XiaoMi-AI文件搜索系统
World File Search SystemCapivasertib
对于患者：Capivasertib
• 治疗期间可能会定期进行血液检查。根据检查结果和/或其他副作用，治疗的剂量和时间可能会发生变化。 • 严格按照医生的指示服用 capivasertib 非常重要。确保您了解说明。 • 您可以在进食或空腹时服用 capivasertib。 • 如果您漏服了一剂 capivasertib，请在漏服后 4 小时内尽快服用。如果漏服时间已超过 4 小时，请跳过漏服剂量并恢复正常服药时间。请勿服用超过一剂来弥补漏服剂量。请务必在下次就诊时告知您的医疗团队。 • 如果您呕吐了一剂 capivasertib，请不要服用第二剂。跳过漏服剂量并恢复正常服药时间。告知您的医疗团队，因为将来的剂量可能需要使用预防恶心的药物。 • 其他药物，如伊曲康唑 (SPORANOX®) 和利福平 (ROFACT®) 可能会与 capivasertib 产生相互作用。如果您正在服用这些药物或任何其他药物，请告知您的医生，因为您可能需要进行额外的血液检查或您的剂量可能需要更改。在开始或停止服用任何其他药物之前，请咨询您的医生或药剂师。
truqap（capivasertib）-AccessData.fda.gov
评估空腹血糖（FG）和血红蛋白A1C（HBA1C），并在治疗前优化血糖。在启动TRUQAP之前，请告知患者TRUQAP引起高血糖的潜力，并立即与其医疗保健专业人员联系，如果发生高血糖症状（例如，过度口渴，比通常的尿液比尿液少于尿液的少量比通常增加，而增加了体重减轻的胃口）。在第一个月至少每两个星期一次评估FG，至少从预定剂量的TRUQAP开始的第二个月开始，至少每月一次。每三个月监视HBA1C。在糖尿病病史的患者以及具有高血糖症的危险因素（例如肥胖症（BMI≥30））的患者中，更频繁地监测FG，> 160 mg/dl（> 8.9 mmol/l），HBA1C在hba1c上，HBA1C在正常情况下使用hba1c> 160 mg/dL（> 8.9 mmol/l）的FG升高（> 8.9 mmol/l）。更频繁地监测FG，> 160 mg/dl（> 8.9 mmol/l），HBA1C在hba1c上，HBA1C在正常情况下使用hba1c> 160 mg/dL（> 8.9 mmol/l）的FG升高（> 8.9 mmol/l）。
药品名称：Capivasertib
致癌性：尚未进行致癌性研究。3 致突变性：Ames 试验未显示致突变性。Capivasertib 通过非整倍性机制在体内大鼠骨髓中表现出遗传毒性，但在其他哺乳动物体内染色体试验中无此表现。3 生育力：在动物研究中，在与人类临床暴露后相似的暴露量下，小鼠、大鼠和狗的睾丸和附睾发生了退行性变化，并且在研究期间不可逆。未观察到对雄性大鼠生育力的影响。未在动物身上研究雌性生育力。3,5 妊娠：在动物研究中，当在器官形成期使用 capivasertib 时，在低于人类临床暴露后的暴露量下观察到植入后丢失、胎儿体重减轻和轻微的胎儿内脏变异。建议在开始使用 capivasertib 治疗前进行妊娠测试。对于有生育能力的女性患者，建议在治疗期间以及服用最后一剂 capivasertib 后至少 4 周内采取避孕措施。3,5 对于有生育能力的女性伴侣的男性患者，建议在治疗期间以及服用最后一剂 capivasertib 后至少 16 周内采取避孕措施。5,7 不建议母乳喂养，因为药物可能会分泌到乳汁中。在动物研究中，已证实哺乳幼崽接触过 capivasertib，因此药物会排泄到乳汁中。3
Capivasertib：癌症治疗的突破性进展......
