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引用Sandri，Carelli 1000，Visentin A，Savoldi A，G。，Mirandola 1000，Lleo MM，Signoretto 100和Cordioli 1000（2023）Mycoplasma antib div>
支原体生殖器（MG）是最小的已知细菌之一，基因组的尺寸为580 kbp，其作为性传播病原体的重要性在过去十年中有所增加（Blanchard和Be lanchard and Be ́AR，2011; Fookes et al。从临床角度来看，MG感染会引起急性和慢性非肺炎球菌尿道炎（Gnanadurai和Fifer，2020年），宫颈炎以及相关并发症，例如附子性，骨盆症状，骨盆疾病，早产和自发性疾病，男性和女性的自发性堕胎，分别为lis et lis et an e lis et nife; Etif; Et n. 2015; Et e e e e et a。 Olson等人，2021年； Jensen等人，2022年）。在过去的几年中，MG已被鉴定为厌食点淋巴球和衣原体感染的受试者中的负责病原体（Jensen等，2022）。与一般人群相比，与男性发生性关系（MSM）的男性（MSM）人口（MSM）尤为常见（MSM）（Gnanadurai and Fifer，2020年）。然而，男性和女性的MG也可能无症状（Jensen等，2022），并且据估计，如果未测试，直肠部位的MG感染中最多70％（Read等，2019; Jensen等，2022）。根据解剖部位，必须收集不同的生物学样品进行MG微生物学测试：生殖器部位的第一个空隙，尿道和阴道拭子，而直肠部位的直肠拭子。口咽拭子不建议逐案考虑（Jensen等，2022）。鉴于MG的小基因组和相关的生物合成局限性，诊断标准方法不适合常规临床实践（Shipitsyna等，2010）。的确，MG培养物可能需要长达两个月的时间，并且灵敏度低（Hamasuna等，2007）。由于这些原因，核酸扩增测试（NAATS）如今已成为MG检测的黄金标准方法，因为这些测试的高分析特征及其快速的转弯时间改善了临床实用性
引用Wei T，Zhu Z，Liu L，Liu B，Wu M，Zhang W，Cui Q，Liu F和Zhang R（2023）循环水平的细胞因子和心血管疾病的风险
心血管疾病（CVD）是影响心脏和/或血管的疾病簇，是全球死亡和残疾的最大原因。在2019年，据估计，1,790万死亡归因于CVD，这是全球死亡的第一个主要原因（1）。CVD具有复杂的病因，并且在明显的症状事件发生前经常发展数十年。早期干预对于降低CVD的发病率和死亡率至关重要，这将对公共卫生负担产生深远的影响。因此，对不同危险因素的因果效应（尤其是在微观和分子水平上）的因果关系的改进，可以重新预防策略，并为CVD的治疗干预提供新的靶标。细胞因子在调节炎症反应，改变血管收缩和阻碍内皮依赖的血管舒张方面起关键部分，因此，它们可能提供预防CVD的潜在靶标（2）。广泛的流行病学证据已经证明了细胞因子与CVD之间的密切关联。例如，一项包含29个队列研究的荟萃分析表明，几种细胞因子，例如白介素6（IL-6），IL-18和肿瘤坏死因子α（TNF-a），每种都与发展冠状动脉疾病（CAD）的风险（CAD）相关，在近似log-log-log-fistry-lorig-dipplist fivestion危险中，传统的风险是独立于传统的（3）。另一项涉及17,180名个体的研究发现，单核细胞趋化蛋白1（MCP-1）的循环水平与中风长期风险的正相关（4）。然而，经典的观察设计容易逆转因果关系，并混淆了促进因果的推论，并且对细胞因子干预进行临床试验具有挑战性。Mendelian随机化（MR）是一项可靠的技术，可以解决上述观察性研究伴随的局限性，并通过将遗传变异作为工具变量（IVS）提供了最高水平的证据层次结构（5）。此方法，当满足某些假设时，可以确定
