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肿瘤溶解综合征：一种肿瘤急症
会发生原发性电解质异常——高钾血症、高尿酸血症和高磷血症，以及继发于高磷血症的低钙血症。这些异常可导致急性肾损伤、尿毒症和全身终末器官损伤，包括肾衰竭和肝衰竭，可能导致癫痫、心律失常和死亡。3-8 高钾血症通常是肿瘤溶解综合征中出现的第一个也是最严重的电解质异常。它对心脏和骨骼肌有不良影响，可导致心律失常或心脏骤停。在肿瘤溶解综合征的最初 12 至 24 小时内可能出现高钾血症的迹象。3,4 高磷血症和低钙血症通常同时发生。研究表明，癌细胞中的磷酸盐水平是正常细胞的四倍。 4 当血液中磷酸盐水平升高时，人体会尝试通过肾脏排出过量的磷酸盐来进行补偿。5 过量的磷酸盐会与细胞外钙结合，耗尽钙供应，导致低钙血症，并在肾小管中产生磷酸钙晶体，加重肾脏损伤。5, 7 当核酸被多次分解形成尿酸时，就会发生高尿酸血症；这种过量的尿酸不易被肾脏排出。7 人类肾脏也缺乏尿酸酶，这种酶可以将尿酸转化为更易溶解的形式以便排出。7
评论文章：心脏淀粉样变性
淀粉样变性是一种蛋白质沉积障碍，其中不溶性原纤维结构在身体组织中积累了破坏器官功能。心脏淀粉样变性是一种严重但报告不足的医学状况，其特征是淀粉样蛋白在心肌的细胞外区域积累，从而导致心室壁的增厚和僵硬。心脏淀粉样变性最近因其缓慢的刺激而引起了很多关注。通过这项研究，我们寻求全面编译心脏淀粉样变性亚型的病理生理学和临床图片，从而扩展了一种临床上的，最新的诊断和治疗方法。car-dioc淀粉样变性可能是由罕见的遗传突变引起的，这些突变可能是遗传或获得的。不断增长的范围可以归因于成像方法和其他诊断方式的进步。大多数发生的心脏淀粉样变性是由两种形式的前体蛋白：经胸蛋白[TTR]淀粉样蛋白和免疫光蛋白衍生的轻链淀粉样蛋白。迅速鉴定心脏淀粉样变性可以促进实施不断发展的治疗干预措施以增强结果。在过去的十年中，CA管理的方式已经显着发展。除了修改疾病和心力衰竭的疗法外，还研究了针对疾病特定方面（包括基因疗法）的无数新颖的治疗方法。这些旨在阻碍其进展并改善临床结果。关键字：心脏淀粉样变性，肌动病，基因治疗，淀粉样蛋白，心肌病，CRISPR
版权材料
分子遗传学，适当的动物模型的重大进展以及分析技术的改进有助于对心脏发展的更多了解。现代的 - 杜克胚胎学现在将分子和细胞生物学技术与跨多个模型系统的传统胚胎学方法结合在一起。我们的理解中很大一部分继续源自非人类的实验模型，并补充了从结构畸形的人心脏中估算的观察结果[1]。在早期研究中，鸟类胚胎是最受欢迎的实验模型，因为可以轻松地观察和操纵它们。由于遗传和分子研究工具的强度，该小鼠现已成为研究心脏发育的首选模型。表1.1提供了对人，小鼠和鸡胚胎中发育分期的简化比较[2-8]。了解心脏发展不仅对分类和管理先天性心脏病有影响，而且还为儿童和成人的新型管理方法提供了一个平台。的目标是简化对复杂发展结构的描述，在本章中，我们努力使用与人类发展的描述术语进行统一的命名术语。“背心肌突出”称为“前庭脊柱”。因此，“前后轴”被“背腹轴”或“颅骨 - 尾audal”取代。 “前”通常被“腹侧”或“颅骨”取代。 “后部”经常被“背面”或“尾骨”取代。 “ CONUS”被“近端流出道”代替，而“ Truncus”被远端流出道取代。
甲基苯丙胺的连续治疗促进斑马鱼中心脏病理症状的发展
慢性甲基苯丙胺的使用是一种广泛的药物流行，与脉动dIAC形态和电重塑有关，从而导致多种疾病性疾病的发展。虽然已经记录了甲基苯丙胺来诱导心律不齐，但大多数结果源自从经历了不同持续时间的甲基苯丙胺滥用的用户的临床试验中，尚未提供有关在标准化设置中使用甲基苯胺的文献。此外，关于甲基苯丙胺如何影响心血管系统的潜在分子机制仍然难以捉摸。在心脏毒性和心律不齐之间寻求与斑马鱼中甲基苯丙胺滥用的关系，以识别和了解与甲基苯丙胺相关的不良心脏症状。斑马鱼首先在2周的持续时间内每周用甲基苯丙胺治疗3次。在治疗后立即使用内部开发的电力学分析的采集系统进行了脑电图测量（ECG）测量。对斑马鱼心肌细胞中cAMP表达和Ca 2+调节进行了后续分析。营地对于心肌纤维化和心律不齐的发展至关重要，这是心血管疾病发展的明显症状。Ca 2+失调也是引起心律不齐的一个因素。在治疗的第一周，用甲基苯丙胺给药的斑马鱼表现出降低的心率，这在整个第二周持续存在，并且显着低于未经治疗的鱼的心率。的结果还表明，在治疗的早期阶段，心率变异性增加，随后在实验期间，经甲基胺治疗的鱼的晚期减少，表明对甲基苯丙胺暴露的双相反应。甲基苯丙胺处理的鱼在整个实验过程中也表现出QTC间隔的减少。CAMP和Ca 2+测定法的结果表明，cAMP被上调，Ca 2+因甲基苯丙胺治疗而失调。胶原式测定表明对甲基苯丙胺的纤维化反应显着
