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巨噬细胞在糖尿病心肌病发病机理中的作用和治疗潜力
本综述对巨噬细胞及其基本机制在糖尿病心肌病（DCM）进展中所起的关键作用进行了全面分析。它首先讨论巨噬细胞的起源和多种亚型，阐明了它们的空间分布和细胞间通信的模式，从而强调了它们在DCM发病机理中的显着性。审查然后深入研究了巨噬细胞与DCM发作之间的复杂关系，尤其是侧重于在DCM条件下巨噬细胞采用的表观遗传调节机制。此外，审查还讨论了旨在针对巨噬细胞管理DCM的各种治疗策略。特别强调了天然食品成分在减轻糖尿病微血管并发症中的潜力，并检查了现有降血糖药物对巨噬细胞活性的调节作用。这些发现，总结在这篇综述中，不仅提供了巨噬细胞在糖尿病微血管并发症中的作用的新见解，而且还为未来的治疗研究和该领域的干预提供了宝贵的指导。
用于扩张和肥厚性心肌病的精度和基因组医学
膨胀的心肌病（DCM），其特征是在没有异常压力状况的情况下，左心室的弥漫性收缩功能障碍和左心室腔的扩张，例如高血压，瓣膜疾病和冠状动脉疾病等异常，是一种不良预后的疾病，患有不良预后，反复发生了心脏失败（1）。已经发现，遗传因素解释了DCM的大部分背景（2）。被认为对于维持心肌细胞功能的重要蛋白质，例如TITIN（由TTN基因编码），lamin A/C（由LMNA基因编码）和Desmoplakin（由DSP基因编码）。 当这些基因区域发生突变（主要是罕见的单核苷酸突变）并产生异常蛋白质时， dcm就会发展。 此外，最近的研究表明，TTN基因中最常见的DCM致病突变中的截短突变会引起酒精性心肌病（3），腹膜心肌病（4）和化学疗法相关的心肌病（5）（5）被认为对于维持心肌细胞功能的重要蛋白质，例如TITIN（由TTN基因编码），lamin A/C（由LMNA基因编码）和Desmoplakin（由DSP基因编码）。dcm就会发展。此外，最近的研究表明，TTN基因中最常见的DCM致病突变中的截短突变会引起酒精性心肌病（3），腹膜心肌病（4）和化学疗法相关的心肌病（5）（5）
Okolo，Habila＆Hamisu; NJCR 29（2）2024,115 - 121
使用标准方法分析了植物的植物，矿物质和抗菌活性的叶片提取物。植物化学成分揭示了单宁在用于提取的所有溶剂系统中的存在。生物碱和苯酚存在于二氯甲烷，乙酸乙酯，甲醇和水提取物中，但在乙醇提取物中不存在。类黄酮，心脏糖苷和皂苷存在于水性和乙醇提取物中。萜类化合物在水中不存在，但存在于其他溶剂中。近端成分显示碳水化合物的含量最高21.24％，蛋白质：21.10％，光纤：18.40％，灰分：17.82％，而脂质和水分含量分别为11.94％和9.5％。The mineral composition in the leaf showed the contents (mg/g) as in order of Ca: 7.3303mg/g>K: 2.3297mg/g>Na: 1.3327mg/g>Mg: 0.7427mg/g>Fe: 0.6234mg/g>Mn: 0.2344mg/g>Cu: 0.0555mg/g>Zn: 0.0435mg/g> cr：0.0330mg/g> pb：0.0198mg/g> ni：0.0054> CD：0.0022mg/g PPT/DCM/HP，FILT/DCM/HP，ETOA/HP，ETOA/HP和MTH/HP提取物在Steps/hp提取敏感的甲基。抵抗葡萄球菌的圆锥和acinetocter sp。在20mm，20mm，20mm，20mm和22mm的四（4）提取物中，金黄色葡萄球菌的四（4）个提取物以及提取物和提取物，PPT/DCM/HP（24mm），filt/dcm/dcm/dcm/dcm/hp（20mm）和ppt/hp/hp/hp/hp/hp/hp/hp/hp/hp/hp/hp/hp/hp/hp/hp/hp/hp/hp/ppt/ppt/ppt/ppt/ppt/ppt and/ppt and/ppt（hp） ACINETOBACTER SP。结果表明，叶提取物在人体代谢系统中起重要作用
抑制高糖诱导的心脏成纤维细胞...
