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与实验的定量比较揭示了力场对POPC - 胆固醇相互作用的描述中的缺陷
摘要：胆固醇是生物膜中的一个中心构建块，它诱导定向顺序，减慢扩散，使膜僵硬以及驱动结构域的形成。分子动力学（MD）模拟在分子水平解决这些效果方面起着至关重要的作用。然而，最近显而易见的是，不同的MD力场在定量不同的行为上预测了不同的行为。尽管很容易被忽视，但由于磁场迅速发展朝模拟体内条件的复杂膜的模拟迅速发展：相关的多组分仿真必须准确捕获其基本构件之间的相互作用，例如磷脂和胆固醇。在这里，我们定义了针对C-H键顺序参数的二元脂质混合物模拟的定量质量度量，以及来自NMR光谱的侧向扩散系数以及X射线散射的构型因子。基于这些措施，我们对常用的力场描述棕榈酰丙酰磷脂酰胆碱（POPC）和胆固醇的二元混合物的结构和动力学的能力进行系统评估。没有测试的力场清楚地表现出在经过测试的属性和条件上的表现。仍然，SlipID参数在我们的测试中提供了最佳的总体性能，尤其是当评估中包含动态属性时。这项工作中介绍的质量评估指标将尤其是使用自动方法来促进多组分膜的未来力量现场开发和改进。
胆固醇指南-DHHS -NEBRASKA.GOV
•每个女人都遵循并遵守美国心脏协会胆固醇指南（https://profestional.heart.org/-/ media/files/files/files/files/health-topics/cholesterol/cholesterol/cholesterol/cholesterol-guide-guide-for-hc-hc-practitioners--englistioners-englist.pdf） https://dhhs.ne.gov/pages/prevention-in-communities.aspx在3.1.1下。协作影响项目和特殊项目模板选项卡。参考培训视频，以便遵循适当的胆固醇程序。•胆固醇教育材料可在EWM网站上找到：https：//dhhs.ne.gov/pages/prevention-in-communities.aspx。材料位于胆固醇资源部分的资源，新闻和更新选项卡下。第2页
o r i g i n a l r e s a a r c h血清脂蛋白（A）和高密度脂蛋白胆固醇与糖尿病性肾病相关：MACH
目的：糖尿病性肾病（DN）是2型糖尿病（T2DM）的常见并发症，可显着影响受影响患者的生活质量。血脂异常是T2DM患者患心血管并发症的已知危险因素。然而，血清脂蛋白（A）（LP（A））和高密度脂蛋白胆固醇（HDL-C）与DN之间的关联需要进一步研究。患者和方法：在这项横断面研究中，我们从142,611名患者的队列中随机选择了肾病（DN，n = 211）的T2DM患者（DN，n = 211）和没有肾病的T2DM患者（T2DM，n = 217）。我们从患者那里收集了临床数据，以使用二元逻辑回归和机器学习来识别DN的潜在危险因素。通过构建随机森林分类器获得了临床指标的特征重要性评分后，我们检查了LP（A），HDL-C和前10个指标之间的相关性。最后，我们使用培训数据训练了具有前10个功能的决策树模型，并通过独立的测试数据评估了其性能。结果：与T2DM组相比，DN组的LP（a）（p <0.001）和HDL-C的水平明显更高（P = 0.028）。lp（a）被确定为DN的危险因素，而HDL-C则具有保护性。使用前10个功能训练的决策树模型，并以截止值为31.1 mg/L的UALB显示，在接收器操作特征曲线（AUC）下，平均面积为0.874，AUC范围为0.870至0.890。We identified the top 10 indicators that were associated with Lp(a) and/or HDL-C, including urinary albumin (uALB), uALB to creatinine ratio (uACR), cystatin C, creatinine, urinary ɑ1-microglobulin, estimated glomerular filtration rate (eGFR), urinary β2-microglobulin, urea nitrogen, superoxide歧化酶和纤维蛋白原。结论：我们的发现表明血清LP（a）和HDL-C与DN相关联，我们提供了一个决策树模型，以UALB作为DN的预测指标。关键字：类型2糖尿病，糖尿病性肾病，高密度脂蛋白胆固醇，脂蛋白（A），机器学习