Capivasertib (TRUQAP) 是一种新型口服 AKT 抑制剂，靶向 PI3K/AKT/mTOR 通路以克服晚期乳腺癌的肿瘤耐药性。Capivasertib 具有独特的吡咯并嘧啶衍生物结构，是所有三种 AKT 亚型 (AKT1、AKT2 和 AKT3) 的强效 ATP 竞争性抑制剂。本文全面介绍了 capivasertib 的合成、作用机制、物理和化学性质以及临床前和临床疗效。研究了它相对于现有治疗方法的优势、可能的副作用以及在联合治疗中的预期用途。我们还研究了管理耐药性、优化 capivasertib 的治疗优势以及使用生物标志物选择最佳患者的未来可能途径。临床前研究表明 capivasertib 与内分泌疗法和抗 HER2 药物联合使用的潜力。 FDA 最近批准 TRUQAP 与 Faslodex 联合用于 2023 年 11 月治疗晚期 HR 阳性和 HER2 阴性乳腺癌，这突显了其临床重要性。关键词：Capivasertib、AKT 抑制剂、乳腺癌、TRUQAP 简介：医疗产品 capivasertib (AZD5363) 正在研究中。阿斯利康与 Astex Therapeutics 合作（以及与 Cancer Research Te chnology Limited 和癌症研究所的合作）发现了 capivasertib。(1)。capivasertib 的第一阶段 III 期研究显示其对晚期乳腺癌具有“显着”效果，是癌症研究领域的最新重大发现。(2)一种名为 capivasertib (AZD5363) 的新型选择性 ATP 竞争性泛 AKT 激酶抑制剂对 AKT1、AKT2 和 AKT3 异构体的作用类似。临床前试验表明，无论单独使用还是与抗 HER2 药物和内分泌疗法联合使用，Capivasertib 对乳腺癌细胞系均有效，特别是对具有 PIK3CA 或 MTOR 突变的肿瘤有效。（3）凭借良好的临床前耐受性、AKT 抑制剂般的药效学特性以及与已进入临床开发阶段的其他 AKT 抑制剂相比的独特特性，AZD5363 在竞争中脱颖而出。（4）TRUQAP 供口服，提供圆形 160 毫克和胶囊形 200 毫克剂量水平，为米色、薄膜包衣、双凸片。（5）该片剂还含有交联羧甲基纤维素钠、磷酸氢钙、硬脂酸镁和微晶纤维素。薄膜包衣含有以下非活性成分：共聚维酮、羟丙甲纤维素、氧化铁黑、氧化铁红、氧化铁黄、中链甘油三酯、聚葡萄糖、聚乙二醇 3350 和二氧化钛。（6）
002/2023 - CAPIVASERTIB 用于治疗乳腺癌
丝氨酸/苏氨酸激酶 AKT 在乳腺癌的各种亚型中经常被激活，包括激素受体阳性 (HR+) 疾病、人类表皮生长因子受体 2 阴性 (HER2-) 扩增和三阴性肿瘤。AKT 亚型的激活会促进细胞增殖、肿瘤生长和进展。Capivasertib (AZD5363) 是一种新型 AKT 抑制剂，由阿斯利康开发，是一种新的治疗方法。对于 HR+ HER2- 转移性乳腺癌女性，Capivasertib 与激素疗法的结合可延长无进展生存期 (PFS) 和总生存期 (OS)，且毒性特征可接受。在三阴性转移性乳腺癌 (mTNBC) 中，Capivasertib 与化疗的结合也观察到了同样的结果。正在进行的 III 期试验的更多结果将更好地阐明 Capivasertib 在乳腺癌中的治疗作用。
Capivasertib - 根据 SGB V 第 35a 条进行福利评估
该档案评估是在外部专家（医疗顾问）的参与下准备的。根据社会法典第五卷第139b条第3款第2句的规定，为研究所执行科研合同的医疗顾问必须披露“与利益集团、合同机构，特别是制药行业和医疗器械行业的所有关系，包括捐赠类型和金额”。研究所已收到顾问填写完整的关系披露表。该信息由该研究所专门为评估利益冲突而设立的委员会进行评估。未发现任何会危及本合同处理专业独立性的利益冲突。有关关系的信息总结如下。所有信息均基于个人使用关系披露表的自我报告。本表格中使用的问题位于此摘要之后。
CADTH 报销建议
