摘要:扑热息痛(对乙酰氨基酚,APAP)被称为安全止痛药;但是,它对中枢神经系统的负面影响逐渐报告。我们检查了在大鼠的APAP治疗的不同持续时间内,在额叶皮层和海马中,学习和记忆的改变以及脑衍生的神经营养因子(BDNF)表达。新颖的对象识别(NOR)和Morris Water Maze(MWM)范例用于评估单剂量,15天或30天治疗时用200 mg/kg APAP喂养的大鼠的学习和记忆。BDNF表达。单剂量APAP治疗不会改变或性能。然而,在大鼠中检测到较长的APAP治疗时间,在NOR和MWM容量中的差异。对BDNF表达的分析表明,单剂量APAP治疗中BDNF表达的变化无显着变化,而大鼠长期给予APAP,因为治疗显示该蛋白在额叶皮质和海马室中该蛋白质的显着降低。短期APAP治疗对学习和记忆或BDNF表达没有影响;但是,长期APAP暴露会导致认知障碍。由于对APAP的长期治疗,额叶皮层和海马中BDNF水平的降低至少可能部分参与大鼠的学习和记忆改变。
Slitrk家族由六个突触粘附分子组成,其中一些分子与神经精神疾病有关。在这项研究中,我们旨在通过分析slitrk4敲除(KO)小鼠来研究slitrk4的生理作用。SLITRK4蛋白在大脑中被广泛检测到,并且在嗅球和杏仁核中很丰富。在系统的行为分析中,男性slitrk4 ko小鼠在对经典恐惧条件的提示测试中表现出增强的恐惧记忆,而社会行为在相互的社交互动测试中表现出来。在使用杏仁核切片的电生理分析中,slitrk4 ko小鼠在丘脑 - 杏仁核的长期增强率增强,并减少了反馈抑制。在SLITRK4 KO大脑的分子标记分析中,成人阶段的侧杏仁核前部减少了钙网蛋白(CR)阳性中间神经元的数量。在体外实验中,在神经元之间的实验中,Slitrk4降低的胚胎干细胞在诱导GABA能中间神经元中有缺陷,其对Sonic HedgeHog信号激活的响应改变了GABA> GABA> GABA> GABA> GABAERNERNERORON子集。这些结果表明SLITRK4功能与恐惧记忆回路中抑制性神经元的发展有关,并将有助于更好地理解骨质应激障碍,在这种障碍中,已经报道了SLITRK4的表达改变。
摘要:自闭症谱系障碍 (ASD) 的特征是持续存在社交沟通和互动障碍,这会对日常生活、教育和工作产生重大影响。学习和工作表现有限以及被排除在社交活动之外是自闭症患者面临的常见挑战。虚拟现实 (VR) 技术已成为一种有前途的自闭症干预手段。为了解决五个主要研究问题并了解该领域的最新趋势和挑战,使用 PRISMA 方法对 2010 年 1 月 1 日至 2022 年 12 月 31 日期间发表的 21 篇期刊文章进行了系统回顾。进一步对 15 篇文章进行了荟萃分析,以评估干预效果。结果表明,大多数研究侧重于社交和情感技能训练,依赖现有的理论和实践,对 VR 的适应性有限。此外,尚未彻底研究支持技术对自闭症患者干预需求的承受能力。我们建议未来的研究应提出和设计具有坚实理论基础的干预措施,探索社交和情感技能训练之外的更多干预领域,并采用更严格的实验设计来研究 VR 支持的 ASD 干预措施的有效性。
自闭症谱系障碍(ASD或自闭症)是一种神经发育状况,其特征是行为的两个核心领域改变(1)。第一个包括社会和沟通能力中的遗嘱。这可能会在与其他人的互动相互作用或联合注意力的其他人交流过程中缺乏眼神交流。第二个域是pressefresfrativeRredorpetitivePatternsofBehaviorAndests。症状范围从重复运动到非常细致的兴趣。除了这些核心症状之外,自闭症印度人通常具有一个或多个同时发生的疾病。theSecommonlyincludeInteltectualDisability,焦虑,癫痫,睡眠障碍,胃肠道困扰等。核心自闭症特征和同时发生条件中的性别均匀性导致了极端的结果,范围从终身护理的需求到拥有非常成功的专业家的需求。虽然有一个共识,即自闭症的病因源于产前因素,但这种疾病的巨大异质性使确定因果机制极具挑战性。造成遗传和缩减的遗传基础具有遗传基础。但是,自闭症的遗传结构也非常复杂。自闭症中的第一个遗传关联与遗传
