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研究主题为“植物药物：针对癌症干细胞和转移的潜在新型治疗干预措施”的社论
癌症是全球第二大常见致命疾病。远处器官的转移性生长是癌症死亡率增加的主要原因（Steinbichler 等人，2020 年）。癌症干细胞 (CSC) 在转移级联的每个步骤中都发挥着至关重要的作用，从癌细胞侵入血管、在血流中存活、附着和外渗到在宿主器官中定植以及随后形成宏观和微观转移（Gupta 等人，2021 年）。CSC 是肿瘤中的一小群细胞，具有自我更新和分化能力，有助于肿瘤生长、复发和转移扩散。尚未开发出针对癌症干细胞来预防转移的成功疗法。目前可用的癌症治疗方法包括手术切除、放疗和化疗，不足以靶向 CSC（Yang 等人，2020 年）。因此，我们需要更多地关注 CSC 作为癌症转移的主要原因，并汇编最新的研究以设计针对 CSC 的未来研究。我们的研究主题旨在探索当前和未来的 CSC 靶向癌症治疗策略，以对患者有希望的方式预防癌症转移。本社论旨在简要概述该领域的当前研究状况，并强调有希望的方面和挑战。本研究主题包含五篇文章，包括两篇原创研究文章、两篇评论和一篇系统评论。癌症干细胞通过多种信号通路促进转移，如 Wnt、Notch、Hh、NF- κ B、JAK-STAT 和 TGF β /SMAD，这些通路可增强癌细胞的干性并导致转移（Yang et al.，2020）。将癌症干细胞作为癌性肿瘤中的群体进行靶向治疗具有挑战性。因此，开发针对癌症干细胞的疗法可以通过禁用这些信号通路开辟治疗转移性癌症的新方法。植物来源的生物活性化合物作为潜在的新型治疗药物受到广泛关注
实体瘤中的癌症干细胞 / -Baratz < / div>
肿瘤代表了癌症干细胞及其在固体癌中的作用的详细概述。由24章组成，该卷将为读者提供对这个重要和不断发展的领域的全面理解。涵盖的主题包括：引入CSC假设历史观点以及白血病的最新知识的贡献教训，这些知识涉及CSC在各种形式的固体癌症中的识别和作用
2024; 15（13）：4259-4274。 doi：10.7150/jca.94438研究论文tanreqing注射抑制茎，并增强非小细胞肺C
对表皮生长因子受体酪氨酸激酶抑制剂（EGFR-TKI）的抗性已成为管理EGFR-突变非小细胞肺癌（NSCLC）患者的重要障碍，因此需要探索新颖的治疗方法。 Tanreqing注射（TRQ）是一种以其热清除和排毒特性而闻名的中国专利药物。 研究表明，肿瘤耐药性与癌细胞富集（CSC）之间存在相关性。 我们旨在通过靶向CSC和反应性氧（ROS）来研究TRQ增强对吉非替尼的敏感性的可行性。 在我们的研究中，TRQ显着抑制了吉法替尼的非小细胞肺癌（NSCLC）模型中的细胞增殖，包括2D细胞系，3D细胞球，含有肿瘤的动物和器官。 与单独的吉非替尼组相比，TRQ升高的ROS水平升高，减弱了性别决定区域Y-Box 2（SOX2）和醛脱氢酶1家族成员A1（ALDH1A1）的上调，地球素治疗，GEFITINIB治疗，并抑制了phossign 3（py）的统计3（py）。 清除ROS可以恢复肿瘤的干性，减轻对STAT3磷酸化的抑制作用，并促进细胞增殖。 这些结果表明，TRQ可以增强NSCLC模型对吉非替尼的敏感性，从而提供新的组合治疗策略。对表皮生长因子受体酪氨酸激酶抑制剂（EGFR-TKI）的抗性已成为管理EGFR-突变非小细胞肺癌（NSCLC）患者的重要障碍，因此需要探索新颖的治疗方法。