一项 III 期双盲随机对照试验 (CAPItello-291) 表明，对于局部晚期或转移性 HR 阳性、HER2 阴性乳腺癌成人患者，如果其在转移性环境中接受至少一种内分泌方案治疗后出现进展，或者在完成辅助治疗时或完成辅助治疗后 12 个月内复发，则与安慰剂加氟维司群治疗相比，capivasertib 加氟维司群治疗可使 6 个月和 12 个月的无进展生存期 (PFS) 延长。与安慰剂加氟维司群相比，Kaplan-Meier 估计的组间 6 个月和 12 个月 PFS 概率差异分别为 |||||（95% 置信区间 [CI]，|||| 至 ||||）和 ||||| (95% CI，||| 至 ||||) 有利于 capivasertib 加氟维司群，临床专家认为这具有临床意义。虽然总生存期 (OS) 数据尚不成熟，但 pERC 认为改变人群中的结果很有希望。所有患者经过约 14 个月的中位随访后，两个治疗组的中位 OS 均未达到，Kaplan-Meier 估计的 18 个月和 24 个月生存概率的组间差异分别为 ||||| (95% CI，|||| 至 ||||) 和 |||| (95% CI，|||| 至 ||||)，有利于 capivasertib 加氟维司群。尽管试验表明，与安慰剂加氟维司群相比，capivasertib 加氟维司群治疗可能会导致出现严重不良反应的患者比例增加，但 pERC 认为 capivasertib 的副作用虽然显著，但还是可以控制的，因为预计治疗将由有乳腺癌治疗经验的临床医生开具和监督。
2024 年 5 月卫生技术简报
Capivasertib 联合醋酸阿比特龙目前正处于临床开发阶段，用于治疗转移性（已扩散至身体其他部位）且激素敏感的前列腺癌。这意味着，通过将睾酮水平保持在睾丸切除后预期的低水平，即可控制癌症。具体而言，Capivasertib 联合醋酸阿比特龙适用于磷酸酶和张力蛋白同源物 (PTEN) 缺陷的患者，这意味着 PTEN 基因（一种肿瘤抑制基因）已被删除。PTEN 缺陷与晚期前列腺癌的发展和不良临床预后相关。晚期前列腺癌的症状包括尿频、排尿费力以及尿液或精液带血。转移性前列腺癌被认为是无法治愈的。因此，有必要为这类患者开发新的治疗方案。
truqap-cosumer-information-leaflet-en.pdf
truqap使用了什么？truqap是一种与另一种称为Fulvestrant的药物结合使用的处方药。它用于成年女性，用于治疗乳腺癌，该乳腺癌已晚期或已扩散到人体的其他部位，并在内分泌治疗后或之后进展。乳腺癌必须是激素受体阳性和HER2阴性，具有异常的PIK3CA，AKT1和/或PTEN基因。您的医疗保健专业人员将测试您的癌症异常PIK3CA/AKT1/PTEN基因，以确保TruQAP适合您。TRUQAP如何工作？truqap通过阻断称为Akt激酶的蛋白质的作用来起作用。这些蛋白质帮助癌细胞生长和繁殖。通过阻止其作用，TRUQAP可以减少癌症的生长和传播并有助于破坏癌细胞。Capivasertib和Fulvestrant的组合导致抗肿瘤活性增加。TRUQAP只能由具有在癌症使用药物方面经验的医疗保健专业人员向您开处方。truqap中有什么成分？药用成分：Capivasertib
NEAT1–SOD2 轴通过激活肝癌细胞系中的 AKT 赋予索拉非尼和仑伐替尼耐药性
摘要：本研究探讨了长链非编码 RNA 核副斑马组装转录本 1 (NEAT1) 变体 1 (NEAT1v1) 对肝癌细胞系耐药性的影响。NEAT1 敲低激活了丝裂原活化蛋白激酶 (MAPK) 信号通路，包括 MAPK 激酶 (MEK)/细胞外信号调节激酶 (ERK)，但抑制了 AKT。此外，NEAT1 敲低使肝癌细胞对索拉非尼和仑伐替尼敏感，这两种药物均在临床上用于治疗肝细胞癌，而它却使肝癌细胞对 AKT 靶向药物 capivasertib 产生耐药性。NEAT1v1 过表达抑制了 MEK/ERK 并激活了 AKT，导致对索拉非尼和仑伐替尼产生耐药性并对 capivasertib 产生敏感。超氧化物歧化酶 2 (SOD2) 敲低可逆转 NEAT1v1 过表达对分子靶向药物敏感性的影响。尽管 NEAT1 或 SOD2 敲低增强了内质网 (ER) 应激，同时抑制了 AKT，但 ER 应激抑制剂牛磺脱氧胆酸并未恢复 AKT 活性。虽然还需要进一步的体内和临床研究，但这些结果表明 NEAT1v1 通过 SOD2 将肝癌细胞系的生长模式从 MEK/ERK 依赖模式转变为 AKT 依赖模式，并独立于 ER 应激调节对分子靶向药物的敏感性。