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组合客户主机多重强加固学习，用于移动边缘计算中的任务卸载
深度强化学习（DRL）在任务卸载问题方面越来越受欢迎，因为它可以适应动态变化并最大程度地减少在线计算复杂性。但是，在用户设备（UDS）和移动边缘计算（MEC）服务器上的各种类型的连续和离散资源约束对高效的基于DRL的任务下载策略的设计构成了挑战。假设服务器上有足够的存储资源，则基于DRL的任务折扣算法重点关注UDS的约束。此外，现有的基于多种DRL（MADRL）的任务攻击算法是同质代理，并将同质的约束视为其奖励功能的惩罚。在这项工作中，我们提出了一种新颖的组合客户端MADRL（CCM_MADRL）算法，用于在移动边缘compoting中进行任务卸载（CCM_MADRL_MEC），允许UDS决定其重新源要求，并根据UDS的要求做出组合决策。ccm_madrl_mec是任务卸载的第一种MADRL方法，即除了UDS的限制外，考虑服务器存储的ca- partical。通过利用组合动作选择，CCM_MADRL_MEC显示出优于现有基准和启发式算法的优越性收敛性。
酵母模块化克隆工具包的扩展，用于基于 CRISPR 的应用、基因组整合和组合文库
摘要：在过去的几十年中，遗传部件的标准化已成为一个越来越受关注的话题。为了简化分子克隆程序，同时使其更可预测和可重复，人们设计了几种生物标准，其中之一就是模块化克隆 (MoClo)。酵母 MoClo 工具包提供了一个大型特征化遗传部件库，并结合了全面而灵活的组装策略。在这里，我们的目标是 (1) 通过提供一个简单的设计工具将新部件纳入 MoClo 库来简化标准的采用；(2) 通过展示启动子部件中的 BglII 位点对蛋白质表达的影响来进一步表征工具包；(3) 扩展工具包，以便高效构建 gRNA 阵列、无标记整合盒和组合库。这些新增功能使工具包更适用于常见的工程任务，并将进一步促进其在酵母生物工程界的采用。关键词：酿酒酵母，工具包，模块化克隆，gRNA 阵列，基因组整合，文库构建■ 简介
量子桥分析II：Qubo-Plus，网络优化和资产交换的组合链接
抽象的量子桥分析与混合经典量子计算的方法和系统有关，并致力于开发用于桥接经典和量子计算的工具，以在当前中获得其联盟的好处，并启用了将来的量子计算的实践应用。这是量子的第二个范围分析的量子元素。第一部分的重点是二进制二进制优化（QUBO）模型，该模型目前是量子计算领域中最广泛应用的优化模型，并且既不限制组合的优化问题。第二部分（本文）介绍了Qubo-Plus模型的域，该模型可以有效地处理更大的问题。通过示例插图这些Qubo-Plus模型的范围后，我们特别注意这些模型的重要实例，称为资产交换问题（AEP）。AEP的解决方案使市场参与者能够确定对所有参与者有利的资产交换。 这种交换是通过针对此类Qubo-Plus模型的两种优化技术的组合而生成的，一种基于网络优化，一种基于一种称为组合链接的新的元数据优化方法。 这种组合为通过量子桥分析的观点而建立的Qubo模型建立的量子计算应用程序打开了大门。AEP的解决方案使市场参与者能够确定对所有参与者有利的资产交换。这种交换是通过针对此类Qubo-Plus模型的两种优化技术的组合而生成的，一种基于网络优化，一种基于一种称为组合链接的新的元数据优化方法。这种组合为通过量子桥分析的观点而建立的Qubo模型建立的量子计算应用程序打开了大门。我们展示了Qubo-Plus模型的AEP实例的建模和解决方案能力如何为解决财务，工业，科学和社交环境中出现的广泛问题提供了一个框架。
gflownets：组合和连续空间中多元化的新型框架-MBZUAI PARAS Workshop
1“在放松序列空间中使用优化的可伸缩蛋白设计”，Frank等，2024 2“分解和重新组合分子图生成”，Yamada和Sugiyama，2023
用于移动边缘计算任务卸载的组合客户端-主多智能体深度强化学习
最近，执行计算密集型任务的移动应用程序激增，例如视频流、数据挖掘、虚拟现实、增强现实、图像处理、视频处理、人脸识别和在线游戏。然而，平板电脑和智能手机等用户设备 (UD) 执行任务计算需求的能力有限。移动边缘计算 (MEC) 已成为一种有前途的技术，可以满足 UD 日益增长的计算需求。MEC 中的任务卸载是一种通过在 UD 和 MEC 服务器之间分配任务来满足 UD 需求的策略。深度强化学习 (DRL) 在任务卸载问题中越来越受到关注，因为它可以适应动态变化并最大限度地降低在线计算复杂度。然而，UD 和 MEC 服务器上各种类型的连续和离散资源限制对设计高效的基于 DRL 的任务卸载策略提出了挑战。现有的基于 DRL 的任务卸载算法侧重于 UD 的约束，假设服务器上有足够的存储资源。此外，现有的基于多智能体 DRL（MADRL）的任务卸载算法是同质智能体，并将同质约束视为其奖励函数中的惩罚。我们提出了一种新颖的组合客户端-主 MADRL（CCM_MADRL）算法，用于 MEC 中的任务卸载（CCM_MADRL_MEC），该算法使 UD 能够决定其资源需求，并让服务器根据 UD 的需求做出组合决策。CCM_MADRL_MEC 是任务卸载中第一个除了考虑 UD 中的约束之外还考虑服务器存储容量的 MADRL。通过利用组合动作选择，CCM_MADRL_MEC 表现出优于现有 MADDPG 和启发式算法的收敛性。
