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CXCL12/HMGB1杂粒的有效非肽抑制剂：一种计算和实验方法
杂膜复合物，而红线代表仅响应CXCL12的迁移。（c）在存在或不存在HBP08-2肽的情况下，单核细胞迁移，响应CXCL12的浓度增加。（A-C）在5个高功率场中计数迁移的细胞，显示为进行四个独立实验的平均值 + SEM。（d）在存在HBP08-2肽存在下用HMGB1处理的单核细胞上清液中IL-6的浓度或通过细胞因子珠阵列测量了针对TLR4（αTLR4）的中和抗体的中和抗体。数据显示为执行三个独立实验的平均值 + SEM。** p <0.01;通过未配对的t测试。
2025; 21（3）：1342-1360。 doi：10.7150/ijbs.104165研究论文DDX17介导的CXCL8上调通过
1。胃肠道癌和国家消化疾病临床研究中心的整体整体管理主要实验室，Xijing消化疾病医院，第四届军事医科大学，中国西安。2。中国西部资源生物学和生物技术的关键实验室，教育部。中国西北大学医学院。 3。 中国西安第四军科医院Xijing医院肝胆道手术系。 4。 生命科学分析化学和工具研究所，教育部生物医学信息工程的关键实验室，中国西安·贾旺大学生命科学技术学院。 5。 胃肠道癌的整体整体管理主要实验室，生理学和病理生理学系，第四届军事医科大学，中国西安。中国西北大学医学院。3。中国西安第四军科医院Xijing医院肝胆道手术系。 4。 生命科学分析化学和工具研究所，教育部生物医学信息工程的关键实验室，中国西安·贾旺大学生命科学技术学院。 5。 胃肠道癌的整体整体管理主要实验室，生理学和病理生理学系，第四届军事医科大学，中国西安。中国西安第四军科医院Xijing医院肝胆道手术系。4。生命科学分析化学和工具研究所，教育部生物医学信息工程的关键实验室，中国西安·贾旺大学生命科学技术学院。5。胃肠道癌的整体整体管理主要实验室，生理学和病理生理学系，第四届军事医科大学，中国西安。
kynurenine-ahr通过抑制结核病中的STAT1-CXCL9/CXCL10轴来降低T细胞浸润并诱导T细胞免疫反应
由结核分枝杆菌（MTB）引起的结核病是一个关键的全球健康问题，由于病原体延迟宿主的T细胞免疫反应的能力而变得复杂。T细胞募集到感染部位的延迟是MTB的关键生存策略，使其能够建立持续的慢性感染。为了研究基本机制，这项研究的重点是MTB对宿主色氨酸代谢的剥削。MTB上调吲哚胺2,3-二氧酶1（IDO1）在炎性巨噬细胞中，从而增加了Kynurenine（Kyn）的产生。kyn激活芳基烃受体（AHR），导致细胞因子信号传导3的抑制剂上调，并随后抑制JAK-STAT1信号通路。这会导致趋化因子CXCL9和CXCL10的分泌减少，这对于对肺的T细胞募集至关重要。在体内小鼠模型的支持下，我们的发现表明，通过AHR敲除的这一途径显着增强了T细胞的纤维化和活性，从而破坏了MTB诱导的免疫抑制。相比之下，额外的Kyn注射明显抑制了T细胞的效果和活性。这些结果凸显了AHR和IDO1的潜在治疗靶标，提供了新的途径，以增强宿主免疫反应针对结核病，并指导未来的疫苗开发工作。
通过 TMV-TMVI 结构域靶向受体纳米聚集，对 CXCR4:CXCL12 轴进行变构调节