Tanreqing注射（TRQ）是一种以其热清除和排毒特性而闻名的中国专利药物。研究表明，肿瘤耐药性与癌细胞富集（CSC）之间存在相关性。我们旨在通过靶向CSC和反应性氧（ROS）来研究TRQ增强对吉非替尼的敏感性的可行性。在我们的研究中，TRQ显着抑制了吉法替尼的非小细胞肺癌（NSCLC）模型中的细胞增殖，包括2D细胞系，3D细胞球，含有肿瘤的动物和器官。与单独的吉非替尼组相比，TRQ升高的ROS水平升高，减弱了性别决定区域Y-Box 2（SOX2）和醛脱氢酶1家族成员A1（ALDH1A1）的上调，地球素治疗，GEFITINIB治疗，并抑制了phossign 3（py）的统计3（py）。清除ROS可以恢复肿瘤的干性，减轻对STAT3磷酸化的抑制作用，并促进细胞增殖。这些结果表明，TRQ可以增强NSCLC模型对吉非替尼的敏感性，从而提供新的组合治疗策略。
以肿瘤周围脂肪组织微环境为目标作为一种创新的抗肿瘤治疗策略
在过去十年中，人们对肿瘤微环境 (TME) 对癌症进展和化疗耐药性的影响产生了浓厚兴趣。恶性表型并非仅由特定的癌细胞亚群驱动，而是由癌症干细胞 (CSC) 和 TME 元素之间复杂的相互作用调控 [ 1 ]。这种双向串扰包括促进肿瘤生长、促进转移播散以及限制药物渗透和吸收的信号。在此背景下，科学界对脂肪组织 (AT) 在致癌作用中的作用的兴趣日益增加。事实上，已知 AT 参与炎症和免疫反应的失调，导致代谢异常，并促进癌症的发展和进展 [ 2 ]。 AT 在癌症进展中的作用由其解剖分布支持，例如在乳腺癌中，TME 主要由脂肪组织组成，癌细胞与脂肪细胞接触生长 [ 3 ]。癌细胞和脂肪细胞之间紧密而长时间的接触会导致脂肪细胞重编程，产生所谓的“癌症相关脂肪细胞”（CAA），它们可以通过释放脂肪因子、生长因子和代谢物直接或间接促进肿瘤的生长和进展。了解 CAA 和 CSC 之间的串扰，以及 TME 中释放的脂肪因子和代谢物如何调节不同的分子通路，可能对预防肿瘤进展至关重要。在这里，我们报告了 AT 在
长的非编码RNA DLEU2和ROR1途径在乳腺癌中诱导上皮到间质转变和癌症干细胞
乳腺癌（BC）患者因延长时间而接受化学疗法的患者可能会因上皮到中层过渡（EMT）机制（EMT）机制和富集的癌症干细胞（CSC）而引起的转移和临床结局产生深远的影响。在淋巴细胞性白血病-2（LNCRNA DLEU2）和I型酪氨酸激酶样孤儿受体ROR1（ROR1）中表达高水平LNCRNA的BC细胞可能在激活EMT和CSC诱导的增强能力中起作用。在这里我们发现，与TCGA，PubMed Geo数据集和来自存档的乳腺癌肿瘤组织的样品相比，在肿瘤组织中特异性上调了lncRNA dleu2和ror1。化学疗法后，在BC肿瘤细胞中增强了LNCRNA dleu2和ROR1，并与CSC，EMT相关基因和BMI1的表达结合。机械上，ROR1和LNCRNA DLEU2过表达导致肿瘤细胞增殖增强，抑制凋亡，细胞周期失调，化学耐药性以及BC细胞侵入，迁移，发展球体的能力。这些发现意味着lncRNA dleu2和ror1在BC治疗衰竭中的作用在很大程度上归因于EMT，这与富集的CSC相关。总而言之，我们的发现表明LNCRNA DLEU2和基于ROR1的调节环控制EMT和CSC自我更新，这意味着针对这种调节途径可以改善患者对化学疗法和存活的反应。
vemurafenib激活Sonic刺猬途径并促进甲状腺癌干细胞自我更新
