机构名称：
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引言内源性胰腺β细胞质量和功能的增加将解决胰岛素缺乏症患者造成的危害。营养暴露，例如高血糖（1），高脂肪饮食（2、3）和其他营养过多的范式（4）通过有丝分裂的输入促进β细胞增殖，从而在下流信号上融合以横向流动，从而横向传播细胞周期的G1/s（3，5，5，6）。另一方面，通过β细胞死亡（7）和去分化（8，9）可能会损失胰岛素分泌能力；一些数据表明，人类2型糖尿病（T2D）中β细胞质量的减少可能已经高估了（10）。尽管如此，β细胞再生场中的关键障碍是增加了替补的策略也可能导致去分化（8、9、11）。胰岛素受体底物– 2（IRS-2）的全身缺失导致T2D样综合征由于β细胞功能降低和肿块而表现出明显的胰岛素耐药性（12，13）。通过抑制键β细胞因子PDX1（9，14），在该模型中远端胰岛素信号通路成员叉子盒蛋白O1（FOXO1）的因素推导。irs2 - / - β细胞也因细胞周期蛋白D2的诱导降低而对葡萄糖的增殖反应受损，并且恢复细胞周期蛋白D2丰度挽救了增殖到正常水平（15）。Cyclin D2，是产后β细胞膨胀的驱动因素和胰岛素抵抗的β细胞补偿（1，16-20），与Cyclin依赖性
非规范CDK4信号传导在A ...
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