XiaoMi-AI文件搜索系统
World File Search SystemDiabetic
对糖尿病并发症的遗传观点：一项关于1型糖尿病风险增加的孟德尔随机研究
139图2。两样本MR方法的四组分析的森林图。（a）：EBI-A-A-GCST90038649上的EBI-A- 140 GCST90018925，（B）：EBI-A-GCST90014023上的EBI-A-A-GCST90018814上的EBI-A-GCST90014023，（C）：141 EBI-A-A-GCST90014023 ON EBI-A-a-a-a-a-a-gcst900181： EBI-A-A-GCST90018814上的EBI-A-GCST90014023。142尽管使用了不同的MR方法可能导致效应大小的不同，但较小的标准143误差和狭窄的置信区间表示这些估计值的统计有效性。144
（2024）2型糖尿病的不列颠巴基斯坦人健康饮食信念的代际差异。糖尿病医学，41（4）。 E15222 ISSN 0
摘要简介：越来越关注如何预防，减速和诱导2型糖尿病（T2DM）的缓解。最近的证据发现饮食和生活方式干预措施可能会导致T2DM的减轻，但是，对于像不列颠巴基斯坦人等不同群体的挑战，他们面临T2DM风险的四倍。有必要了解不同世代群体的食物行为，以制定适当的文化策略来支持预防疾病的预防计划。的目的：本研究探讨了对不列颠巴基斯坦人中与T2DM有关的健康饮食和食品实践的信念，以了解他们在增强健康饮食方面面临的挑战。方法：我们通过电话和面对面进行了26次半结构化定性访谈。样本包括居住在英国布拉德福德（Bradford）的T2DM英属巴基斯坦人，年龄在18至71岁之间，平均年龄为50岁（SD = 17.04）。参与者中有14名女性（54％）和12名男性（46％），访谈的英语（76％）和乌尔都语（24％）。参与者根据年龄（第一代65 +;第二代40-64;年轻一代18-39岁）分组。世代群体之间没有生物学联系，它们不是同一家庭的一部分。使用定性反思性主题分析分析数据。结果：发现结果分为三个主题：知识和糖尿病症状的意识；食物实践的社会和家庭背景，并使健康饮食有意义。家庭是了解与食品有关的健康行为的基本单位。吃传统食物被认为是健康的，对第一代人的最初成员以及在英国定居的最初成员以及父母在巴基斯坦出生的第二代人都被认为是实用的。年轻的不列颠巴基斯坦人出生于英国，报告说他们努力在家中吃其他食物并管理其T2DM。结论：这些发现提高了我们对英国巴基斯坦人与T2DM的三个生成如何协商健康饮食的理解。需要进行文化量身定制的饮食修改和干预措施，其中不同的
使用ATR-FTIR
图2：PC1和PC2为整个数据集及其相应的负载分数，没有（a，c），并且具有光谱归一化（b，d）。正方形和恒星分别代表对照和DKD。蓝色和黑色分别代表澳大利亚和西班牙样本。箭头（a）表示两国的拐点。由于衍生了光谱，因此所描绘的负载代表了使用MATLAB暨函数计算的获得的载荷的累积总和来帮助解释。
糖尿病的自我管理及其与糖尿病患者的药物依从性的关联
摘要目的：糖尿病是一种长期情况，需要有效的自我管理和药物依从性来节省并发症并改善患者的后果。尽管具有重要意义，但许多患者与这些因素苦苦挣扎，这些因素受到不同因素和健康素养的影响。这项研究旨在研究糖尿病患者的糖尿病自我管理与药物依从性之间的关联。材料和方法：在伊拉克的巴比伦糖尿病和内分泌中心进行了横断面描述性研究。使用便利抽样招募了总共328名糖尿病患者。使用的数据收集过程包括糖尿病自我管理问卷和药物依从性报告量表，每个量表都经过测试。数据，Pearson相关性和回归分析进行了探索变量之间的关系。发现：参与者表现出适度的自我管理程度（63.1％）和正确的药物依从性（58.8％）。在糖尿病自我管理和药物依从性之间确定了统计学上的显着相关性（r = 0.622，p <0.001）。回归分析表明，上级自我管理基本上预测了较高的依从性。年龄，性别，教育和收入被认为是影响因素（p <0.05）。结论：糖尿病患者的自我管理与治疗依从性密切相关，强调了对特定干预措施的需求。与年龄相关的下降和社会人口统计学差异突出了糖尿病教育计划的重要性。医疗保健提供者应优先考虑基于文化的自我管理培训，以解决障碍和依从性，最终改善糖尿病患者的健康结果。关键词糖尿病自我管理，药物依从性，糖尿病患者
