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单层 MoS2 的低温固源合成
摘要：二维 (2D) 半导体已被提议与现有的硅技术进行异质集成；然而，它们的化学气相沉积 (CVD) 生长温度通常太高。在这里，我们展示了在 50 分钟内在 560 °C 下直接使用 CVD 固体源前体合成连续单层 (1L) MoS 2 薄膜，在 450 至 600 °C、2 小时的热预算窗口内，以实现与现代硅技术的后端兼容。晶体管测量表明，在 1 V 漏极 - 源极电压下，100 nm 通道长度的导通电流高达 ∼ 140 μ A/μ m，这是迄今为止使用固体源前体在 600 °C 以下生长的 1L MoS 2 的最高值。在 6.1 × 10 12 cm − 2 电子密度下，传输长度法测试结构的有效迁移率为 29 ± 5 cm 2 V − 1 s − 1，这与在较高温度下生长的薄膜的迁移率相当。这项工作的结果为实现高质量、热预算兼容的 2D 半导体与硅制造的异质集成提供了一条途径。关键词：2D 材料、过渡金属二硫属化物、MoS 2、二硫化钼、BEOL、后端生产线、化学气相沉积、CVD 生长、载流子迁移率■ 介绍
Na 中 TiS2 的原位结构和化学演变......
电池技术不断进步，以降低成本提高能量密度、稳定性和安全性。如今，钴/镍基金属氧化物（如 LiCoO 2 、LiNi x Co y Mn z O 2 和 LiNi 0.53 Co 0.3 Al 0.17 O 2 ）占据了商用锂纽扣电池正极材料的主导地位。1 然而，为了降低成本并实现更好的性能，2 研究人员继续寻找潜在的替代电极。层状过渡金属二硫属化物（MX 2 ；M = 过渡金属，X = S、Se、Te）为在正极中插入主体物质提供了另一个有希望的方向。自从 Whittingham 于 1976 年报道了二硫化钛 (TiS 2 ) 在碱金属中的动力学有利的插入反应以来，人们对其进行了广泛的研究。3 由于其良好的电导率、4 比 LiCoO 2 更高的能量密度和快速的循环速度，4 TiS 2 现在被认为是 LIBs 和超越锂离子（如 Na、K 和 Mg）在高功率系统中应用的有力竞争者。5 – 7 此外，TiS 2 为全固态电池的金属锂阳极结合提供了可能性，并可作为锂硫电池中锂多硫化物的吸收剂，以提高电池性能。8
结构组装途径及其在糖尿病中的作用
正确折叠的蛋白对于几乎所有细胞过程至关重要，包括酶催化，信号转导和结构支持。细胞已经发展出复杂的控制机制，例如伴侣和蛋白质抗体网络的帮助，以确保蛋白质正确地成熟并正确折叠并保持其功能构象。在这里，我们回顾了控制关键激素调节剂或葡萄糖稳态折叠的机制。胰腺β细胞中的胰岛素合成始于前胰岛素的产生。在翻译过程中，胰岛素前体涉及内质网（ER）易位机制的成分，这对于预胰岛素信号肽的适当定向，易位和裂解至关重要。这些步骤对于启动Proinsulin的正确折叠至关重要。Proinsulin的可折叠性在ER中进行了优化，该环境旨在支持折叠过程和拆卸债券的形成，同时最大程度地减少错误折叠。这种环境与ER应力反应途径无关，这对胰腺β细胞具有有益的和潜在的有害作用。促硫素的折叠折叠可能导致过多的生物合成载荷，促硫素基因突变或影响ER折叠环境的遗传易感性。错误折叠的促硫蛋白会导致有效的胰岛素产生，并导致糖尿病发病机理。了解蛋白质折叠的机制对于解决糖尿病和其他蛋白质错误折叠的疾病至关重要。
