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相似的神经通路联系了心理压力和大脑...
1发展与疾病研究小组，麦克斯·普朗克分子遗传学研究所，14195柏林，德国； mundlos@molgen.mpg.de（S.M.）2医学和人类遗传学研究所，慈善 - 埃弗里西蒂尼修素柏林，柏林13353，柏林，德国3 MRC伦敦医学科学研究所，du Cane Road，伦敦W12 0NN，英国； liz.ing-simmons@lms.mrc.ac.uk（e.i.-s.）; j.vaquerizas@lms.mrc.ac.uk（j.m.v.）4临床科学研究所，伦敦帝国学院，伦敦帝国学院，英国伦敦帝国学院5柏林分子与系统生物学研究所，马克斯·德尔布鲁克分子医学中心，德国柏林13125； stivbio@gmail.com 6生物学，化学和药理学系生物化学研究所，柏林FreieUniversität，14163柏林，柏林，德国7弗里德里希·米沙尔生物医学研究所，毛贝尔贝斯特拉斯特拉斯（Maulbeersstrasse）66，4058巴塞尔，瑞士巴塞尔市； MDC和CharitéBerlin的实验与临床研究中心（ECRC），bllin，德国柏林13125； heathcliff.dorado-garca@charite.de（H.D.G. ）; anton.henssen@charite.de（A.G.H.） 9儿科肿瘤学和血液学系，慈善 - 欧弗里弗西蒂·塞米丁伯林，伯林大学伯林大学的公司成员（DKFZ），69120 Heidelberg，德国Heidelberg，12柏林 - 布兰登堡再生疗法中心（BCRT），Charité -universitätsmedizin柏林柏林，奥古斯滕堡Platz，13353柏林，德国，德国，4临床科学研究所，伦敦帝国学院，伦敦帝国学院，英国伦敦帝国学院5柏林分子与系统生物学研究所，马克斯·德尔布鲁克分子医学中心，德国柏林13125； stivbio@gmail.com 6生物学，化学和药理学系生物化学研究所，柏林FreieUniversität，14163柏林，柏林，德国7弗里德里希·米沙尔生物医学研究所，毛贝尔贝斯特拉斯特拉斯（Maulbeersstrasse）66，4058巴塞尔，瑞士巴塞尔市； MDC和CharitéBerlin的实验与临床研究中心（ECRC），bllin，德国柏林13125； heathcliff.dorado-garca@charite.de（H.D.G.）; anton.henssen@charite.de（A.G.H.）9儿科肿瘤学和血液学系，慈善 - 欧弗里弗西蒂·塞米丁伯林，伯林大学伯林大学的公司成员（DKFZ），69120 Heidelberg，德国Heidelberg，12柏林 - 布兰登堡再生疗法中心（BCRT），Charité -universitätsmedizin柏林柏林，奥古斯滕堡Platz，13353柏林，德国，德国，
维拉帕米逆转晚期胃癌阿霉素化疗耐药的作用
摘要：目的：胃癌是最常见的恶性肿瘤之一，也是最常见的癌症相关致命疾病之一。化疗是晚期胃癌的主要治疗方法，化疗的疗效直接影响晚期胃癌的治疗。肿瘤细胞耐药是导致化疗失败的重要原因之一。以往研究表明，维拉帕米（VER）可以通过抑制P-糖蛋白（P-gp）来逆转耐药，而P-糖蛋白是VER的主要靶点之一。本研究旨在探讨葡萄糖神经酰胺合酶（GCS）在VER逆转胃癌阿霉素（ADM）化疗耐药中的作用。患者与方法：本研究选取4株GCS细胞株进行研究，采用CCK-8法测定胃癌细胞的IC50值，采用RT-qPCR法测定胃癌细胞中候选基因的表达水平，采用Western blot法测定胃癌细胞中候选蛋白的表达水平，采用免疫组化法检测接受VER+TACE治疗的GCS临床标本中GCS蛋白的表达，采用Annexin V-FITC/PI双染法检测胃癌细胞凋亡情况。结果：发现GCS基因表达水平的变化能够影响ADM+VER对细胞凋亡的影响，探讨GCS基因在逆转胃癌细胞对ADM化疗耐药中的作用及其机制。结论：在今后的研究中，我们将进一步探讨GCS影响胃癌耐药的机制及相关信号转导通路。