1 趋化因子信号传导组，免疫学和肿瘤学系，国家生物技术中心/CSIC，坎托布兰科校区，28049，马德里，西班牙。 2 林雪平大学卫生、医学和护理科学系诊断和专科医学科，58185，林雪平，瑞典。 3 玛格丽塔萨拉斯生物研究中心（CIB-CSIC），28040，马德里，西班牙。 4 生物计算部门，国家生物技术中心（CNB-CSIC），Cantoblanco 校区，28049 马德里，西班牙。 5 西班牙马德里公主大学医院（IIS-Princesa）健康研究所免疫学系，28006。 6 加拿大安大略省汉密尔顿市麦克马斯特大学施罗德过敏和免疫学研究所麦克马斯特免疫学研究中心 (MIRC) 医学系，邮编 L8S 4L8。 7 弗朗西斯科维多利亚大学（UFV）实验科学学院，28223，马德里，西班牙。 8 B 淋巴细胞动力学，免疫学和肿瘤学系，国家生物技术中心 (CNB)/CSIC，坎托布兰科校区，28049，马德里，西班牙。 9 神经退行性疾病生物医学研究网络中心（CIBERNED），卡洛斯三世健康研究所，28029 马德里，西班牙 10 X 射线晶体学部门，大分子结构系，国立生物技术中心/CSIC，坎托布兰科校区，28049，马德里，西班牙。 * 通讯作者：Mario Mellado，西班牙马德里 28049 Cantoblanco, Darwin 3，CNB/CSIC 免疫学和肿瘤学系。电话:(+34)91/585-4852;传真：(+34)91/372-0493；邮箱: mmellado@cnb.csic.es
肿瘤相关巨噬细胞向 CXCL9 抗肿瘤表型的药理极化
肿瘤相关巨噬细胞 (TAM) 是一类多样化的髓系细胞，在人类癌症中通常数量丰富且具有免疫抑制作用。最近有报道称 CXCL9 Hi TAM 具有抗肿瘤表型，并与免疫检查点反应有关。尽管人们对独特的抗肿瘤 TAM 表型有了新的认识，但仍缺乏针对 TAM 的特异性疗法来利用这一新的生物学认识。本文报道了多种趋化因子配体 9 (CXCL9) 小分子增强剂的发现和表征，以及它们在 TAM 亲和性系统性纳米制剂中的靶向递送。利用这种策略，可以有效地封装和释放多种药物负载，这些药物负载可以在小鼠肿瘤模型的体外和体内有效诱导巨噬细胞中 CXCL9 的表达。这些观察结果为了解定义 TAM 特定状态的分子特征提供了一个窗口，这是一种用于发现新颖的抗癌治疗方法的见解。
CXCL8由未成熟的粒细胞分泌，抑制慢性脊髓细胞性白血病
1。INSERM U1287，Gustave Roussy Cancer Center，Villejuif，法国。2。法国Le Kremlin-Bicêtre医学学院巴黎 - 萨克莱大学。3。INSERM U1018，Gustave Roussy Cancer Center，Villejuif，法国。4。法国巴黎PSL研究大学的Curie Institut Curie。5。Inserm，U900，法国巴黎。6。CBIO Paristech Mines Paristech-法国巴黎PSL研究大学计算生物学中心。7。Inserm US23，CNRS UMS 3655，Gustave Roussy Cancer Center，Villejuif，法国。8。美国明尼苏达州梅奥诊所内科学系血液学系。9。蜂窝疗法部门，古斯塔夫·鲁西（Gustave Roussy）癌症中心，法国维勒维夫。10。法国克雷特尔AP-HP Henri-Mondor医院血液学和免疫学系。11。巴黎Universté是Créteil，Inserm，IMRB，Créteil，法国。12。法国里尔大学医院临床血液学系。13。法国波比尼阿维森医院临床血液学系。14。血液学部门，古斯塔夫·鲁西（Gustave Roussy）癌症中心，法国维勒维夫（Vilejuif）。15。成人血液学系，圣路易斯医院，公共援助 - 巴黎，
141个基于PBMC的癌症疫苗，由...