引用Nytrova P，Stastna D，Tesar A，Menkyova I，Posova H，Koprivova H，Mikulova V，Hrdy J，Smela G，Smela G，Horakova D，Rysankova I，Rysankova I，Doleckova K和Doleckova K和Tyblo
基于抗CD20的B细胞耗尽策略是在用于不同自身免疫性神经系统疾病的治疗方案中实施的，包括多发性硬化症（MS），神经瘤性光谱谱系（NMOSD）和Gravis（MSTHENIA）GRAVIS（MSTHENIA）（MG）（MG）（1，2）。不幸的是，利妥昔单抗和ocrelizumab（单克隆抗CD20抗体）的治疗已被证明是MS，NMOSD和MG患者严重COVID-19感染的危险因素之一（3-5）。考虑到这些发现，针对SARS-COV-2病毒的疫苗接种承诺在抗CD20治疗的患者中降低Covid-19的严重程度。基于利妥昔单抗（RTX）和Ocrelizumab（OCR）对CD20 POS B细胞和T细胞的影响，对对疫苗的体液和细胞对疫苗接种的影响提出了几个问题。在几项针对神经系统患者的研究中已经证明了疫苗接种时的体液有限反应（6-10）。另一方面，一些研究还显示了用RTX或OCR治疗的SARS-COV-2疫苗接种的MS患者保留的细胞反应的证据，但是关于这些反应的寿命的信息很少（11-14）。抗CD20治疗中NMOSD和MG患者诱导的细胞免疫反应数据受到限制。此外，我们在解释实验室结果和对免疫反应参数的识别方面仍然存在一些不确定性，以预测对Covid-19的严重过程的足够和有效的保护。有效的T细胞免疫反应显示与较轻的Covid-19课程有关（15，16）。中和抗体在防御SARS-COV-2中发挥作用，并且精心策划的适应性免疫可以限制COVID19的严重性。这意味着，在接受抗CD20药物治疗的患者中，B细胞免疫反应会导致SARS-COV-2的清除率受损，因此，严重和/或延长症状的风险更高（10，15）。对疫苗接种的免疫反应可能会受到不同因素的影响，包括不同的免疫抑制治疗，年龄和性别（17）。b细胞激活是导致疫苗反应效率的关键因素，但B细胞中有几种与年龄相关的变化，
引用Weiner A，Zhang M，Ren S，Tchang B，Gandica R和Murillo J（2023）在青少年中从糖尿病前期到2型糖尿病的发展：A
在美国，在2011年至2014年间，儿童和青少年肥胖症的患病率为17％，其中5.8％的肥胖症极端肥胖（体重指数（BMI）≥年龄和性别的第95％英里的120％至120％，或≥35kg/m 2）（1）（1）。小儿患者的肥胖症与血管和代谢风险增加有关（高血压，冠状动脉疾病，2型糖尿病（T2D）（T2D），血脂异常和肝脂肪变性）（2）。前糖尿病被定义为空腹葡萄糖受损，葡萄糖耐受性受损或在5.7％至6.4％之间升高的糖化血红蛋白（HBA1C），并且最多可在5名青少年中的1名，年龄为12-18岁的青少年（3）中。T2D是由β细胞功能障碍以及外周和肝胰岛素敏感性下降引起的，并且与长期的微血管和大血管并发症有关（4）。在青少年和青少年（今日）研究中的T2D治疗方案中，发现具有T2D的青少年在诊断后不久患有心脏代谢合并症（5）。此外，在诊断为T2D时，β细胞功能和胰岛素分泌显着受损，残留的β细胞功能是最近诊断为T2d的儿科患者中血糖控制的主要预测指标（6，7）。美国儿科患者中T2D的患病率随种族和种族而变化，尽管在美洲原住民中最高（8）。具有糖尿病前期的青少年可能会在重复测试时恢复为正常血糖，这被认为与青春期后胰岛素抵抗的改善有关（9）。在青少年中，糖尿病前期对T2D的进展未得到充分的特征，在公开的研究中报告了广泛的研究：2-24％（10-12）。因此，我们旨在评估糖尿病前期对T2D的现实进展，其中大量具有降级商业索赔数据的青少年。
引用Sultana Gnn，Akter F，Israfil SMH，Ray UC，Jahan RA，Ali MS，Din SA，Din SA，Rahman S，Halim R和Alam R和Alam MS（2023）血清CEL