引用张C，刘J，吴J，兰扬·K，Cui X，王X，张D和Zhu S（2024），人类细胞对辐射的关键分子DNA损伤反应。 fron
（LOX），一氧化氮合酶（NOS）和环氧合酶（COX）。这些自由基和氧化应激分子会导致直接或间接的氧化DNA损伤，从而导致各种细胞存活调节机制，例如有丝分裂灾难，衰老，凋亡和自噬（Wei等，2019）。在抗肿瘤疗法中，IR不仅诱导压力诱导的调节性细胞死亡，而且还通过影响肿瘤相关的细胞因子或特定抗原而促进抗肿瘤免疫反应，从而诱导免疫原性细胞死亡（Zhu等，2021）。在内皮细胞和造血系统中，IR和ROS破坏细胞膜完整性，导致局部钙插入，溶酶体融合，并通过生物物理机制诱导细胞死亡（Ferranti等，2020）。辐射还可以裂解二硫键并改变蛋白质构象，破坏蛋白质的正常生物学功能并影响细胞活性（Fitzner等，2023）。在DNA上，IR诱导了自由基阳离子（孔）的产生，导致DNA-蛋白交联（DPCS）（Wen等，2023）。此外，IR通过瞬时瞬时分子共振的快速衰减而引起了显着量的单链和DSB，该共振位于基本DNA成分上（Boudaïffa等，2000）。
诊断和治疗建议
摘要：胶质母细胞瘤（GB）病例的数量每年都在增加，目前可用的疗法仍然无效。一种用于GB治疗的前瞻性抗原是EGFRVIII，EGFRVIII是一种EGFR缺失突变体，该突变体包含一个独特的表位，该表位是由CAR-T（嵌合抗原受体T细胞）疗法中使用的L8A4抗体识别的。在这项研究中，我们观察到L8A4与副酪氨酸激酶抑制剂（TKIS）的伴随使用不会阻碍L8A4与Egfrviii之间的相互作用。此外，在这种情况下，形成的二聚体的稳定会导致表位增加。与野生型EGFR不同，位置16（C16）处的自由半胱氨酸在EGFRVIII单体的细胞外结构中暴露，从而导致L8A4-EGFRVIII互相互作用的L8A4-EGFRVIII互相互作用的区域中的共价二聚体形成。在对可能参与共价均二聚化的半胱氨酸分析后，我们制备了含有EGFRVIII的含有半胱氨酸 - serine取代的构建体。我们发现，EGFRVIII的细胞外部分在EGFRVIII单体和二聚体内的二硫桥形成中具有可塑性，这是由于C16以外的其他半胱氨酸的参与。我们的结果表明，无论半胱氨酸桥接结构如何，EGFRVIII特异性L8A4抗体都识别EGFRVIII单体和共价二聚体。总结基于L8A4抗体的免疫疗法，包括与TKI的CAR-T相结合，可以增加抗GB治疗成功的机会。
疏水素：多任务蛋白
疏水性是由纤维真菌产生的小两亲性细胞外蛋白。它们是表面活性蛋白，它们的功能主要与它们在疏水 - 亲水性接口处自我组装成两亲性单层的能力有关。取决于其水文模式和纯粹的要求，它们被分为I类和II类；两者都在整个序列中均表现出八个保守的半胱氨酸，形成了四个拆桥，它们产生了四个循环，可以使蛋白质以其单体和折叠形式稳定。I类杂菌环比II类杂菌环更扩展，从而导致不同表面的组装差异，并伴随着蛋白质结构的构象变化。 在单体杂素糖基化形式中，疏水素富含β-地表结构，同时在水中组装时 - 空气界面在其结构中增加了β-单表的含量，并且与水的界面和疏水固体在界面上，以及诸如TE的杂化固体，例如TE的形成也诱导了α-α-α-α-α-α-α-elix -Helix -Helix -Helix -Helix -Helix -Helix -Helix -a -Helix -a -Helix -α-固定结构。 