活性依赖性转录因子MEF2C中的突变与几种神经精神疾病有关。在其中表现出自闭症谱系障碍(ASD)相关的行为置换。具有MEF2C突变的多种动物模型提供了令人信服的证据,表明MEF2C确实是ASD基因。然而,对MEF2C种系或全球脑敲除的小鼠的研究的能力有限,可以识别表达MEF2C介导的ASD行为所需的精确神经底物和细胞类型。鉴于海马神经发生在认知和社会行为中的作用,在这项研究中,我们旨在研究MEF2C在新近产生的齿状颗粒细胞(DGC)中的作用和功能中的作用。MEF2C(MEF2C OE)的过表达在祖细胞阶段捕捉了神经发生的过渡,如MEF2C OE DGC中SOX2 +的持续表达所表明。MEF2C(MEF2C CKO)的条件敲除允许MEF2C CKO细胞的神经元承诺;但是,MEF2C CKO不仅损害了树突状植物和脊柱形成,而且还损害了MEF2C CKO DGC的突触传播。此外,MEF2C CKO的异常结构和功能
青春期是一个以持续大脑发育为标志的过渡阶段。此期间伴随着海马,前额叶皮层和其他边缘系统结构的形状和功能的物理和神经化学修饰。在青春期的大脑成熟,通常由内在因素控制,可以通过诸如药物和酒精等环境影响来大大改变。与许多其他成瘾性物质不同,在青少年和年轻人中,暴饮暴食是非常普遍和规范性的。这种重复的青少年过度饮酒模式已被证明会导致行为改变和神经认知障碍,包括增加焦虑,风险的决策和学习符号,这可能导致饮酒障碍(AUD)的发展。该手稿突出了导致青少年暴饮暴食的因素,讨论了青春期大脑中发生的成熟变化,然后评估了青少年饮酒对人类研究和动物模型中大脑结构,功能和神经认知能力的影响。性别/性别和共同-19的影响进行了讨论。了解促进青少年暴饮暴食及其不良后果的因素可以作为开发治疗剂的催化剂,从而减少或消除酒精对青少年大脑的破坏性影响。
关于门塔纳战役的详细描述是参加过这场战役的老兵或其后代的回忆录和著作。 Jean GUENEL 就是其中之一。他为教皇的 Zouaves9 所作的作品是该领域的参考文献。 1867年10月28日,载有法国军队的舰队抵达罗马港口奇维塔韦基亚附近。部队于10月29日登陆。法国特遣队由两个步兵师、一个骑兵旅、四个炮兵连和一个工兵连组成。这意味着总共约有 10,000 名士兵,由法伊 (de Failly) 将军 10 指挥。在重新部署到奇维塔韦基亚港和罗马市东南部后,波赫莱斯将军的法国旅的 2000 名士兵正在准备
摘要:慢性踝关节不稳定性(CAI)患者经常表现出姿势对照,并依靠视觉信息来维持静态平衡以补偿降低的本体感受。疲劳会损害CAI患者外的神经肌肉控制,除了姿势控制外。但是,在CAI患者的单腿平衡测试中,功能疲劳是否会改变姿势控制和感觉组织策略,尚不清楚。本研究涉及对实验室环境中28名CAI患者的对照试验。每个参与者在功能性疲劳方案之前和之后,用眼睛睁开眼睛(EO)进行了单腿平衡测试(EO)。双向重复测量方差分析评估了结果变量的疲劳(Pre-pre-pre-Fatigue)×视觉(EO与EC)相互作用。此外,配对样本t检验检查了两种条件(前与效率)之间的差异,以进行时间限制时间(TTB)minima(%调制)。我们发现ML和AP TTBMEANS和AP TTBSD中的疲劳和视力条件之间的显着相互作用。%调制在AP TTBMEAN,ML TTBSD和AP TTBSD中疲劳后显着降低。总而言之,功能性疲劳协议与EO的静态姿势控制能力降低,但与EC保持不变。这表明,由于视觉依赖性较小,在疲劳下EO的平衡能力降低更为明显。这可能会在疲劳下增加踝关节扭伤的发生率。
摘要:CDKL5(Cyclin依赖性激酶样5)缺陷障碍(CDD)是一种严重的神经性疾病,主要影响女孩,这些疾病是X-C-连接CDKL5基因突变的杂合子。CDKL5基因中的突变导致缺乏CDKL5蛋白表达或功能,并引起许多临床特征,包括早发作性癫痫发作,明显的低位症,自闭症特征,胃肠道问题和严重的神经发育障碍。CDD的小鼠模型概括了CDD症状的几个方面,包括认知障碍,运动量和类似自闭症的特征,并且对于剖析CDKL5在大脑发育和功能中的作用非常有用。但是,我们目前对CDKL5功能在其他器官/组织中的功能的了解仍然非常有限,从而减少了广谱干预的可能性。在这里,第一次,我们报告了杂合CDKL5 +/ - 雌性小鼠中心脏功能/结构改变的存在。我们发现CDKL5 +/ - 小鼠中延长的QT间隔(校正心率,QTC)和心率增加。这些变化与副交感神经对心脏以及SCN5A和HCN4电压门控通道的表达相关。有趣的是,CDKL5 +/ - 心脏显示出增加的纤维化,间隙连接组织的改变,连接蛋白43表达,线粒体功能障碍和ROS产生增加。一起,这些发现不仅有助于我们对CDKL5在心脏结构/功能中的作用的理解,而且还记录了一种新型的临床前表型,以进行未来的治疗研究。
