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时间成熟了吗？
抽象背景自然杀手（NK）细胞通过其细胞毒性效应子功能以及与其他免疫细胞相互作用以构建协调的抗肿瘤免疫反应的能力在肿瘤免疫监视中起着至关重要的作用。新兴数据揭示了通过与调节表型相关的检查点抑制分子在肿瘤微环境（TME）内的NK细胞功能障碍。目的我们旨在分析与非肿瘤NK细胞相比肿瘤内NK细胞的基因表达谱，并表征其在TME中的抑制作用。方法NK细胞是从人肺肿瘤组织中分选的，并与非肿瘤远处的肺进行了比较。在当前的研究中结果，我们确定了人类非小细胞肺癌（NSCLC）中NK细胞功能障碍的独特基因特征。首先，转录组分析揭示了与迁移模式相关的重大变化，鞘氨酸1-磷酸受体1（S1PR1）和CX3C趋化因子受体1（CX3CR1）以及C-X-C趋化因子受体过表达以及C-X-C趋化因子受体类型5（CXCR5）和C-X-C-C介质因子受体型6（C-X-C-C氧化异体受体型6（C-x-C趋化）。第二，肿瘤内NK细胞中的细胞毒性T淋巴细胞相关蛋白4（CTLA-4）和杀伤细胞凝集素（KLRC1）抑制性分子在肿瘤内NK细胞中增加了，并且CTLA-4阻断中的CTLA-4封锁可以部分恢复MHC II类Cland的MHC Cells（DC），该小组在DC/dc中均具有IMBAIR（DC）。最后，NK细胞密度影响NSCLC中CD8 + T细胞的正预后值。结论这些发现表明了与NSCLC中NK细胞抑制功能相关的新分子提示。
CAXII抑制剂：对HCC治疗中免疫检查点抑制剂的潜在敏化剂 表达脑部计算机界面中的挑战作为优化问题 - 审查
肝细胞癌（HCC）是一种致命的恶性肿瘤，缺乏有效治疗，尤其是在晚期疾病。，即使免疫检查点抑制剂（ICI）在HCC的治疗，耐用和理想的临床益处方面取得了长足的进步，但对于大多数HCC患者仍无法实现。因此，仍然需要新颖的和重固定的ICI组合疗法来增强治疗效果。The latest study has reported that the carbonic anhydrase XII inhibitor (CAXIIi), a novel type of anticancer drug, can modify the tumor immunosuppression microenvironment by affecting hypoxic/acidic metabolism and alter the functions of monocytes and macrophages by regulating the expression of C-C motif chemokine ligand 8 (CCL8).这些观察结果闪耀着改善程序性细胞死亡蛋白1（PD-1）/程序性细胞死亡配体1（PD-L1）免疫疗法，并结合卡克西IIS。这种迷你审查旨在激发热情探索卡西iis的潜在应用与HCC免疫疗法结合使用。
抗癌药物药理学表
• CD3 存在于 T 细胞上 • CD19 存在于 B 细胞上 • CD20 存在于 B 细胞上 • CD30 表达于霍奇金淋巴瘤和间变性大细胞淋巴瘤细胞上（16） • CD38 在骨髓瘤细胞中高度表达，但在正常淋巴细胞和髓细胞中表达水平较低 • CD52 存在于 B 和 T 淋巴细胞、大多数单核细胞、巨噬细胞和 NK 细胞以及某些粒细胞的表面 • CD105（内皮细胞因子）表达是血管内皮细胞增殖所必需的。靶向 CD105 是一种抑制癌细胞血管生成的新方法。CDK 4/6 细胞周期蛋白依赖性激酶 CDK4/6 与细胞周期蛋白 D 形成复合物，促进视网膜母细胞瘤（Rb）蛋白的磷酸化，从而使细胞周期进程。C-Kit 干细胞因子受体 C-Kit 参与癌变。 95% 的 GIST 细胞有 c-Kit 突变。CCR (1-10) CC 趋化因子受体 CC 趋化因子受体有 10 种亚型。CCR4 表达于某些 T 细胞恶性肿瘤的表面，以及调节性 T 细胞 (Treg) 和 T 辅助细胞 (Th2) CRAF 细胞 (RAF) 快速加速性纤维肉瘤