巨细胞病毒感染在糖尿病性厄运患者中的作用
简介：厄运大理石通常与碳水化合物代谢的改变有关，范围从葡萄糖耐受性受损到明显的糖尿病（DM）。本研究旨在评估肢端肿瘤和伴随糖尿病患者的TNF-α和IL-10的血清浓度以及其他生化参数。此外，我们试图研究这些参数之间的关联。此外，这项研究还研究了该患者人群中巨细胞病毒（CMV）感染的患病率及其与TNF-α，IL-10和其他生化参数的潜在相关性。方法：使用市售ELISA试剂盒，在50例肢端肿瘤和伴随糖尿病和50个健康对照的患者中测量了TNF-α和IL-10的血清浓度。CMV DNA。结果：患有骨肥大和伴有糖尿病的患者的IGF-1，胰岛素，HOMA-IR，HOMA-IR，胆固醇，甘油三酸酯，LDL，VLDL，ALT，AST，AST，骨特异性碱性磷酸酶（BALP），TNF-α和IL-10与对照组相比，CMV感染，肢端肥大和糖尿病组的23.5％（12/50）检测到。与CMV阴性患者相比，在肢端肥大和糖尿病组中，CMV阳性患者的TNF-α和IL-10水平明显更高（均P <0.05）。结论：这项研究表明，TNF-α和IL-10水平升高与伴有糖尿病的峰值之间存在显着关联。需要进一步的研究来确定这些细胞因子在这些合并症的发病机理中是否起因果作用。患者观察到的ALT，AST和BALP水平的增加表明肢端肥大症与伴有糖尿病的潜在肝脏和骨骼受累。此外，与健康对照组相比，肢端肥大性和伴随糖尿病患者的CMV感染患病率更高，这表明CMV感染与该患者群体之间存在潜在的联系。有必要进行进一步的研究，以阐明这种关联的性质及其潜在的临床意义。
合并维生素C和E治疗对糖尿病小鼠疼痛敏感性的影响
几项研究表明，通过抗氧化剂靶向氧化应激可能为减轻糖尿病患者的疼痛和改善神经功能提供新的途径，从而强调了作为综合糖尿病护理的一部分管理氧化损害的重要性（7）。临床前和临床研究越来越多地认识到维生素C和E作为抗氧化剂在管理糖尿病疼痛敏感性方面的抗氧化剂（8）。这些维生素在对抗氧化应激方面起着至关重要的作用，这是糖尿病神经病发展的关键。维生素C以清除活性氧（ROS）的能力而闻名，已证明可以通过减少氧化损伤和增强神经保护机制来减轻糖尿病模型中的神经过敏和促进神经再生（9，10）。同样，维生素E通过中和自由基和改善内皮功能来有助于细胞保护，这在糖尿病患者中经常受到损害（11）。一起，这些维生素不仅减轻氧化应激，而且还可能具有通过其镇痛特性增强疼痛调节的潜力。这项研究的目的是探索维生素C和E对Sterptozotocin诱导的糖尿病小鼠的疼痛敏感性和葡萄糖水平的综合作用，该区域在现有文献中受到了有限的关注。两种维生素在缓解氧化应激和改善神经功能方面都单独表现为抗氧化剂的有益作用，但它们的协同潜力仍未得到充实。这项研究的发现可能为利用维生素C和E的抗氧化特性的新型治疗策略铺平了道路，最终改善了患有与糖尿病相关疼痛的人的临床结果和生活质量。
nigella sativa和cichorium intybus在动物实验模型中的抗糖尿病作用
糖尿病是一种碳水化合物代谢疾病，其特征是人体对产生胰岛素的反应并保持合适的血糖水平。这是与许多功能和结构代谢并发症有关的主要健康问题。糖尿病并发症包括生酮发生，糖生成以及心脏病发作和中风的风险增加（Samoo等，2018）。根据国际糖尿病联合会的说法，2003年约有1.94亿人患有糖尿病，2025年将增加到3.33亿。有两种主要类型的糖尿病类型：类型1（TD1，胰岛素依赖性或少年糖尿病）和2型（TD2，非胰岛素依赖性糖尿病）。据估计，所有糖尿病患者中有90％以上患有T2D（Islam and Choi 2008）。糖尿病都存在于世界上发达和欠发达国家。在低收入国家和中等收入国家中，糖尿病患者的数量将从8400万增加到2.28亿，而这些人数将从高收入国家（HIC）（HIC）的2100万人增加到7200万。假定在2025年底，约有70％的糖尿病比属于HIC（Ashraf等，2011）。
Mottaz，Anais等。 α波段连贯性的神经反馈训练可以增强运动性能。