体外高通量筛选确定达沙替尼可作为乳腺癌与 HER2 靶向药物联合治疗的候选药物
人表皮生长因子受体 2 阳性 (HER2+) 乳腺癌是这种疾病的一种侵袭性亚型。靶向治疗已改善了疗效，但仍需要新的治疗策略，因为有些患者对治疗反应不佳。我们的目标是确定对 HER2+ 乳腺癌细胞对联合治疗反应的活力有显著影响的化合物。我们使用两种 HER2+ 乳腺癌细胞系 (KPL4 和 SUM190PT) 对 278 种化合物与曲妥珠单抗和拉帕替尼联合进行了高通量药物筛选。对最有前景的药物进行了体外和体内验证，并分析了治疗的下游分子变化。筛选发现了多种可与拉帕替尼和/或曲妥珠单抗联合使用的药物。与单独使用达沙替尼治疗相比，Src 抑制剂达沙替尼与拉帕替尼联合在 KPL4 细胞系中表现出最大的组合效果 (p < 0.01)。在体内实验中，只有拉帕替尼显著减缓了肿瘤生长（p < 0.05），而达沙替尼单独使用或与拉帕替尼联合使用均未显示出显著效果。与未治疗的对照组相比，经治疗的异种移植瘤的蛋白质分析显示蛋白质水平发生了显著变化，这表明所有药物都到达了肿瘤并发挥了可测量的作用。计算机模拟分析表明所有治疗均激活了细胞凋亡并降低了存活途径的活性，但与拉帕替尼单独使用相比，联合治疗观察到了相反的模式。
具有磁性和半导体性质的阳离子无序锰锡氮化物 MnSnN2 薄膜的组合合成
摘要：磁性半导体可能很快会提高微电子的能源效率，但具有这些双重特性的材料仍未得到充分探索。在此，我们报告了一种新的磁性和半导体材料 MnSnN 2 的计算预测和实现，通过薄膜组合溅射。掠入射广角 X 射线散射和实验室 X 射线衍射研究表明，MnSnN 2 表现出具有阳离子无序性的纤锌矿状晶体结构。这种新材料具有较宽的成分公差，单相区域范围为 20% < Mn/(Mn + Sn) < 65%。光谱椭圆偏振法确定光吸收起始点为 1 eV，与计算预测的 1.2 eV 带隙一致。电阻率测量与温度的关系支持了 MnSnN 2 的半导体性质。霍尔效应测量表明载流子密度与温度呈弱负相关，这表明电荷传输机制比原始半导体更复杂。磁化率测量表明 MnSnN 2 具有低温磁有序转变（≈ 10 K）和强反铁磁相关性。这一发现与块体阳离子有序 MnSiN 2 和 MnGeN 2 形成对比，在之前的研究中，它们在 400 K 以上表现出反铁磁有序。为了探究这种差异的起源，我们对阳离子有序和阳离子无序的 MnSnN 2 进行了蒙特卡罗模拟。他们发现阳离子无序降低了相对于有序相的磁转变温度。除了发现一种新化合物外，这项工作还表明，未来的努力可以利用阳离子（无）序来调整半导体材料中的磁转变，从而精确控制微电子特性。■ 简介
通过无标记富集和重组基因工程位点 (MERGE) 实现快速、可扩展的组合基因组工程
‡ 通信地址：aashiq.kachroo@concordia.ca 关键词：基因组工程、CRISPR-Cas9、人源化酵母、蛋白酶体 缩写：CFU、菌落形成单位；DSB、双链断裂；HDR、同源定向 DNA 修复；HR、同源重组；CELECT、基于 CRISPR-Cas9 的选择以丰富基因型；MERGE、无标记富集和重组基因工程位点；SGA、合成遗传阵列
通过无标记富集和重组基因工程位点 (MERGE) 实现快速、可扩展的组合基因组工程
‡ 通信地址：aashiq.kachroo@concordia.ca 关键词：基因组工程、CRISPR-Cas9、人源化酵母、蛋白酶体 缩写：CFU、菌落形成单位；DSB、双链断裂；HDR、同源定向 DNA 修复；HR、同源重组；CELECT、基于 CRISPR-Cas9 的选择以丰富基因型；MERGE、无标记富集和重组基因工程位点；SGA、合成遗传阵列
三阴性乳腺癌异质性建模揭示了一种可克服原发性耐药性的新型组合疗法
三阴性乳腺癌 (TNBC) 是一种高度侵袭性的乳腺癌亚型，其特征是显著的分子异质性。目前，尚无有效的药物靶点和先进的人类疾病临床前模型。在这里，我们生成了一种独特的乳腺肿瘤小鼠模型（MMTV-R26 Met 小鼠），该模型由野生型 MET 受体表达的细微增加驱动。MMTV-R26 Met 小鼠会自发形成排他性 TNBC 肿瘤，重现患者对治疗的原发性耐药性。MMTV-R26 Met 肿瘤的蛋白质组学分析和机器学习方法表明，该模型忠实地重现了人类 TNBC 的肿瘤间异质性。进一步的信号网络分析突出了潜在的药物靶点，其中 WEE1 和 BCL-XL 的共同靶向协同杀死 TNBC 细胞并有效诱导肿瘤消退。从机制上看，BCL-XL 抑制加剧了 TNBC 细胞对 WEE1 功能的依赖，导致组蛋白 H3 和磷酸化 S 33 RPA32 上调、RRM2 下调、细胞周期扰动、有丝分裂灾难和细胞凋亡。本研究介绍了一种独特、强大的小鼠模型，用于研究 TNBC 的形成和进化、其异质性以及确定有效的治疗靶点。