白介素8在慢性根尖细胞病变的发展和临床进展中的作用
摘要简介/目标。慢性根尖牙周炎代表了牙齿根管系统中牙髓感染存在的动态延续，当时是激活了先天和获得的免疫反应，并募集了各种细胞和炎症介质，从而导致了细胞皮肤组织的破坏以及周围的生殖器的发展。该研究的目的是分析根本病变组织匀浆中IL-8的浓度，并将所获得的结果与患者的症状和病变的大小进行比较。方法。在这项研究中，总共分析了93个慢性根尖细胞病变的组织样品。与临床症状有关，将样品分为有症状和无症状，并根据大小分为大小病变。使用ELISA测试检查了IL-8的浓度。结果。与无症状的症状性周期病变中IL-8的浓度明显更高（p <0.001）。与小病变相比，大病变的这种趋化因子的浓度也明显更高（p <0.001）。结论。在具有明显的临床症状学的根尖性病变中IL-8的浓度升高以及在大病变中指出IL-8是一种主要的趋化因子，有助于根尖的炎症和根尖性病变的临床进展。关键字：根尖病变，细胞因子，趋化因子，IL-8通讯作者：JelenaPopović电子邮件：jelenadp@gmail.com
综述文章 与动脉粥样硬化免疫反应相关的细胞因子
图1. 动脉粥样硬化过程中参与免疫细胞激活的细胞因子示意图。细胞因子几乎可以在该环境中的所有细胞类型中表达，尤其是巨噬细胞。其中一些细胞因子，如TNF-α和IFN-γ，在该网络中起着关键作用，促进其他细胞因子的表达，包括IL-6、IL-8、CCL2、CXCL16等。IL-18驱动T细胞极化并诱导血管平滑肌细胞中MMP的表达。IL-23主要由巨噬细胞表达，引起随后的炎症因子反应。IL-1β具有多种促炎功能，除了诱导MMP和其他细胞因子外，还可以影响血管平滑肌细胞的增殖和迁移。IL-6也被称为具有多种功能的关键细胞因子，可以促进巨噬细胞对低密度脂蛋白的摄取，并刺激内皮细胞分泌粘附分子。文中提供了更多详细信息。IL：白细胞介素；IFN-γ：干扰素-γ；CCL2：CC 基序趋化因子配体 2；CXCL16：CXC 基序趋化因子配体 16；MIP-1α：巨噬细胞炎症蛋白-1α；CAMs：细胞粘附分子；LPS：脂多糖；TMAO：三甲胺氧化物；TNF-α：肿瘤坏死因子-α；MMPs：基质金属蛋白酶。该图是使用 BioRender.com 创建的。
细胞免疫反映了日本共同恢复的患者的持续症状
冠状病毒疾病（Covid-19）通常在感染后很长一段时间引起持续的症状，称为“长covid”或急性后covid-19综合征（PACS）。这一现象已被研究主要是关于B细胞免疫的，而T细胞免疫的参与仍不清楚。这项回顾性研究旨在检查症状，细胞因子水平和酶联免疫吸附剂（ELISPOT）测定数据的关系中的关系。检查炎症条件，血浆白介素（IL）-6，IL-10，IL-18，趋化因子配体9（CXCL9），趋化因子配体3（CCL3）和血管内皮生长因子（VEGF）的水平，使用COVID-19 Counce Counce Counce Counce Councover Seccounts（VEGF）水平分析。在COVID-19组中，这些水平明显高于HC组中的这些水平。ELISPOT分析，以研究Covid-19-19持续症状与T细胞免疫力之间的相关性。基于S1，S2和N的值，ELISPOT-HIGH和-LOW组中ELISPOT对ELISPOT的共同恢复患者的聚类分析。ELISPOT-LOW组的持续症状的数量明显高于ELISPOT-HIGH组中的持续性症状的数量。因此，T细胞免疫对于快速消除Covid-19持续症状至关重要，并且在COVID-19恢复后立即进行测量可能会预测长期的COVID-19或PACS。
1个病毒 - 重毒病毒主导性干扰...