由I类生成的单层是稳定的结构，称为纤维或rodlets，II类仅产生聚集体。 I类在其序列中呈现糖基化链。这会导致α-螺旋结构的形成，从而促进有序的组件，这需要它们的稳定性和高不溶性。 原纤维可以与三氟乙酸和甲酸分离，而三乙酸可以展开蛋白质，而60％乙醇和2％十二烷基硫酸钠溶液解散了II类聚集体。I类杂菌环比II类杂菌环更扩展，从而导致不同表面的组装差异，并伴随着蛋白质结构的构象变化。在单体杂素糖基化形式中，疏水素富含β-地表结构，同时在水中组装时 - 空气界面在其结构中增加了β-单表的含量，并且与水的界面和疏水固体在界面上，以及诸如TE的杂化固体，例如TE的形成也诱导了α-α-α-α-α-α-α-elix -Helix -Helix -Helix -Helix -Helix -Helix -Helix -a -Helix -a -Helix -α-固定结构。由I类生成的单层是稳定的结构，称为纤维或rodlets，II类仅产生聚集体。I类在其序列中呈现糖基化链。这会导致α-螺旋结构的形成，从而促进有序的组件，这需要它们的稳定性和高不溶性。 原纤维可以与三氟乙酸和甲酸分离，而三乙酸可以展开蛋白质，而60％乙醇和2％十二烷基硫酸钠溶液解散了II类聚集体。I类在其序列中呈现糖基化链。这会导致α-螺旋结构的形成，从而促进有序的组件，这需要它们的稳定性和高不溶性。原纤维可以与三氟乙酸和甲酸分离，而三乙酸可以展开蛋白质，而60％乙醇和2％十二烷基硫酸钠溶液解散了II类聚集体。
芘包覆过渡金属二硫化物以防止光氧化和环境老化
摘要：过渡金属二硫化物 (TMD) 的环境降解是一系列应用中的一个关键绊脚石。我们展示了一种简单的一锅非共价芘涂层工艺，可保护 TMD 免受光诱导氧化和环境老化。芘以非共价方式固定在剥离的 MoS 2 和 WS 2 的基面上。通过电子吸收和荧光发射光谱评估 TMD / 芘的光学特性。高分辨率扫描透射电子显微镜结合电子能量损失光谱证实了广泛的芘表面覆盖，密度泛函理论计算表明 TMD 表面上有约 2-3 层的强结合稳定平行堆叠芘覆盖。在环境条件下以 0.9 mW / 4 µ m 2 照射时，对剥离的 TMD 进行拉曼光谱分析，结果显示由于 Mo 和 W 的氧化状态而产生新的强拉曼谱带。但值得注意的是，在相同的暴露条件下，TMD / 芘保持不受影响。目前的发现表明，在 MoS 2 和 WS 2 上物理吸附的芘可充当环境屏障，防止 TMD 中由水分、空气和激光照射催化的氧化表面反应。拉曼光谱证实，在环境条件下储存两年的混合材料在结构上保持不变，证实了芘不仅可以阻止氧化，还可以抑制老化，具有有益作用。
ORIGINALRESEARCHA NAG 引导的纳米递送系统用于癌细胞中氧化还原和 pH 触发的细胞内顺序药物释放
目的：紫杉醇 (PTXL) 和吉西他滨 (GEM) 的序贯治疗被认为对非小细胞肺癌具有临床益处。本研究旨在研究能够在癌细胞内顺序释放 PTXL 和 GEM 的纳米系统的有效性。方法：PTXL-ss-聚(6-O-甲基丙烯酰-d-半乳吡喃糖)-GEM (PTXL-ss-PMAGP-GEM) 是通过二硫键 (-ss-) 将 PMAGP 与 PTXL 结合而设计的，而 GEM 则通过琥珀酸酐 (PTXL:GEM=1:3) 结合。两亲性嵌段共聚物 N-乙酰-d-葡萄糖胺 (NAG)-聚(苯乙烯-alt-马来酸酐) 58 -b-聚苯乙烯 130 充当靶向部分和乳化剂，用于形成纳米结构 (NLC)。