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摘要：糖尿病性视网膜病（DR）是影响全球人群显着的糖尿病的普遍并发症，长期以来一直被视为一种微血管疾病。然而，新兴的证据表明，应重新定义为一种神经血管疾病，其多面发病机理源于氧化应激和晚期糖基化最终产物。由于其在视网膜血管稳态，内皮细胞屏障功能和周细胞分化，转化的生长因子-β（TGF-β）信号传导家族已成为DR发病机理的主要因素。然而，TGF-β信号在DR中的确切作用尚未完全理解，有关其在疾病不同阶段的影响的报道相互矛盾。此外，TGF-β超家族内的BMP亚家族还引入了进一步的复杂性，BMP均表现出促血管生成和抗血管生成特性。此外，TGF-β信号传导范围超出了血管领域，包括免疫调节，神经元存活和维持。TGF-β与活性氧（ROS），非编码RNA和炎症介质之间的复杂作用与DR的发病机理有关。本评论深入研究了由TGF-β超家族精心策划的信号通路的复杂网络及其参与DR。对这些途径的全面理解可能是开发目标疗法以停止或减轻DR的进展及其毁灭性后果的关键。
TGF-β信号传导途径在糖尿病的发展中
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