抽象背景缺乏肿瘤浸润的T淋巴细胞和并发的T细胞功能障碍已被确定为胶质母细胞瘤（GBM）免疫疗法耐药性的主要因素。在肿瘤微环境（TME）中上调CXCL10是一种有希望的免疫治疗方法，它可能会增加肿瘤浸润的T细胞并增强T细胞活性，但缺乏有效的递送方法。方法中，用编码CXCL10，NRF2（抗凋亡基因）和铁蛋白重链（FTH）报告基因的重组遗类病毒（MSC）转导间充质干细胞（MSC），以提高其CXCL10分泌，TME的存活率和MRI的可及性。使用FTH-MRI引导，将这些细胞注入小鼠的原位GL261和CT2A GBM的肿瘤周围。组合疗法还针对CT2A GBMS进行了由CXCL10-NRF2-FTH-MSC移植以及免疫检查点阻滞（ICB）的组合。此后，进行了体内和序列MRI，生存分析和组织学检查以评估治疗方法的功效和机制。结果CXCL10-NRF2-FTH-MSC表现出增强的T淋巴细胞募集，氧化应激耐受性和铁的积累。在体内FTH-MRI指导和监测下，CXCL10-NRF2- FTH-MSC的周围移植明显抑制了C57BL6小鼠中的原位原位GL261和CT2A肿瘤的生长，并延长了动物存活。仅凭ICB没有任何治疗影响，但与单独移植相比，CXCL10-NRF2-FTH-MSC移植与ICB结合了CT2A GBM的抗癌作用增强。组织学表明，周围注射的CXCL10-NRF2-FTH-MSC在TME中存活更长，增加了CXCL10的产生，并最终通过增加CD8 + T细胞，Interferon-γ +细胞毒性毒性细胞（CTLS）（CTLS），GZMB + CTLS和cTLS redc and redc and redc and redc and thec and the cd8 + tme重塑了TME。 （Tregs），耗尽的CD8 +和耗尽的CD4 + T细胞。结论MRI引导的CXCL10和NRF2过表达的MSC可以通过振兴TME内的T淋巴细胞来显着限制GBM的生长。CXCL10-NRF2-FTH-MSC移植和ICB治疗的结合应用提供了一种潜在的有效治疗GBM方法。
慢性髓样白血病患者中骨髓生态位的表征将CXCL14鉴定为一种新的治疗选择
1，Karolinska Institute医学系血液学和再生医学中心，以及Karolinska Institute，Karolinska Institute，Karolinska University Hospital，Sweden，Karolinska Institute，Karolinska Institute，Karolinska Institute，2综合有氧代谢中心； 3瑞典乌普萨拉大学医院医学科学系血液学系； 4瑞典斯德哥尔摩Karolinska Institute肿瘤科学系； 5赫尔辛基大学血液学研究部门，赫尔辛基大学，赫尔辛基大学医院综合癌症中心，芬兰赫尔辛基； 6芬兰赫尔辛基大学临床化学与血液学系转化免疫学研究计划； 7 ICAN Digital Precision Cancer Medicine旗舰，芬兰赫尔辛基； 8瑞典斯德哥尔摩Karolinska大学医院血液学系； 9瑞典斯德哥尔摩Karolinska Institute医学院Solna; 10瑞典斯德哥尔摩Karolinska大学医院临床免疫学和输血医学系； 11瑞典隆德大学隆德大学分子血液学系；瑞典林克平大学的林克平大学临床与实验医学系
免疫疗法反应的单细胞空间景观揭示了CXCL13增强的抗肿瘤免疫的机制
抽象背景免疫疗法已彻底改变了患有肺癌患者的临床结果，但相对较少的患者维持长期耐用反应。最近的研究表明，肿瘤免疫微环境促进了肿瘤异质性，并介导了疾病的进展和对免疫检查点抑制剂（ICI）的反应。因此，尚无满足的需要阐明肺癌微环境的空间定义的单细胞景观，以了解疾病进展的机制并确定对ICI的反应的生物标志物。在这里，在本研究中，我们通过描述活化的细胞态，细胞相互作用以及与提高功效相关的邻居来应用成像质量细胞仪来表征免疫疗法反应的肿瘤和免疫学局势。我们使用用反编程细胞死亡蛋白-1（PD-1）免疫检查点阻滞处理的临床前小鼠模型在功能上验证了我们的发现。结果，我们在27例接受ICI治疗的患者中解析了114,524个单细胞，从而实现了具有不同临床结果的免疫谱系和激活状态的空间分辨率。我们证明了CXCL13表达与患者的ICI疗效有关，并且重组CXCL13与体内的抗PD-1反应增强了抗原抗原经历的T细胞亚群，并降低了CCR2+单核细胞。讨论我们的结果提供了高分辨率的分子资源，并说明了主要免疫谱系的重要性及其功能取代在理解肿瘤免疫微环境对ICIS的作用方面的作用。