结果：PTXL-ss-PMAGP-GEM/NAG NLC（119.6 nm）在体外依次释放 PTXL（氧化还原触发），然后是 GEM（pH 触发）。氧化还原和 pH 敏感的 NLC 很容易均匀分布在细胞质中。NAG 增强了癌细胞对 NLC 的吸收和肿瘤的积累。与缺乏 pH/氧化还原敏感性或游离药物组合的 NLC 相比，PTXL-ss-PMAGP-GEM/NAG NLC 在体外表现出协同细胞毒性，并且在肿瘤小鼠中具有最强的抗肿瘤作用。结论：本研究证明了 PTXL-ss-PMAGP-GEM/NAG NLC 能够通过靶向细胞内顺序释放药物实现协同抗肿瘤作用。关键词：顺序释放、氧化还原敏感、pH 敏感、协同效应、联合药物输送、吉西他滨、紫杉醇
制造1D TE/2D RES2混合
摘要：二维（2D）rhenium disulfer（RES 2）的优质光学和电子特性使其适用于纳米电子和光电子应用。然而，内部缺陷以及Res 2的低迁移率和吸收能力阻碍了其在高性能光电探测器中的利用。制造混合型杂界是设计高性能混合光电探测器的替代方法。本研究提出了一个混合维范德华（VDW）杂音杂音光电探测器，其中包含高性能的一维（1D）P-Type Thilurium（TE）和2D N-Type Res 2，使用Dry Cression使用Dry Cransel Mage在Res 2 Nano-lope上沉积在Res 2 nano inanowires上而开发的。由于在RES 2和TE界面形成的II型P -n异质结，它可以改善光激发电子 - 孔对的注入和分离效率。提出的异质结构设备对可见光灵敏度（632 nm）敏感，具有超快的光响应（5 ms）（5 ms），高响应性（180 a/w）和特定的检测率（10 9），其优于Pristine te和Res 2 PhotododeTectors。与RES 2设备相比，响应速度和响应速度通过数量级更好。这些结果证明了TE/RES 2混合差异的制造和应用潜力，用于高性能光电设备和传感器。关键字：光电探测器，可见光，光响应率，Res 2纳米环，TE纳米线，范德华瓦尔斯异质结
高级别胶质瘤的潜在新治疗方法
摘要：已证实重新利用的药物在体外可成功治疗高级别胶质瘤；然而，由于体外模型不能真实反映临床情况，因此其临床成功率有限。在本研究中，我们使用了两种不同的患者来源的肿瘤碎片（肿瘤核心 (TC) 和肿瘤边缘 (TM)）来生成异质性、临床相关的体外模型，以评估重新利用的药物（伊立替康、匹伐他汀、双硫仑、葡萄糖酸铜、卡托普利、塞来昔布、伊曲康唑和噻氯匹定）组合是否可以成功治疗高级别胶质瘤，每种药物都针对不同的生长促进途径。为了确保我们数据的临床相关性，我们使用了来自 11 位不同患者的 TC 和 TM 样本。我们的数据表明，在 100 µ m 或更低的浓度下，所有药物组合的 LogIC 50 值均低于替莫唑胺，其中一种组合在治疗 6 天后使 5 个 TM 样本的细胞存活率降至 4% 以下，几乎根除了癌症。替莫唑胺在 14 天的测定中无法阻止肿瘤生长，而组合 1 可以阻止肿瘤生长，组合 2、3 和 4 在较高剂量下减缓了肿瘤生长。为了验证细胞毒性数据，我们使用了两种不同的测定方法，终点 MTT 和实时 IncuCyte 寿命分析，以评估组合对患者 3 的 TC 片段的细胞毒性，两种测定中的细胞存活率相当。局部施用针对高级别胶质瘤不同生长促进途径的再利用药物组合，有可能转化为临床治疗高级别胶质瘤的新型治疗策略。