有氧训练与耐药性训练对血糖控制的有效性与2型糖尿病的老年人血清胆固醇水平之间的比较研究
抽象的背景和目的：糖尿病是一种慢性疾病，当胰腺产生足够的胰岛素或身体无法有效使用其产生的胰岛素时，会发生。胰岛素是一种调节血糖的激素。高血糖，也称为血糖升高或血糖升高，是不受控制的糖尿病的常见作用，加时性会导致对许多人体系统的严重损害。该研究的目的是比较有氧运动与耐药性运动在患有2型糖尿病的老年人中血糖控制和血清胆固醇水平的有效性。方法论：在60-75岁年龄段的30名患者中，有30例糖尿病的年龄组被随机分为两组A组（n = 15）和B组（n = 15）。A组中的受试者用（有氧运动）治疗，B组中的受试者用（电阻运动）进行12周的持续时间进行处理。通过HBA1C％评估受试者的葡萄糖和血脂谱，并使用了总血液胆固醇水平尺度。在测试结果和后测试结果进行了安排和评估。结果：使用独立的“ T”试验进行分析发现，在降低血糖和血清胆固醇水平的有氧运动和耐药性运动之间存在统计学上的显着差异（P0.05）。结论：根据结果，这项研究得出结论，有氧运动可有效降低2型糖尿病中的血糖控制和血清胆固醇水平。关键词：糖尿病类型2，有氧运动，抵抗运动，HBA1C％，总血清胆固醇水平。引言糖尿病是一种习惯性的抱怨，当胰腺产生足够的胰岛素或身体无法有效使用其产生的胰岛素时，会发生这种习惯性抱怨[1]。胰岛素是一种调节血糖的激素。高血糖，也称为血糖升高或升高的血糖，是无限制的糖尿病的常见作用，加班会导致严重损害
用传统微生物制成的开菲尔的消费，导致MA
作者的完整清单：本杰明·伯里（Bourrie）；艾伯塔省大学，农业食品和营养科学原谅，安德鲁；艾伯塔省大学，亚历山大农业食品与营养科学Makarowski；艾伯塔省大学，保罗农业食品与营养科学科特； Teagasc Food Research Center Moorepark Richard，Caroline；艾伯塔省大学，本杰明，农业食品和营养科学愿意；艾伯塔大学，农业食品与营养科学
表观基因组编辑器的瞬时递送可稳定抑制非人类灵长类动物中的 PCSK9 并降低 LDL 胆固醇
Jennifer Kwon、Alec Knapp、Andrew Hill、Kristen Browoleit、Sai An、Stuart Sundsdeth、Tyler Goodwin、Michael Hefferan、Kendra Congdon、Charles Gersbach、Blythe Sather
胆固醇生物合成抑制剂RO 48-8071抑制上皮卵巢癌细胞在体外和体内的生长
胆固醇是细胞膜和细胞代谢的重要结构和功能成分，对肿瘤生长至关重要[6]。肿瘤细胞重编程胆固醇代谢对生长有利，因此提供了几个可以利用的靶标，以控制胆固醇的产生和肿瘤生长[7,8]。靶向胆固醇生物合成是癌症治疗剂的活性区域[7-9]。汀类药物用于抑制HMG-COA还原酶，这是一种对胆固醇生物合成至关重要的酶，但汀类药物疗法会引起许多不良副作用，可以归因于异跨下降水平，降低类异on-，有缺陷的后膜蛋白质蛋白质蛋白质和不知力的结构和不脑结构和不型含膜和含量的含量和功能。因此，正在考虑抑制胆固醇生物合成的替代方法。2，3-氧化盐循环酶（OSC），将2，3单蛋白氧化甲苯转换为型型型型型laneperol，这是胆固醇生物合成的关键步骤，最近已成为抑制胆固醇生物合成途径的新目标[10]和有效的小分解剂。由于胆固醇生物合成期间HMG-COA还原酶下游的OSC功能，其抑制不可能引起与他汀类药物相关的不良影响。进一步的胆固醇是内源性类固醇激素（包括雌二醇）的代谢前体，可以将其自身修改为27-羟基胆固醇，以增加某些组织中的雌激素信号传导，包括在EOC细胞的子集中[11] [11]，并有助于疾病递归。
2022 年 ACC 专家共识决策路径：非他汀类药物治疗在降低 LDL 胆固醇方面在动脉粥样硬化性心血管疾病风险管理中的作用
