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World File Search SystemDenosumab
denosumab的处方框架（Prolia
deosumab是一种完全人类的单克隆抗体，通过中和RANKL抑制骨吸收，RANKL是破骨细胞形成，功能和存活的关键介体。Demumab获得男性和女性的骨质疏松症治疗。NICE TA204涵盖了绝经后妇女的原发性和继发性骨质疏松骨折，其骨折风险增加。本文档旨在为GPS开处方Denosumab提供一个框架。它阐明了进入共享护理安排的全科医生和医院专家的相关责任。该文件应与EL（91）127中给出的规定事项的一般指南一起阅读，“医院和GPS之间的处方责任”。交通信号灯分类请注意，此共享护理框架是指denosumab 60mg注射（Prolia），该注射（Prolia）被批准为Hull和East Riding中的琥珀色药物。Demumab 120mg注射（XGEVA）被许可用于减少实体瘤骨转移患者的骨骼损伤，被归类为红色药物，不应由非专家团队开处方。
药物名称：地诺单抗
• XGEVA® 和 WYOST® 被视为临床等效药物 • XGEVA® 和 WYOST® 不能与 PROLIA® 或 JUBBONTI® 互换，因为它们的配方在浓度、剂量和适应症上有所不同 • 使用地舒单抗可能会发生低钙血症；在开始治疗前应纠正现有的低钙血症 2 • 在使用地舒单抗治疗期间，建议的最低钙和维生素 D 摄入量为每天 500 毫克钙和 400 单位维生素 D（高钙血症患者除外）9,10 • 如果患者接受过侵入性牙科手术、口腔卫生不良或患有其他牙周疾病，他们可能有患颌骨坏死 (ONJ) 的风险；建议在开始使用地舒单抗治疗前进行牙科检查和必要的预防性牙科治疗 2 特殊人群：不建议孕妇或儿科患者使用地舒单抗，骨骼成熟的青少年除外。地诺单抗可能会损害生长板开放的儿童的骨骼生长，并可能抑制牙齿的萌出。11 致癌性：汇总安全性分析显示，1% 的患者报告出现继发性恶性肿瘤。2 致突变性：未发现信息。地诺单抗由氨基酸组成，因此不太可能与 DNA 或其他染色体物质发生反应。2 生育力：动物研究表明，地诺单抗对雌性生育力或雄性生殖器官没有影响。2 妊娠：动物研究表明，地诺单抗暴露导致胎儿流产、死产和产后死亡率增加，以及骨骼异常、骨吸收受损、骨强度降低、骨折、造血功能降低、牙齿排列不齐、牙齿发育不良、外周淋巴结缺失和婴儿生长迟缓。建议育龄女性在接受地舒单抗治疗期间以及最后一次服药后至少 5 个月内采取避孕措施。9,10 不建议母乳喂养，因为地舒单抗可能会分泌到乳汁中。动物研究表明，怀孕期间母体接触地舒单抗会导致乳腺成熟度改变，从而导致产后泌乳受损。2
XGEVA（DEOSUMAB）C8849-A
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繁殖
在一项为期3年的绝经后骨质疏松症妇女的临床试验中，在Prolia组（4.1％）中，导致住院治疗的严重感染（4.1％）比安慰剂组（3.4％）更频繁。皮肤感染导致了导致住院治疗的频率（0.4％）与安慰剂（<0.1％）组相比。这些病例主要是蜂窝织炎。也是，在接受Prolia治疗的患者中，腹部，尿路和耳朵的感染更为常见。性心内膜炎在经治疗的患者（<0.1％Prolia组； 0％安慰剂组）中也更频繁。波罗里亚和安慰剂组之间机会性感染的发生率平衡，皮肤感染的总体发生率相似（1.5％）和安慰剂（1.2％）。如果患者出现严重感染的迹象或症状，包括纤维炎和埃里赛司层（请参阅8种不良反应，感染），应建议患者寻求及时的医疗护理。
prolia®（denosumab）标准治疗计划
注意：如果血清钙水平是亚治疗，患者可能没有资格接受Prolia®，接受主动感染过程，抗真菌治疗，主动发烧和/或怀疑感染的抗生素。onj是Denosumab患者的风险。建议在开始治疗前由处方者进行常规口腔检查。
良性骨肿瘤中denosumab的当前适应症