Virus-against-virus dominant-negative interference strategy targeting a viral CC chemokine prevents cytomegalovirus-related neurodevelopmental pathogenesis Sylvian Bauer 1 *, Sarah Tarhini 1 , Emmanuelle Buhler 1 , Saswati Saha 2 §, Thomas Stamminger 3 , Daniel N. Streblow 4 , Nail Burnashev 1 , HervéLuche5，Pierre Szepetowski 1 * 1 Inmed，Inserm，Aix-Marseille University，Marseille，法国，法国。2 TAGC，Inserm，Aix Marseille University，Turing Living Systems，Marseille，法国。 3德国乌尔姆大学病毒学研究所。 4疫苗和基因治疗研究所，俄勒冈州健康与科学大学，美国俄勒冈州，美国俄勒冈州。 5 Ciphe，Phenomin，Inserm，CNRS，Aix-Marseille University，Marseille，法国。 §§法国SAS，法国92130，法国 *与：bauer博士，De neurobiologie delaMéditerranée（INMED），Inserm umr1249，Parc Scientifife de luminy，bp13，132273 Marseille Marse france。 电话：+33 4 9182 8182;传真：+33 4 9182 8101;电子邮件：sylvian.bauer@inserm.fr; Szepetowski博士，Neurobiologie delaMéditerranée（INMED），Inserm umr1249，Parc Scientifique de Luminy，BP13，13273 Marseille Cedex 09，法国。 电话：+33 4 9182 8111;传真：+33 4 9182 8101;电子邮件：Pierre.szepetowski@inserm.fr`简短标题：CMV神经病发生中的病毒趋化因子2 TAGC，Inserm，Aix Marseille University，Turing Living Systems，Marseille，法国。3德国乌尔姆大学病毒学研究所。4疫苗和基因治疗研究所，俄勒冈州健康与科学大学，美国俄勒冈州，美国俄勒冈州。5 Ciphe，Phenomin，Inserm，CNRS，Aix-Marseille University，Marseille，法国。§§法国SAS，法国92130，法国 *与：bauer博士，De neurobiologie delaMéditerranée（INMED），Inserm umr1249，Parc Scientifife de luminy，bp13，132273 Marseille Marse france。电话：+33 4 9182 8182;传真：+33 4 9182 8101;电子邮件：sylvian.bauer@inserm.fr; Szepetowski博士，Neurobiologie delaMéditerranée（INMED），Inserm umr1249，Parc Scientifique de Luminy，BP13，13273 Marseille Cedex 09，法国。电话：+33 4 9182 8111;传真：+33 4 9182 8101;电子邮件：Pierre.szepetowski@inserm.fr`简短标题：CMV神经病发生中的病毒趋化因子
姜黄素在牙周炎上的分子机制
目的：本研究旨在根据药理网络策略确定姜黄素在牙周炎上的分子机制。方法：鉴定出姜黄素和差异表达基因的潜在治疗靶标。随后，我们提取了共同的分子并分析了它们。进行了代谢途径富集和基因本体分析，并推断了蛋白质E蛋白质相互作用网络。这些分析允许识别关键蛋白质。最后，用姜黄素对主密钥蛋白进行了分子对接。结果：我们的结果表明，在牙周炎中差异表达了55个基因，并且是姜黄素的潜在靶标。此外，我们观察到这些基因参与细胞运动和免疫反应，并且与趋化因子受体（CXCR）和酶活性有关，例如蛛网膜酸5-脂氧酶（Alox5）。我们识别了六个关键蛋白，IL1B，CXCL8，CD44，MMP2，EGFR和ITGAM；分子对接表明，这六种蛋白质自发与姜黄素结合。结论：这项研究的结果有助于我们了解牙周炎中姜黄素的分子机制。我们提出姜黄素会影响促炎细胞因子，ALOX5和细胞通过趋化因子受体迁移，并作用于细胞膜上。此外，我们确定了在这种机制中必不可少的六个关键蛋白，所有这些蛋白质都自发地与姜黄素结合。©2023日本口腔生物学协会。由Elsevier B.V.保留所有权利。
血浆蛋白质组学识别缺血性心脏病的药物靶标
angptl1¼血管生成素相关蛋白1; Asgr1¼Asialogoprotoin受体1; CC4D¼心脏图ÞC4D; CCL17¼C-C基序趋化因子17; ckb¼中国kadoorie生物库； EFNA1 ephrin-a1; F2R¼蛋白酶激活的受体1; Furin¼Furin; ID¼标识； IHD¼缺血性心脏病； MAF¼小等位基因频率； mmp3¼基质金属蛋白酶-3; OBP2B¼气味结合蛋白2b; PGF¼胎盘生长因子； reg1b¼岩性磷酸1-β;排序1¼Sortilin; tchem¼t化学; tclin¼t-t-linical; TFPI¼组织因子途径抑制剂； tnc¼tenascin; UKB¼UKBIOBACE。