PARP抑制剂的心脏保护作用：使用FAERS数据库进行荟萃分析和现实词数据分析的重新分析 2024; 20（5）：1855-1870。 doi：10.7150/ijbs.92371研究论文一种新型的A2a腺苷受体抑制剂有效缓解ME 中的肝纤维化
摘要：目的：本研究旨在评估PARP抑制剂预防毒性毒性的潜力。方法：首先，对先前发表的研究进行了重新分析和更新。在2023年6月2日对PubMed和Cochrane Central登记册进行了其他搜索。在选择过程后，计算了心脏不利事件（AE）的汇总比值比（OR）。第二，对FAERS数据库进行了10种经常共同管理的抗癌剂的检查。根据心脏AES的发生，根据PARP抑制剂的共同给药，根据心脏AES的出现计算报告优势比（ROR）。结果：选择了七项研究进行荟萃分析。尽管在统计上不显着，但与化学疗法/贝伐单抗对PARP抑制剂的共同给药降低了Car-diac AES的风险（PETO或= 0.6 1; P = 0.3 6），而与抗烟熏剂共同给药的风险增加了心AES的风险（Peto或= 1.83; P = 0.18）。共有19例心脏AE与FAERS数据库中的PARP抑制剂共同给药。与化学疗法/贝伐单抗的PARP抑制剂共同给药显着降低了心脏AES的风险（ROR = 0.352； 95％置信区间（CI），0.194–0.637）。另一方面，对于与PARP抑制剂共同管理的抗雄激素，ROR为3.496（95％CI，1.539–7.942）。与PARP抑制剂共同采用的免疫检查点抑制剂的ROR为0.606（95％CI，0.151–2.432），表明对心脏AES有非显着作用。结论：本研究报告说，与常规抗癌剂一起使用时，PARP抑制剂显示出心脏保护作用。
原创研究急性应激对皮质电活动和心脏自主神经耦合的影响
心率变异性评估（反映心脏自主神经系统）已显示出对压力的一些预测能力。此外，通过心电图和脑电图评估的大脑皮层活动和心脏自主神经相互作用的不同模式的预测能力尚未在急性压力的背景下进行探索。本研究确定了静息和急性压力状态下神经-心脏自主神经耦合的不同模式。特别是在压力任务期间，额叶 delta 波活动与低频心率变异性呈正相关，与高频心率变异性呈负相关。低高频功率与压力和焦虑以及迷走神经控制下降有关。发现静息高频心率变异性和额中部伽马活动之间存在正相关，而静息时低频心率变异性和伽马波耦合之间存在直接的反比关系。在压力任务中，低频心率变异性与额叶 delta 活动呈正相关。也就是说，在压力任务中，副交感神经系统活动减少，而额叶 delta 波活动增加。我们的研究结果表明，心脏副交感神经系统活动与静息和急性压力期间的额叶中央伽马和 delta 活动之间存在关联。这表明，在急性压力期间，副交感神经活动减少，并且与神经元皮质前额叶活动相结合。本研究确定的神经-心脏耦合的不同模式为大脑和心脏之间的动态关联提供了独特的见解
Synergynet：弥合离散和连续表示之间的差距，以进行精确的医学图像分割
近年来，已经提出了连续的潜在空间（CLS）和DISCRETE潜在空间（DLS）深度学习模型，以改善医学图像分析。但是，这些模型遇到了不同的挑战。cls模型捕获了复杂的细节，但由于其强调低级特征，因此在结构表示和易男性方面通常缺乏解释性。尤其是，DLS模型提供了可解释性，鲁棒性以及由于其结构性潜在空间而捕获粗粒度信息的能力。但是，DLS模型在捕获细粒细节方面的功效有限。为了确定DLS和CLS模型的局限性，我们采用了Synergynet，这是一种新型的瓶颈体系结构，旨在增强现有的编码器 - 核编码器分割框架。Synergynet无缝地将离散和连续的表示形式整合到利用互补信息中，并成功保留了细学的表示的细节。我们对多器官分割和CAR-DIAC数据集进行的实验实验表明，SynergyNet的表现优于包括Transunet：Transunet：DICE评分提高2.16％的其他最新方法，而Hausdorff分别分别提高了11.13％。在评估皮肤病变和脑肿瘤分割数据集时，我们观察到皮肤病变分割的交互分数的1.71％的重新提高，脑肿瘤分割的增长率为8.58％。我们的创新方法为增强医学图像分析关键领域中深度学习模型的整体性能和能力铺平了道路。
新型NLRP3抑制剂INF195
