Gusmaulemova A, Utupov T, Auganova D, Tarlykov P, Mamlin M, Khamzina S, Shalekenov S 和 Kozhakhmetov A (2024)
具核梭杆菌是一种存在于口腔微生物群中的革兰氏阴性厌氧杆菌，与结直肠癌有关 ( 1 , 2 )。结直肠癌是全球第三大常见癌症，也是癌症相关死亡的第二大原因。近年来，具核梭杆菌因其在结直肠癌发展中的潜在作用而备受关注 ( 3 , 4 )。多种风险因素都会影响癌症的发展，包括年龄、家族病史、遗传基因（如林奇综合征和家族性腺瘤性息肉病）、炎症性肠病个人病史（如克罗恩病或溃疡性结肠炎）、肥胖、缺乏运动、吸烟、大量饮酒、富含红肉和加工肉类而纤维含量低的饮食。研究表明，饮食模式在结直肠癌的发展中起着重要作用 ( 5 )。通过经验性饮食炎症模式 (EDIP) 评估确定的某些饮食与肠道炎症增加和 F. nucleatum 阳性结直肠癌风险增加有关 (6)。饮食引起的肠道炎症会改变肠道微生物群，促进结直肠癌的发生。大量食用红肉和加工肉类与结直肠癌风险增加有关，这可能是由于硝酸盐、亚硝酸盐和杂环胺等致癌物所致 (7)。饮食习惯和抗生素使用等环境因素也可能影响 F. nucleatum 在结肠中的行为。另一方面，肠道微生物在启动和促进结直肠癌发展中的作用也越来越被人们所了解。肠道微生物群与结直肠癌之间存在复杂的关系。最近的研究已发现溶没食子酸链球菌、产肠毒素脆弱拟杆菌、具核梭杆菌和大肠杆菌是与结直肠癌相关的潜在病原体 (8)。尽管肠道菌群因人而异，但某些细菌种类一直与结直肠癌有关。据报道，溶没食子酸链球菌是一种革兰氏阳性球菌，是 CRC 的危险因素 (9)。产肠毒素脆弱拟杆菌 (ETBF) 会产生脆弱拟杆菌毒素 (BFT)，已知会引起腹泻并导致炎症性肠病 (IBD) (10)。类似地，研究发现，与健康个体相比，肠道共生菌大肠杆菌在结直肠癌患者的结肠中定植的水平更高 ( 11 , 12 )。然而，对这些风险因素的反应可能因种族和地理位置而异，从而影响 CRC 的分布和预后。尽管具核梭杆菌是人类口腔的常见菌，但其在 CRC 患者的结直肠肿瘤和邻近组织中的丰度较高 ( 13 , 14 )。一些研究表明具核梭杆菌与 CRC 之间存在潜在联系 ( 1 , 15 )。据报道，这种细菌在临床前模型中会促进炎症、削弱免疫反应、改变肿瘤微环境、促进化疗耐药性并促进肿瘤生长和转移 ( 16 , 17 )。此外，F. nucleatum 与 CRC 患者的预后不良有关 ( 18 )。F. nucleatum 在结直肠组织中的存在引起了人们对其作为诊断标记物或
2023 年 10 月 24 日至 26 日 | 纽约市
通过采用量子密钥分发，组织可以保护其通信基础设施免受当今以及未来的各种网络威胁。黑客已经在使用诸如收集和解密之类的技术，即在今天抓取和存储数据，目的是在超级计算机的进步、量子计算机的实现或发现新的密码分析技术后，能够解密数据。借助 QKD，任何需要长期保护的数据不仅在当今的 IT 环境中是安全的，而且在即将到来的量子时代也能得到未来的保护。许多行业都需要强大的安全性。在医疗保健领域，该技术已被用于确保
2024 年研究峰会 - 摘要集 - EduCITY
今年的 2024 年研究峰会的组织方式有所不同，在总体计划中增加了一天。在结构方面，6 位 UA 委员负责 6 个主题（材料和能源、信息、通信和微电子、环境和海洋、健康和社会、音乐和 21 世纪数字文化与教育），由国际和国内专家讨论。研究单位协调员还在推介中展示了该单位如何为促进跨学科、跨学科和多学科研究方法做出贡献，并沿着这些思路规划了该单位的未来。在接下来的两天里，博士生以及参与课外研究活动的第一和第二周期学生进行了演讲，并为博士生提供了更多培训，并在峰会结束时颁发了“最佳沟通奖”。我们感谢与会者的参与。这本 2024 年研究峰会摘要和会议论文集是阿威罗大学博士课程主题的年轻科学家和博士生做出的杰出贡献的成果。尽管 2024 年研究峰会面向年轻研究人员，但高级研究人员也通过他们的贡献为会议的成功做出了贡献，促进了摘要和会议论文集中所含研究论文的讨论和合作。高级科学家和博士生导师的出席对所有参与者来说都非常有益，希望年轻研究人员和博士生能从这次经历中受益。组织者希望 2024 年研究峰会成为参与者之间进行富有成效的思想交流的绝佳机会，并成为阿威罗大学论坛历史上的一个里程碑。
引用Zhang H，Zhou Y，Yan H，Huang C，Yang L和Liu Y（2025）利用生物信息学和机器学习来识别CXCR4基因相关的Therape
糖尿病足溃疡（DFUS）是糖尿病最常见且高度残疾的并发症之一，其特征是持续的脚步溃疡具有高感染率和截肢的风险，对患者生活质量和公共卫生系统构成了重大挑战（1）。根据数据预测，到2030年，全球糖尿病人口估计约为4.39亿（2）。在糖尿病患者中，大约30％的人会在其一生中出现足球溃疡（3），其中一部分患者因溃疡恶化而受到截肢的风险。研究表明，到2050年，三分之一的美国人将患有糖尿病，多达34％的糖尿病患者将在其一生中发展糖尿病足溃疡（DFU）（4）。DFU是成年糖尿病患者的严重并发症（5），一生中约有19％-34％的人足性溃疡，随着患者的年龄和医疗保健的复杂性，这种风险会增加（6）。DFU可以导致严重的结果，例如感染，截肢和死亡，在3 - 5年内复发率为65％（7），截肢率为20％，5年死亡率高达50％-70％（8）。尽管在多学科预防和早期筛查方面取得了进步，但在某些地区，截肢率却有所提高，尤其是影响年轻个人和少数群体，突出了DFU管理中的差异和不平等现象（9）。此外，糖尿病患者的免疫功能降低并降低了感染性（10），进一步增加了与DFU相关感染的风险（11）。在这些机制中，持续的炎症反应和组织受损（12）被认为是DFU的进展中的关键驱动因素。最近的研究表明，CXCR4基因在诸如细胞迁移，炎症调节和组织修复等过程中起重要作用（13），并且CXCR4的异常表达被认为是多种慢性条件下疾病进展的驱动力（14，15）。cxcr4在各种细胞类型（16）中表达，并通过其配体CXCL12调节细胞迁移，增殖和炎症反应（17）。研究表明，CXCR4在诸如DFU之类的慢性伤口中异常表达，可能导致