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本研究评估了用基于抗独特型抗体(功能上模拟酵母杀伤毒素)的工程杀伤肽 (KP) 处理的猪免疫细胞的表型和细胞因子分泌的早期调节。使用猪生殖与呼吸综合征病毒 (PRRSV) 和猪圆环病毒 2 型 (PCV2) 作为体外抗原研究了 KP 对特异性免疫的影响。用 KP 和杂乱肽刺激健康猪的外周血单核细胞 (PBMC) 20 分钟、1、4 和 20 小时或保持不刺激。使用流式细胞术和 ELISA 分析细胞。使用相同的时间段进行 KP 预孵育/共孵育,以使用 ELISPOT 确定对病毒回忆干扰素-γ (IFN- γ ) 分泌细胞 (SC) 频率和单细胞 IFN- γ 生产力的影响。KP 诱导早期剂量依赖性转变至促炎性 CD172 α + CD14 +high 单核细胞和增加 CD3 + CD16 + 自然杀伤 (NK) T 细胞。KP 触发经典 CD4 − CD8 αβ + 细胞毒性 T 淋巴细胞 (CTL) 和双阳性 (DP) CD4 + CD8 α + Th 记忆细胞 (CD4 + CD8 α +low CD8 β +low) 上的 CD8 α 和 CD8 β 表达。一部分 DP 细胞也表达高水平的 CD8 α 。已鉴定的两种 DP CD4 + CD8 α +高 CD8 β +低/+高 CTL 亚群与肿瘤坏死因子 α (TNF- α ) 和 IFN- γ 分泌有关。KP 显著增强了 PRRSV 1 型和 PCV2b 特异性 IFN- γ SC 的反应性和交叉反应性。结果表明 KP 在刺激 Th1 偏向免疫调节方面有效,并支持将 KP 作为免疫调节剂或疫苗佐剂进行研究。
f i g u r e 2化学疗法,放射治疗和靶向抗癌药的有益免疫作用。几种临床使用的抗癌治疗,包括经典化学治疗剂,至少在某些情况下,局灶性放射治疗和选择的靶向抗癌药可以通过三种一般机制来介导有益的免疫作用:(1)通过在癌细胞中诱导免疫细胞死亡(ICD),这与多种免疫剂的发射有关,这与癌细胞相关。 (2)通过抑制或耗尽免疫抑制细胞群体,包括调节性T(T Reg)细胞,很大一部分与肿瘤相关的巨噬细胞(TAM)和髓样衍生的抑制细胞(MDSC);或(3)通过促进免疫效应细胞的激活,例如细胞毒性T淋巴细胞(CTL),这些细胞(CTL)识别出恶性细胞,这些细胞在MHC I类分子上呈现特定肿瘤相关的抗原(TAAS),并通过其T -Cell受体(TCR)(TCR)(TCR)对其进行反应,并通过产生效应效应分子,例如Inrolecules,例如Inrolegn,例如Interfeor,例如Inroven GAN,例如InroveNGAN,例如InroveNGAN,例如InroveNGAN,例如Inrofefors inserforefeanga。ATP,三磷酸腺苷; Calr,钙网蛋白; CXCL10,C -X -C基序趋化因子配体10; HMGB1,高移动性组框1; IFN,干扰素; MHC,主要的组织相容性复合物。ATP,三磷酸腺苷; Calr,钙网蛋白; CXCL10,C -X -C基序趋化因子配体10; HMGB1,高移动性组框1; IFN,干扰素; MHC,主要的组织相容性复合物。
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