到2020年底，乳腺癌已成为世界上最常见的癌症，有780万妇女在过去的五年中诊断出来（1）。在全球范围内，乳腺癌需要比其他任何恶性肿瘤的妇女生活中的残疾调整年（达利人）。在2020年，乳腺癌在世界大多数国家的发病率和死亡率上排名第一（2）。在孟加拉国，情况是可比的。根据Globocan（全球癌症天文台）2020年的报告，在美国被诊断出13,028例新的乳腺癌病例（19％），其中6,783例屈服于该疾病，使其成为女性中最常见的癌症（3）。诊断时的临床阶段是乳腺癌中最重要的生存预测因子之一。延迟疾病检测的生存率较低（4）。 因此，如果发现该疾病足够早，我们可以最大程度地减少死亡率，因为早期乳腺癌治疗可能是相当有益的。 因此，筛选分子标记物是一种早期发现乳腺癌并治疗疾病的一种方法（5）。 当前，有几种乳腺癌临床诊断的方法。 有些是侵入性的，而另一些则是无创的。 乳房X线摄影是早期发现乳腺癌的最广泛使用的非侵入性技术之一。 然而，由于无法检测到小肿瘤，尤其是在乳房密集的妇女中，其效率和精度一直存在争议（6）。延迟疾病检测的生存率较低（4）。因此，如果发现该疾病足够早，我们可以最大程度地减少死亡率，因为早期乳腺癌治疗可能是相当有益的。因此，筛选分子标记物是一种早期发现乳腺癌并治疗疾病的一种方法（5）。当前，有几种乳腺癌临床诊断的方法。有些是侵入性的，而另一些则是无创的。乳房X线摄影是早期发现乳腺癌的最广泛使用的非侵入性技术之一。然而，由于无法检测到小肿瘤，尤其是在乳房密集的妇女中，其效率和精度一直存在争议（6）。CA 15-3用于评估对侵入性乳腺癌治疗的反应并鉴定疾病复发。因为CA 15-3不是很具体，因此不能用作女性的标准乳腺癌测试（7）。监测转移性阶段4乳腺癌，在极少数情况下，检测患有早期乳腺癌治疗的患者的复发是CA 27.29测试的两种最普遍用途（8）。转移性乳腺癌可以用高水平的CA125表示。由于CA125水平和癌症之间缺乏清晰度，该测试并不能用作筛查工具（9）。癌胚抗原（CEA）测试不是实用的乳腺癌筛查工具；相反，它用于确定癌症的预后，治疗结果和复发。由于其敏感性低和特异性，美国临床肿瘤学会目前建议不要将CEA用于常规的乳腺癌筛查（10）。这表明这些变量在很大程度上用于评估晚期乳腺癌的治疗成功
引用刘XZ，Duan MJ，Huang HD，Zhang Y，Xiang Ty，Niu WC，Zhou B，Wang HL和Zhang TT（2023）预测2型Diabe
糖尿病是指具有高血糖的慢性流行代谢疾病。国际糖尿病联合会（IDF）的最新统计数据表明，到2019年，全球约有4.63亿成年人（年龄在20至79岁之间）将患有糖尿病；到2045年，糖尿病患者的人数估计达到7亿（1）。糖尿病并发症已被发现是糖尿病患者死亡的主要原因（2），其中76.4％的糖尿病患者至少报告了一种并发症（3）。糖尿病性肾脏疾病（DKD）是糖尿病的主要微血管并发症，其特征在于高患病率，死亡率和治疗成本，但较低的意识和预防和治疗率较差（4）。在中国，近20-40％的糖尿病患者患有DKD，而DKD的意识率低于20％，治疗率甚至低于50％（5）。DKD的典型进展是指尿白蛋白排泄的初始增加（称为微藻尿症），该尿伴随着大量蛋白尿，随后肾功能的快速下降。结果，蛋白尿已被认为是从传统角度开始肾功能下降的初始途径（6）。但是，由于发现许多蛋白尿患者可以自发地恢复到正常的白蛋白排泄率，或者是基于DKD的综合风险管理（7-11），因此上述理论受到了挑战。尽管增加的筛选频率可以避免延迟诊断，但这并不均匀地实现。在此基础上，微量白蛋白尿作为DKD的传统标志和干预的最佳机会的有效性受到挑战，因为DKD在发作过程中通常是阴险的（12）。尽管肾脏活检能够将DKD与糖尿病肾脏疾病（NDKD）区分开，但尚未验证黄金标准以评估DKD的发展。此外，DKD的预防，早期诊断和治疗在降低糖尿病患者心血管事件的发生率并改善其生存率和生活质量方面具有重要意义。因此，迫切需要
引用Li C，Fu J，Ye Y，Li J，He Y和Fang T（2024）维生素D对疗法发生的影响以及1型和2型Diabe的进展