糖尿病心肌病（DCM）是临床常见的糖尿病微血管病变之一。疾病早期无明显临床症状，中晚期可出现心肌梗死、心律失常，甚至心力衰竭，影响患者的生命健康。心肌梗死作为DCM终末期病理特征之一，是导致心室壁僵硬、心力衰竭等预后不良的关键因素，影响患者的临床进程和结局。高糖环境下心肌梗死的发生发展涉及多种复杂的成纤维细胞途径，这些途径共同作用激活成纤维细胞，从而促进心肌梗死。事实上，心脏成纤维细胞（CFs）的异常激活是心肌梗死的关键因素。因此，抑制CFs的激活可能成为治疗DCM的新策略。先前的研究表明，中草药（CHM）在治疗DCM方面具有潜力。本文首先介绍了CFs的生理和功能，讨论了CFs在糖尿病发病过程中病理激活的条件，然后系统总结了中药通过控制晚期糖基化终产物的产生、氧化应激和炎症等对CFs激活的影响，阐明了中药抑制CFs激活的潜力，为DCM的治疗提供新的思路。
第三章 提交要求和...
3. 其他项目类型的设计专业人员首先参考项目附录 A 中的“DCM 项目要求摘要”，以大致了解 DCM 的权限、要求和适用于拟议项目的程序。B. 基本提交规则 1. 需要进行投标前审查和批准 在收到投标之前，应向技术人员提交计划和规范，并获得最终提交审查批准，以及获得 DCM 为最终提交审查发出的项目意见函上注明的任何所需行动的提交批准，以确保技术人员的意见被纳入投标文件。最终项目意见函上的“有条件批准”表示尚未获得最终提交审查批准。最终项目意见函上的“批准”表示已获得最终提交审查批准。 2. DCM 项目编号的使用
原创研究通过加权基因共表达网络分析识别与扩张型心肌病相关的潜在生物标志物
背景：扩张型心肌病 (DCM) 是收缩性心力衰竭的主要原因之一，常具有遗传因素。DCM 发病和进展的分子机制仍不清楚。本研究旨在寻找新的诊断生物标志物，以辅助治疗和诊断 DCM。方法：探索基因表达综合 (GEO) 数据库，提取两个微阵列数据集 GSE120895 和 GSE17800，随后将它们合并为一个队列。在 DCM 组和对照组中分析差异表达基因，然后进行加权基因共表达网络分析以确定核心模块。通过基因显着性 (GS) 和模块成员资格 (MM) 值识别核心节点，并通过 Lasso 回归模型预测四个枢纽基因。在数据集 GSE19303 中进一步验证四个枢纽基因的表达水平和诊断价值。最后，确定了潜在的治疗药物和调节基因的上游分子。结果：绿松石模块是 DCM 的核心模块。鉴定出四个枢纽基因：GYPC（糖蛋白C）、MLF2（髓系白血病因子2）、COPS7A（COP9信号体亚基7A）和ARL2（ADP核糖基化因子类GTPase 2）。随后，通过实时定量PCR（qPCR）检测，枢纽基因在数据集和验证模型中的表达均存在显著差异。还鉴定出四种潜在的调节剂和七种化学物质。最后，成功进行了基因编码蛋白与小分子药物的分子对接模拟。结论：结果表明ARL2、MLF2、GYPC和COPS7A可能是DCM的潜在基因生物标志物。
tead1被Q353R – Lamin A/C捕获，导致心肌病扩张