抽象的增殖性糖尿病性视网膜病（PDR）糖尿病性视网膜病（DR）的续集是糖尿病（DM）的频繁并发症，是劳动年龄人群失明的主要原因。当前的DR风险筛查过程没有足够的有效性，以至于疾病经常在不可逆的损害发生之前一直未被发现。与糖尿病相关的小血管疾病和神经视网膜变化产生了恶性循环，导致DR转化为PDR，具有特征性的眼部属性，包括线粒体和视网膜细胞过多的细胞损伤，慢性炎症，新血管造口化和视野降低。PDR被认为是其他严重糖尿病并发症（例如缺血性中风）的独立预测指标。“ Domino效应”是级联DM并发症的高度特征，其中DR是分子和视觉信号传导受损的早期指标。线粒体健康控制在临床上与DR管理有关，多摩尼克泪液分析可能对DR预后和PDR预测有用。改变了代谢途径和生物能学，微血管缺陷和小血管疾病，慢性炎症和过度的组织重塑，本文的重点是基于证据和二级博士护理管理。
TGF-β信号传导途径在糖尿病的发展中
摘要：糖尿病性视网膜病（DR）是影响全球人群显着的糖尿病的普遍并发症，长期以来一直被视为一种微血管疾病。然而，新兴的证据表明，应重新定义为一种神经血管疾病，其多面发病机理源于氧化应激和晚期糖基化最终产物。由于其在视网膜血管稳态，内皮细胞屏障功能和周细胞分化，转化的生长因子-β（TGF-β）信号传导家族已成为DR发病机理的主要因素。然而，TGF-β信号在DR中的确切作用尚未完全理解，有关其在疾病不同阶段的影响的报道相互矛盾。此外，TGF-β超家族内的BMP亚家族还引入了进一步的复杂性，BMP均表现出促血管生成和抗血管生成特性。此外，TGF-β信号传导范围超出了血管领域，包括免疫调节，神经元存活和维持。TGF-β与活性氧（ROS），非编码RNA和炎症介质之间的复杂作用与DR的发病机理有关。本评论深入研究了由TGF-β超家族精心策划的信号通路的复杂网络及其参与DR。对这些途径的全面理解可能是开发目标疗法以停止或减轻DR的进展及其毁灭性后果的关键。
早期糖尿病性视网膜病中神经退行性的细胞和分子机制
1得克萨斯大学里奥格兰德分校背景糖尿病性视网膜病（DR）仍然是美国人时代失明的主要原因。尚未有任何有效的治疗方法可以防止病情发作，只是治疗后期疾病。对疾病早期迹象的研究表明，视网膜神经层的变化是最早的疾病迹象，是在当前定义DR的血管变化之前。这引起了人们对DR涉及的神经变性的发病机理的兴趣。本综述解释了当前对DR中神经元变性的细胞和分子机制的理解，以及针对每种机制研究的潜在药理干预措施。方法进行了文献综述，以查看已定义并与DR相关的神经变性的每个主要细胞和分子途径，有关药理学干预措施的最新研究以及视网膜神经细胞与糖尿病中的微腔之间的关系，以促进神经变性。文章来自PubMed或最新的文章。结果多元醇，PKC，己胺和年龄途径已显示在高血糖中上调。多元途径描述NADPH，这是谷胱甘肽再生所必需的。神经细胞变得无法忍受ROS。果糖和山梨糖醇积聚在细胞中，导致肿胀。epalrestat，FDA批准糖尿病神经病以靶向醛糖还原酶，具有DR的潜力。PKC和rage途径促进了产生ROS的NADPH氧化酶。PKC-抑制剂Ruboxistaurin一直在临床试验中治疗糖尿病性视网膜病。己糖胺途径中间葡萄糖对线粒体有毒，并促进过氧化葡萄糖。benfotiamine，一种B1衍生物，可能会抑制年龄，PKC和六胺途径。dm会导致pro-nGF/ngf比率的不平衡，从而促进凋亡。NGF眼滴显示通过标准化比例来治疗DME的希望。BDNF比率也以相同的方式影响。持续补充BDNF会抑制光感受器的死亡，但是常规注射无效。DM发作后一周在视网膜组织中看到升高的TNF-升高，刺激外部凋亡。eTanercept，TNF-抑制剂，似乎会减慢DR的进展。高血糖下调用于神经元存活的PI3K/AKT途径。胰岛素促进了这种保护侵蚀凋亡的途径，但同时促进了凋亡。muller细胞和小胶质细胞被高血糖激活并释放炎症介质并引起谷氨酸兴奋性毒性。Muller细胞激活在DM发作后1.5个月，在6周内瞬时BBB分解以及胶质反应性提高。tau调节是由星形胶质细胞介导的。异常TAU引起星形胶质细胞功能障碍并导致神经元死亡。一生氧化物被ROS形成毛的硝酸盐并创造神经毒性环境而被灭活。VEGF促进了低水平的神经元存活，但通过高水平的BDNF和GNDF降解而凋亡。升高的ROS可促进VEGF并抑制其保护作用。结论已经描述了细胞和分子的糖尿病性视网膜血管病之前神经退行性的几种机制。许多研究详细介绍了导致视网膜血管病的神经退行性途径的潜力。继续研究哪种机制是开发有效治疗以防止DR发作的必要条件。