背景：多种因素会导致缺血/再灌注损伤 (IRI)，包括激活 NLRP3 炎症小体及其副产物，例如白细胞介素 1β (IL-1β) 和 caspase-1。然而，NLRP3 可能相反地表现出心脏保护特性。本研究旨在评估新型 NLRP3 抑制剂 INF195 在体外和体内的保护作用。方法：为了研究 NLRP3 与心肌 IRI 之间的关系，我们合成了一系列新型 NLRP3 抑制剂，并通过对接研究研究了它们假定的结合模式。通过体外研究，我们确定 INF195 是抑制 NLRP3 的最佳药物。我们测量了在三种不同剂量的 INF195（5、10 或 20 μ M）存在下，对小鼠离体心脏进行 30 分钟全身缺血/一小时再灌注的梗死面积。我们通过 ELISA 分析了心脏组织匀浆中的 caspase-1 和 IL-1β 浓度。使用单因素方差分析和 Tukey 检验确定统计学意义。结果与结论：INF195 可降低 NLRP3 诱导的人类巨噬细胞焦亡。用 5 和 10 μ M INF195 预处理心脏可显著减少梗死面积和 IL-1β 水平。数据表明，心腔内 NLRP3 激活会导致 IRI，低剂量 INF195 可通过减少梗死面积发挥心脏保护作用。然而，在 20 μ M 时，INF195 功效会下降，导致缺乏心脏保护作用。需要研究确定高剂量的 INF195 是否具有脱靶效应或双重作用，从而可能消除 NLRP3 的有害功能和心脏保护功能。我们的研究结果凸显了一种新型化学支架的潜力，该支架可进一步优化，在缺血/再灌注环境中提供 NLRP3 抑制和心脏保护。
心脏心动图记录的心脏杂音检测
心脏听诊是一种可访问的诊断筛查工具，可以帮助识别患有心脏杂音的患者，他们可能需要对异常心脏功能进行后续诊断筛查和治疗。但是，需要专家来解释心脏声音，从而限制了在资源受限环境中心脏听觉的可及性。因此，George B. Moody Physionet挑战2022邀请团队开发出从唱机的心脏声音（PCG）记录的心脏声音记录中检测心脏杂音和异常心脏功能的算法方法。为了挑战，我们从1452名巴西主要是儿科患者中采购了5272个PCG记录，并邀请团队实施诊断性筛查算法，以检测记录中的心脏杂音和异常的CAR-DIAC功能。我们要求参与者为其算法提交完整的培训和推理代码，以提高其工作的透明度，可重复性和效用。我们还设计了一个评估指标，该指标考虑了筛查，诊断，误诊和治疗的成本，使我们能够研究算法诊断筛查的好处，并促进了更临床相关的算法的发展。在挑战期间，我们从87个团队中收到了779个算法，导致53个工作代码库，用于检测心脏杂音和PCG录音中异常心脏功能。使用心脏声记录来识别心脏杂音和异常心脏功能使我们能够探索潜力这些算法代表了学术界和行业的多种方法，包括使用具有工程性临床和统计特征的更传统的机器学习技术以及主要依赖深度学习模型来发现信息性特征的方法。
人工智能在急诊科 COVID-19 肺炎放射诊断中的应用
1. Tsikala VM、Atalla E、Georgakas J 等人。用于研究、诊断和治疗 COVID-19 患者的新兴技术。Cell Mol Bioeng。2020；13(4):249–257。2. Weizman Y、Tan AM、Fuss FK。使用可穿戴技术增强对冠状病毒 (COVID-19) 大流行的应对。公共卫生。2020；185:221-222。3. Wilmink G、Summer I、Marsyla D 等人。实时数字接触者追踪：开发一种用于控制疗养院和长期护理机构中 COVID-19 疫情的系统 (预印本)。JMIR 公共健康监测。2020；6(3):e20828。4. Hare N、Bansal P、Bajowala SS 等人。 COVID-19：揭开远程医疗的面纱。《过敏临床免疫实践杂志》。2020；8(8):2461。5. Berlyand Y、Raja AS、Dorner SC 等人。人工智能如何改变急诊科的运作。《Am J Emerg Med》。2018；36(8):1515-1517。6. Grant K、McParland A、Mehta S、Ackery AD。急诊医学中的人工智能：具有革命性潜力的可克服障碍。《Ann Emerg Med》。2020；75(6):721-726。7. Chase VJ、Cohn AEM、Peterson TA、Lavieri MS。使用预测方法预测急诊科人流量，为非危机事件创建“激增响应”。《Acad Emerg Med》。2012；19(5):569-576。 8. Liu N, Koh ZX, Chua ECP 等。通过不平衡临床数据预测急性心脏并发症的风险评分。IEEE J Biomed Heal Informatics。2014;18(6):1894-1902。9. Levin S、Toerper M、Hamrock E 等。与急诊严重程度指数相比，基于机器学习的电子分诊可以更准确地根据临床结果区分患者。Ann Emerg Med。2018;71(5):565-574.e2。