维生素D（类固醇的衍生物）属于环戊烷多氢基苯基化合物类别。它在化学上是稳定的，除了光敏。有两个主要来源的维生素D：一个主要来源从紫外线的影响下从皮肤中的7-脱氢胆固醇转化。另一种来自暴露于阳光和维生素D3的蘑菇中的维生素D 2，例如肝脏，牛奶和鳕鱼肝油。从这些来源获得的维生素D 2和D 3是不活动的形式，不能相互转化，共同称为维生素D。要获得生物活性的1,25（OH）2 D 3，它需要在体内进行两种羟基化（图1）。首先，在25-羟化酶的催化下，在肝脏中将非活性维生素D转换为25（OH）D 3。25（OH）d 3是体内的主要存储形式，其水平反映了维生素D的营养状况D。然后，在1 A -Hydroxylase的作用下，25（OH）D 3 3在肾脏中进一步转化为肾脏中的1,25（OH）2 D 3。1,25（OH）2 D 3与
引用Uliana GC，Camara LN，Paracampo CCP，DA Costa JC和Gomes DL（2023）与Adequa
在巴西，对1型糖尿病（T1DM）年龄少于20岁的人（T1DM）的入口和普遍病例的估计分别为8,900和92,300，因此在此年龄组中最高且普遍存在的国家中排名最高的国家中排名第三（1）。尽管T1DM的诊断在儿童期和青春期更为常见，但它也可能在成年期发生（2，3）。但是，仍未估计巴西成年后T1DM发作的人的事件案例数量。T1DM由于胰腺β细胞的破坏而导致胰腺产生胰岛素的缺乏效率或缺乏胰岛素，因此具有高血糖作为临床表现。因此，治疗的主要目的是实现和维持患者的血糖控制，以防止疾病可能并发症并确保更长，更健康的预期寿命（3-6）。因此，根据全天施用多种剂量的外源胰岛素的行为，必须进行高反应成本的连续治疗，定期监测血糖，进行体育活动并消耗健康的饮食（7）。遵守健康饮食是所有其他治疗支柱正常工作的基础，但是，对于许多糖尿病患者而言，确定吃什么是治疗计划中最昂贵的任务（4）。cc涉及平衡摄入的碳水化合物的量，施用的胰岛素剂量和血糖值，并且可以通过两种方式进行。Moreover, the professional nutritionist, who has speci fi c knowledge and skills for managing diabetes, plays a fundamental role throughout the treatment, as there is no speci fi c eating pattern for this public, and it is essential that the patient himself participate in the construction of the food plan, so that it is prepared individually, considering the culture, fi nancial condition, personal preferences and comorbidities of the patient ( 4 , 5 , 7 , 8 ).除了传统的饮食处方模型外，还有其他策略有助于降低T1DM患者（例如碳水化合物计数（CC））的血糖变异性，自1993年以来，该策略因在食物选择方面提供灵活性并确保更好的生活质量而被认可（9-11）。首先是基于食物基于其营养成分进行分组的部分，部分对应于大约15克碳水化合物，从而可以在同一组中的食物之间进行调整（12-14）。第二种方法更准确，因为它涉及通过称重，家庭测量或标签上的营养信息来概括一顿饭的总碳水化合物克，从而可以根据消耗的碳水化合物的含量来施用推注胰岛素（7，12）。基于此，CC有助于对碳水化合物摄入的管理和控制，这与达到血糖控制直接相关，因为碳水化合物是大量影响血糖水平变化的大量大量，因为它在血液中完全转化为血液中的葡萄糖（11，15，16）。血糖控制涉及诸如空腹血糖，餐前和餐后血糖和糖化糖的措施
引用 Ye X, Yu F, Zhou J, Zhao C, Wu J 和 Ni X (2023) 使用 metatag 分析胃食管反流病儿童的肠道菌群