编码层粘连蛋白A和C（层粘连蛋白A/C）的LMNA基因（核层层的主要成分）会导致包括扩张心肌病（DCM）在内的椎板病，但尚未完全阐明潜在的分子机制。在此，通过利用单细胞RNA测序（RNA-SEQ），使用测序（ATAC-SEQ），蛋白质阵列和电子显微镜分析来实现转疗酶 - 可访问的染色质测定，我们表明，通过转疗法造成型号的结构成熟，不足在核膜上，Q353R -LMNA - 相关DCM的发病机理是基础的。抑制河马途径可挽救TEAD1在LMNA突变体心肌细胞中通过TEAD1挽救心脏发育基因的失调。来自DCM患者具有LMNA突变的患者心脏组织的单细胞RNA-Seq，证实了TEAD1靶基因的表达失调。我们的结果提出了一种用于转录失调作为LMNA相关DCM的潜在治疗方法的信息。
通过消除 TTN 中的移码突变探索对称外显子缺失治疗非缺血性扩张型心肌病的潜力
摘要：非缺血性扩张型心肌病 (DCM) 是需要心脏移植的最常见疾病之一。尽管这种疾病的病因复杂，但巨型肌节蛋白 Titin 的移码突变可以解释多达 25% 的家族性 DCM 病例和 18% 的散发性 DCM 病例。许多研究表明，使用 CRISPR/Cas9 进行基因组编辑可以纠正肌节蛋白的截短突变，并为肌编辑奠定了基础。然而，这些疗法仍处于不成熟状态，只有少数研究表明它们可以有效治疗心脏疾病。本文假设，Titin (TTN) 特异性基因结构允许在广泛的位置应用肌编辑方法来重塑 TTN 变体并治疗 DCM 患者。此外，为了为开发有效的 DCM 肌编辑方法铺平道路，我们筛选并选择了 TTN 中有希望的靶位。我们从概念上探索了对称外显子的删除作为一种治疗方法，以在移码突变的情况下恢复 TTN 的阅读框架。我们确定了一组 94 个潜在的 TTN 候选外显子，我们认为这些外显子特别适合这种治疗性删除。通过这项研究，我们旨在为开发新疗法做出贡献，以有效治疗由编码具有模块化结构的蛋白质（例如 Obscurin）的基因突变引起的肌病和其他疾病。
超声心动图值和心脏异常的临床健康的成年borzoi狗
结果，大多数硼砂在结构上是正常的（119/146，81.5％），并且针对每个性别的繁殖特异性超声心动图值产生，因为女性的重量明显小于男性（30.4±3.8 kg 3.8 kg，38.3 kg vs 38.3±4.1 kg 4.1 kg，expec -tiversively timely;在64/119（53.8％）正常犬中鉴定出生理心脏杂音。36（30.2％）结构正常的狗具有痕量或轻度的二尖瓣反流，而43（36.1％）具有痕量或轻度的三尖端反流。在21只狗（14.4％）中鉴定出结构性心脏病，其中包括9只狗（6.2％），患有扩张的心肌病（DCM），9只狗（6.2％），患有B1骨 - TOUS-二尖瓣疾病（MMVD）和3（2.1％）的狗和3（2.1％）狗患有先天性异常。七只狗（4.8％）有模棱两可的异常。在随访期间，新狗被诊断出具有隐匿性DCM（n = 3），模棱两可的DCM（1）和B1 MMVD（2）。两只狗最初被诊断为DCM（1个神秘和1个模棱两可），在饮食变化后归一化。
识别与心力衰竭相关的生物标志物...
心室。Gunja-Smith等。是第一个证明基质沉积水平的增加是由DCM中胶原蛋白含量增加引起的。新生产的胶原蛋白不能形成稳定的交联，从而导致心室壁扩张（26）。与健康心脏相比，金属蛋白酶（MMP）的表达被上调，其抑制剂的表达在DCM患者的心脏中受到调节。MMP的上调可以促进ECM降解（27）。此外，一些研究发现，DCM患者的血清Tenascin C（TNC）水平升高可能会加剧心脏纤维化（27）。ECM既充当结构支架，又是传播信号的中心，导致级联反应对细胞的功能至关重要。另外，作为增长因素的存储库，它可能释放生长因子