B-RAF激酶抑制剂，例如vemurafenib（PLX4032）和dabrafenib对BRAF氧化甲状腺癌的治疗功效有限。癌症干细胞（CSC）在肿瘤复发，耐药性和转移中起重要作用。CSC是否在抑制B-RAF激酶抑制剂的抗肿瘤活性中发挥作用仍然未知。在这里，我们报告说，vemurafenib（PLX4032）在两种间隙性甲状腺癌细胞系中引起了几种相关基因的表达，包括Gli1，Snail，BMI1和Sox2，SW1736和8505C，但在A375细胞中降低了A375细胞的表达，A375细胞的表达，A375细胞中，A375细胞的表达。PLX4032促进了甲状腺癌干细胞自我更新，这是醛醛脱氢酶阳性细胞和甲状腺酸盐数量增加所证明的。从机械上讲，PLX4032激活了通过HER3激活PI-3和有丝分裂原激活的蛋白激酶途径，以交叉激活Gli1（Sonic Hedgehog（SHH）途径的转录因子）。gant61是一种特异性GLI1的抑制剂，阻止了在PLX4032处理的甲状腺癌细胞的体外和体内在两种甲状腺癌异种移植模型中的表达。gant61仅处理弱抑制了SW1736肿瘤的生长，但在组合使用时会增强PLX4032的抗肿瘤活性。我们的研究提供了有关甲状腺癌如何对B-RAF激酶抑制剂反应较差的机械见解，并表明将B-RAF和SHH途径组合起来可能会克服甲状腺癌耐药性。
简介 CTS-963：先进疗法
CTS-963：先进疗法：分化、再生和癌症”小组专注于研究分化过程以及疾病的正常和病理发展，使用有效的实验模型，例如正常和肿瘤人类细胞系、从患者获得的干细胞和体内实验模型。在实验肿瘤学领域，它实施了针对癌症干细胞 (CSC) 的不同治疗策略，基于新型天然和合成药物、自杀基因疗法、纳米技术以及所有这些的组合。
深入了解肿瘤微环境中 CSF-1R 的表达
摘要：集落刺激因子 1 受体 (CSF-1R) 在肿瘤微环境 (TME) 内协调细胞相互作用中起着关键作用。尽管 CSF-1R 在髓系细胞中已得到广泛研究，但该受体的表达及其在 TME 中其他细胞类型中新出现的作用仍需进一步分析。本综述探讨了 CSF-1R 在各种 TME 细胞群中的多方面功能，包括肿瘤相关巨噬细胞 (TAM)、髓系抑制细胞 (MDSC)、树突状细胞 (DC)、癌症相关成纤维细胞 (CAF)、内皮细胞 (EC) 和癌症干细胞 (CSC)。 CSF-1R 通过其配体集落刺激因子 1 (CSF-1) 和白细胞介素 34 (IL-34) 的激活，调节 TAM 极化向免疫抑制 M2 表型发展，促进肿瘤进展和免疫逃避。同样，CSF-1R 信号传导影响 MDSC 发挥免疫抑制功能，阻碍抗肿瘤免疫。在 DC 中，CSF-1R 改变抗原呈递能力，损害对癌细胞的免疫监视。CAF 和 EC 中的 CSF-1R 表达调节 TME 内的免疫调节、血管生成和免疫细胞运输，促进促肿瘤发生环境。值得注意的是，CSC 中的 CSF-1R 通过与 TAM 相互作用和调节干细胞特征，促进肿瘤侵袭性和治疗耐药性。了解 CSF-1R 在 TME 中的多种作用，强调了其作为癌症治疗治疗靶点的潜力，旨在破坏促肿瘤细胞串扰并增强抗肿瘤免疫反应。
基因网络揭示了质量核心期间的干细胞状态收敛，并在多阶段皮肤致癌中发展为恶性肿瘤
在致癌过程中（11 - 13）。在小鼠中，已经鉴定出许多不同的干细胞标记，这些标记通过在上皮内重新室内隔室来促进体内平衡（14，15）。也已提出在正常皮肤中的某些干细胞在几种肿瘤类型（9，16）中充当癌症干细胞（CSC），以LGR5（17），LGR6（17），LGR6（18），Twist1（19），Sox2（Sox2（20）和Pitx1和Pitx1（21））。确定过渡期间出现的细胞塑性； 20