胃食管反流病(GERD)是指胃内容物反流至食管，引起相应食管症状和/或并发症的疾病，典型症状为烧心、反流、胸痛，还可引起慢性咳嗽、哮喘、吸入性肺炎、咽炎等食管外症状，严重影响患者生活质量。GERD在西方国家的发病率为10%～20%，在亚洲为5.2%～18.3%（Jung，2011）。根据内镜表现分为非糜烂性反流病(NERD)、反流食管炎(RE)和Barrett食管(BE)三种类型。传统观点认为GERD的病理改变主要是胃酸或十二指肠胆汁反流刺激食管黏膜产生的化学性损伤所致，随着病情进展，病变逐渐累及黏膜层、黏膜下层、肌层及浆膜层。但大多数GERD患者在内镜下并无黏膜损伤，提示可能存在其他致病过程（Boeckxstaens et al., 2014; D'Souza et al., 2021; Sharma and Yadlapati, 2021）。近期研究表明，肠道菌群与宿主免疫系统的相互作用在胃肠道疾病（包括食管相关疾病）的发病机制中起关键作用（Gorkiewicz and Moschen, 2018; Dicks, 2022）。肠道菌群的多样性、稳定性、弹性和对生理、病理和环境变化的响应性使其成为许多疾病的有用生物标志物、诊断工具或治疗靶点（Magnusdottir et al., 2017; von Frieling et al., 2018）。虽然对GERD患者菌群的研究取得了一些进展，但之前的研究大多集中在食管和胃内的微生物。研究表明，正常人食管菌群主要由厚壁菌门中的革兰氏阳性链球菌组成（Hunt and Yaghoobi，2017；Deshpande et al., 2018）。然而，研究发现GERD患者食管内以拟杆菌门、变形菌门和梭杆菌门中的革兰氏阴性厌氧菌和微量需氧菌为主（Yang et al.，2009；Yu et al.，2019）。此外，慢性炎症已被证明在多种胃肠道疾病（如BE和食管癌）的发展中发挥作用，而慢性炎症引起的肠道菌群变化则进一步加速疾病的发生和发展（Ghoshal et al.，2012）。脂多糖（LPS）是革兰氏阴性菌外膜的重要组成部分，可能通过诱导NF-κB的表达来促进组织炎症。在动物模型中，高脂饮食通过调节肠道菌群上调炎症信号通路中的 IL-8/CXCL1 来促进 BE 进展为食管癌（Munch et al., 2019），证实了肠道菌群在疾病进展中的作用。GERD 患者肠道菌群的组成和功能仍在很大程度上未知，并且已经证明肠道菌群通过将宿主营养物质转化为
引用efe o，al jurdi A，Eiting MM，Marks CR，Cote MA，Wojciechowski D，Safa K，Gilligan H，Azzi J，Goyal J，Goyal N，Raynaud M，Loupy A，Loupy A，Weins A和Riella A和Riella A and Riella
蛋白尿与肾移植受者（KTRS）中同种异体移植和患者存活率的减少有关（1，2）。在钙调神经磷酸酶抑制剂上的KTR中，优化阻断肾素 - 血管紧张素 - 醛固酮系统（RAAS）的药物通常受到不良反应（例如高钾血症）的限制（3，4）。此外，没有随机对照试验研究了KTR中SGLT-2抑制剂的抗蛋白尿作用。因此，需要其他策略来减少蛋白尿中的蛋白尿和延长同种异体移植的存活。在患有足细胞病的患者和肾小球肾炎的患者中，钙调神经蛋白抑制剂（CNIS）通过免疫和非免疫作用降低蛋白尿，例如血管收缩和足细胞稳定作用（5）。另一方面，它们还可以通过多种机制引起蛋白尿，包括管状损伤，血栓性微血管病和肾小球硬化症（6-9）。- CNIS还可以通过氧化应激和血管收缩损害内皮功能，进一步导致肾小球损伤和蛋白尿。相比之下，Belatacept不具有这些血管活性特性，可能支持更健康的内皮和降低的蛋白尿。一些临床前研究假定了共刺激阻塞的抗蛋白尿作用（10，11）。在蛋白尿KTR的回顾性队列中，CNIS的BELATACEPT转化或雷帕霉素（MTOR）抑制剂的哺乳动物靶标与转化后12个月的蛋白尿降低有关（7）。但是，这没有