XiaoMi-AI文件搜索系统
World File Search SystemDiabetic
糖尿病性肾病和糖尿病性视网膜病中的并行性和非平行性
糖尿病性肾病（DN）和糖尿病性视网膜病（DR），作为糖尿病的微血管并发症，目前是成人劳动人群末期末期肾脏疾病（ESRD）和失明的主要原因，并且在成人劳动人群中，它们是社会和经济burdens的主要公共卫生问题。在发生和发育过程中两者之间的平行性表现在引起疾病的危险因素和发病机理的高重叠，合并症的高率，相互预测的效果以及药物临床中的部分一致性。然而，由于两个器官，眼睛和肾脏具有独特的内部环境和生理过程，每个器官都具有特定的内部环境和生理过程，并且由于不同的病理变化和对各种影响因素的响应，因此识别两种并行的dn平行性和不平行性，因此，目标器官具有不同的病理变化和响应，因此具有不同的病理变化和响应。疾病并提供早期诊断，有关药物使用的临床指导的参考以及新药的开发。
糖尿病性酮无生为：糖尿病紧急情况的黑暗，洪水马
糖尿病性酮无生病（DKALK）是糖尿病紧急情况的罕见但显着的变体，其特征是代谢碱中毒，而不是糖尿病性酮症酸中毒（DKA）中典型的酸中毒。尽管其临床重要性，但由于文献有限的呈现和生化变量，DKALK经常无法认识到。这项工作研究了病理生理学，临床表现，诊断挑战，管理策略以及对DKALK临床实践的影响，从该领域的案例研究和研究差距中获取见解。值得注意的案例研究强调了诊断挑战，并强调了量身定制的管理策略对DKALK的重要性。风险评估涉及识别诱人的因素，例如严重的呕吐，酗酒或随之而来的利尿剂使用。及时的识别和干预对于防止与DKALK相关的潜在威胁生命的并发症至关重要。继续进行研究工作，以完善诊断标准，优化治疗方法并提高对DKALK的早期认识，最终在这种挑战性的临床情况下改善患者的结果。
除糖尿病性视网膜病外，糖尿病性肾病与糖尿病性黄斑水肿的发展之间的关系
摘要：本研究旨在检查糖尿病性视网膜病（DR）与全身因素之间的关系。我们评估了2型糖尿病的261例患者（143名男性，118名女性，年龄为70.1±10.1岁）。所有参与者都经过了底底检查，使用光谱域光学相干断层扫描（SD-OCT）和血液测试进行了底底摄影。用于糖化血红蛋白（HBA1C）水平，过去使用了平均值和最高值。我们观察到261名患者的127名（70名男性和57名女性）的DR。逻辑回归分析表明，DR发育与糖尿病持续时间之间存在显着相关性（OR = 2.40; 95％CI：1.50），平均HBA1C水平（OR = 5.57; 95％CI：95％CI：1.27，24.4），最高HBA1C水平（OR = 2.46; 95％CI：1.12，5.38; 95％CI：1.12，58） （DN）（OR = 6.23; 95％CI：2.70，14.4）。Regression analyses revealed a significant correlation between the severity of DR and duration of diabetes ( t = –6.66; 95% CI: 0.21, 0.39), average HbA1c level ( t = 2.59; 95% CI: 0.14, 1.02), and severity of DN ( t = 6.10; 95% CI: 0.49, 0.97).逻辑回归分析显示，糖尿病黄斑水肿（DME）发育与DN等级之间存在显着相关性（OR = 2.22; 95％CI：1.33，3.69）。DN等级与DR和DME的发展相关，肾功能降低预测了DR的发作。
糖尿病性酮症酸中毒（DKA）
糖尿病性酮症酸中毒（DKA）最常见于尚未识别糖尿病的猫中，如果胰岛素的剂量太低或胰岛素尚未正常工作，则在接受胰岛素治疗的猫中也可能发生。在几乎所有情况下，除了触发DKA发展的糖尿病外，还有另一种疾病或病情。在普通动物中，进食后血糖水平升高。胰岛素已释放，这有助于组织吸收血液中的糖来用作能源。 在糖尿病动物中，胰岛素不存在，或者不有效，细胞无法使用糖。 组织饿了，因此它们转向使用脂肪而不是糖。 用作能源供应的脂肪快速分解，导致“酮”的产生可能对人体有毒。 我怎么知道我的猫是否有DKA？胰岛素已释放，这有助于组织吸收血液中的糖来用作能源。在糖尿病动物中，胰岛素不存在，或者不有效，细胞无法使用糖。组织饿了，因此它们转向使用脂肪而不是糖。用作能源供应的脂肪快速分解，导致“酮”的产生可能对人体有毒。我怎么知道我的猫是否有DKA？
小儿糖尿病性酮症酸中毒
AKI是严重DKA的最常见并发症之一，它通常与血管内量消耗引起的肾脏灌注减少有关（16）。与文献中的相关数据一致，在我们队列中允许使用PICU的DKA患者中，有6％的AKI被检测到（17,18）。脑水肿的机制是DKA并发症死亡率的主要原因，被认为是与神经炎症相关的脑部灌注不足和再灌注损伤（19）。在我们的研究中，脑水肿的发病率比医学文献中先前报道的1％的发病率更高（20）。我们的发现可能归因于以下事实：有88.7％的DKA患者进入我们的诊所患有严重的DKA。在文献中，据报道，患有DKA大脑水肿的小儿患者的总死亡率约为20％（21,22）。相比之下，在我们的研究中，六名脑水肿患者中有1名（16.7％）因脓毒症相关的多器官衰竭而死亡。在出院时，我们随访脑水肿的DKA患者均未患有神经后遗症，并且所有这些患者均未成功用高渗剂Mannitol治疗。与已发表的文献一致，