deosumab是一种完全人性化的单克隆抗体（核因子kappa b配体），可抑制等级 - rankl相互作用。骨（GCTB）过表达的巨细胞肿瘤的单核基质细胞，这是募集，形成，增强功能增强和骨细胞状巨细胞存活的必不可少的介体。为此，RANKL与巨细胞表面的等级相互作用。这种相互作用是由Denosumab与RANKL结合的。因此，破骨细胞从肿瘤组织中消失，并且主要被松散的结缔组织和新形成的骨骼所取代。H3F3A-阳性基质细胞，从而强调了denosumab在肿瘤基质细胞上的无效性（1）。
denosumab-骨质疏松医学药物标准计划摘要
•治疗绝经后女性骨质疏松症的骨折高风险，被定义为骨质疏松骨折病史或骨折的多种危险因素；或失败或不容忍其他可用骨质疏松疗法的患者•增加骨质疏松症的男性骨骼质量高，骨质疏松症的骨量很高，被定义为骨质疏松性骨折的病史，或骨折的多种危险因素； or patients who have failed or are intolerant to other available osteoporosis therapy • Treatment of glucocorticoid-induced osteoporosis in men and women at high risk for fracture who are either initiating or continuing systemic glucocorticoids in a daily dosage equivalent to 7.5 mg or greater of prednisone and expected to remain on glucocorticoids for at least 6 months.高骨折的高风险被定义为骨质疏松性骨折的病史，骨折的多种危险因素或失败或对其他可用骨质疏松疗法不宽容的患者
denosumab -dssb -AccessData.fda.gov
•可能会发生超敏反应，包括过敏反应。如果发生临床意义的反应，请永久停止。（5.3）•颌骨的骨坏死：已报道了Denosumab产品。监测症状。（5.4）•非典型股骨骨折：已有报道。评估大腿或腹股沟疼痛的患者排除股骨骨折。（5.5）•停用治疗后，已经报告了多个椎骨骨折。如果停产，则应将患者过渡到另一种抗吸收剂。（5.6）•包括皮肤感染在内的严重感染：可能发生，包括导致住院的患者。建议患者会出现感染的体征或症状，包括纤维炎，请寻求医疗护理。（5.7）•皮肤病反应：皮肤炎，皮疹和湿疹。如果出现严重的症状，请考虑中断Oppomyv。（5.8）•可能会发生严重的骨头，关节，肌肉疼痛。如果出现严重症状，停止使用。（5.9）•抑制骨转换：已经证明了明显的抑制。监控骨骼过度抑制的后果。（5.10）
疫苗不平等和犹豫持续存在 - 我们必须解决这两个
最近的研究表明RANKL/RANK信号通路与能量代谢之间存在关联。在一项基于人群的大型研究中，较高的RANKL水平与在五年的随访期内增加了2型糖尿病风险的四倍。6 7 RANKL信号的下调可以改善小鼠和人类的葡萄糖代谢。7-9在肝脏中抑制了RANKL信号传导，肝胰岛素敏感性和血浆葡萄糖浓度得到改善。7用denosumab封闭RANKL信号传导可以显着降低循环的二肽基肽酶4并增加胰高血糖素样肽-1（GLP-1）水平。9虽然在患有糖尿病的人群中尚未进行随机对照试验，但观察性研究的结果表明，在2型糖尿病或糖尿病前期的参与者中，葡萄糖稳态改善了，与9个月相比，在12个月中，与denosumab的参与者相比，在12个月中，与denosumab
癌症治疗引起的骨质流失的管理（...
抽象的乳腺癌和前列腺癌是性激素依赖性癌症，雌激素或雄激素抑制疗法是标准疗法。癌症治疗引起的骨质流失（CTIBL）：骨质流失和骨质疏松症已成为这些疗法的重要副作用。总结了当前的证据，（1）乳腺癌和前列腺癌的内分泌治疗与骨矿物质密度的显着降低有关。（2）用于乳腺癌的芳香酶抑制剂（AI）与骨折的显着增加有关，前列腺癌的雄激素剥夺治疗（ADT）可能与骨折增加有关。（3）给药双膦酸盐和denosumab会增加接受内分泌治疗乳腺癌的患者的骨骼量。给予双膦酸盐，denosumab和serms的骨骼增加了接受ADT治疗前列腺癌的患者。（4）双膦酸盐和地诺单抗乳腺癌患者的骨折风险，以及针对前列腺癌的ADT患者的心甲依依夫恩和denosumab。