依折麦布 34 n 作用机制：抑制 NPC1L1 蛋白，减少小肠对胆固醇的吸收。n FDA 批准适应症：作为饮食的辅助治疗：1）单独使用或与他汀类药物联合使用，用于原发性高脂血症患者的 TC、LDL-C、ApoB、非 HDL-C；2）与非诺贝特联合使用，用于混合性高脂血症患者的 TC、LDL-C、ApoB、非 HDL-C；3）与阿托伐他汀或辛伐他汀联合使用，用于 TC、伴有 HoFH 的 LDL-C；4）纯合谷甾醇血症（植物固醇血症）患者的谷甾醇和菜油固醇。n 剂量：每日口服 10 mg，可与食物同服或空腹服用。如果联合使用，则在 BAS 前 2 小时或后 4 小时服用 n LDL-C 平均降低百分比（每个 PI）：单一疗法 — 18%；与他汀类药物联合治疗（增量降低）— 25% n 禁忌症：对此药物有过敏史。n 警告/注意事项：1.不建议中度/重度肝功能不全患者使用。2.同时进行他汀类药物治疗可能会导致肝转氨酶持续升高。根据他汀类药物治疗的监测建议，在治疗前和治疗期间监测肝转氨酶。3.单独使用或与他汀类药物联合使用依折麦布时，有报道出现肌病和横纹肌溶解症病例。n 不良反应：单一疗法 — 上呼吸道感染、腹泻、关节痛、鼻窦炎、四肢疼痛。与他汀类药物合用——鼻咽炎、肌痛、上呼吸道感染、关节痛、腹泻 n 妊娠/哺乳期使用：无人体安全性数据；避免使用 n 药物 - 药物相互作用：环孢菌素、β-布雷特、BAS n 心血管结果试验：IMPROVE-IT 8（对于近期 ACS 患者，在中等强度他汀类药物治疗中添加依折麦布，可逐步降低 LDL-C，并降低心血管死亡、非致死性心肌梗死、需再次住院治疗的 UA、冠状动脉血运重建 [随机分组后 30 天以上] 或非致死性中风的主要综合终点。中位随访期为 6 年）； SHARP 35（在 CKD 患者中，与安慰剂相比，辛伐他汀加依折麦布降低了 LDL-C，并减少了首次重大 ASCVD 事件的主要终点 [非致命性 MI 或 CHD 死亡、非出血性卒中或任何动脉血运重建手术]，平均随访期为 4.9 年）n 其他处方注意事项：一般耐受性良好。仿制药可用
除了BRCA1和BRCA2以外，DNA损伤反应（DDR）基因的同源重组缺陷和突变是PARP抑制剂的乳腺癌生物标志物，以及其他DDR靶向疗法
摘要。背景/目标：肝X受体（LXR）是具有各种功能的核受体，包括调节胆固醇代谢，葡萄糖稳态和炎症。我们先前报道了LXR激活通过诱导细胞胆固醇外排抑制口腔癌细胞的生长，而LXRβ主要在小细胞肺癌（SCLC）组织中表达。SCLC是最具侵略性的癌症之一，并且需要识别有效的治疗靶标分子。因此，我们研究了LXRβ是否可以通过体外实验成为SCLC治疗的有效靶标分子。材料和方法：我们使用细胞活力，BRDU-ELISA，FACS和Western印迹分析评估了LXR激动剂T0901317治疗对SCLC细胞系细胞增殖和凋亡的影响。此外，使用QRT-PCR，Western blot，胆固醇定量测定法和基因组编辑技术阐明了T0901317抑制SCLC细胞增殖的机制。结果：我们表明培养的SCLC细胞表达LXRβ，LXR激动剂抑制了SCLC细胞的增殖，而没有对正常细胞的毒性。此外，LXR激动剂对SCLC细胞的抗肿瘤作用归因于通过LXRβ激活诱导ABCA1，从而导致通过ABCA1的细胞胆固醇外排的增加。结论：LXRβ的激活上调ABCA1的表达，导致癌细胞中的胆固醇消耗。这种机制可能是SCLC的新型目标策略。
靶向CrabP-II通过逆转脂质筏胆固醇的积累和Akt存活信号传导来克服胰腺癌耐药性
总体存活率，并将中位存活率从22.03个月（低表达）缩短到18.93个月（高表达）（图。1a）。然后，我们比较了来自12名PDAC患者及其各自原发性肿瘤切片的复发性肿瘤切片中的CrabP-II水平。总体而言，复发性肿瘤通过免疫组织化学表现出较差的分化和更高的CrabP-II表达（图1B＆1C）。 此外，在原发性肿瘤中，我们发现在分化较差的肿瘤细胞中的CrabP-II表达高于分化良好的细胞（图 1B，黑色和蓝色箭头在＃1中，顶部面板）。 由于不良的分化与结果不良和化学抗性增加有关[12]，因此这些观察结果表明，升高的CrabP-II表达可能有助于PDAC药物抗药性和复发风险增加。1B＆1C）。此外，在原发性肿瘤中，我们发现在分化较差的肿瘤细胞中的CrabP-II表达高于分化良好的细胞（图1B，黑色和蓝色箭头在＃1中，顶部面板）。由于不良的分化与结果不良和化学抗性增加有关[12]，因此这些观察结果表明，升高的CrabP-II表达可能有助于PDAC药物抗药性和复发风险增加。