DOI:10.31557/APJCP.2020.21.5.1259 橙皮素和阿霉素组合的细胞毒性和抗转移活性
HER2 是表皮生长因子受体家族之一，可启动各种信号通路，包括细胞增殖、存活、分化、血管生成和侵袭。HER2 扩增导致 HER2 过表达，这在各种类型的癌症中都有发现，例如乳腺癌、胃癌、食道癌、卵巢癌和子宫内膜癌 (Iqbal and Iqbal, 2014)。此外，HER2 过表达会促进化疗耐药性并增加转移能力 (De Potter, 1994; Knuefermann et al., 2003)。因此，HER2 成为癌症的靶向治疗方法之一。此外，人们已尝试了该问题并取得了一些新发现，例如针对 HER2 的抗体和小分子，但它仍然存在一些缺点，例如产生癌症耐药性和相对昂贵。因此，仍需开发针对 HER2 的新型化疗药物。
ssDNA 纳米管用于选择性靶向胶质母细胞瘤并输送阿霉素以提高生存率
有效治疗胶质母细胞瘤仍然是一项艰巨的挑战。治疗药物开发的主要障碍之一是它们无法穿过血脑肿瘤屏障 (BBTB)。局部给药是一种替代方法，但在缺乏靶标选择性的情况下仍可能产生毒性。在这里，我们展示了由 ssDNA 两亲分子自组装形成的纳米管在血清和核酸酶中是稳定的。双侧脑注射后，纳米管在肿瘤中比在正常脑中更易保留，并通过清道夫受体结合和巨胞饮作用被胶质母细胞瘤细胞吸收。静脉注射后，它们穿过 BBTB 并内化到胶质母细胞瘤细胞中。在微小残留疾病模型中，局部给药阿霉素在脾脏和肝脏中显示出毒性迹象。相反，通过纳米管输送阿霉素不会引起全身毒性，并提高小鼠的存活率。我们的结果表明，ssDNA 纳米管是一种很有前途的胶质母细胞瘤药物输送载体。
应用新型聚合物修饰的筛选金电极检测抗癌药阿霉素
屏幕打印电极（SPE）是广泛用于电化学传感器构造中的多功能工具，被认为是设计一次性电分析传感器的有效平台。他们提供了许多优势，包括快速和可靠的分析，高灵敏度，良好的选择性，易用性，微型化，均匀性，可移植性和成本效益。1出现了屏幕打印的概念，以满足对较小，负担得起的电化学设备的需求，从而使这些工具更容易访问和实用。屏幕打印技术通过葡萄糖生物传感器的开发获得了开创性的认可和商业成功。2在2000年代初期，基于SPE的设备的商业化在环境监测，食品安全和医疗保健等领域之间大大扩展。3的可负担性，可移植性和质量生产的易用性使SPE对包括药物和生物学分析在内的不同应用具有极大的吸引力。4个SPE已成功应用于现场检测各种矩阵的各种分析物，从而可以检测药物和其他生物分子。1 SPE的主要优点之一是它们的适应性：它们可以用作一次性，现成的电极或表面修饰以进行专业应用，使其适合于痕量测定生物分子。5，6 SPE技术的最新进步致力于通过整合纳米材料的创新表面修饰策略来提高性能。7修改用于提高灵敏度，提高选择性和总体稳定性的提高。8通常考虑两种主要方法：首先，通过结合聚合物，金属，复合物，酶和其他材料来改变印刷墨水组成，以开发新型的基于墨水的SPE；第二，修改
阿霉素盐酸盐负载的非离子表面活性剂囊泡治疗转移性和非转移性乳腺癌
摘要：阿霉素盐酸盐（DOX）目前用于治疗正性和转移性乳腺癌。由于其侧面影响，有时在癌症患者中使用DOX。因此，一些科学家尝试设计可以改善药物治疗效率并降低其侧面影响的药物输送系统。在这项研究中，我们设计，制备和生理化学表征的非离子表面活性剂囊泡（NSV）是通过与胆固醇的亲水性（Tween 20）和疏水性（SPAN 20）（SPAN 20）（SPAN 20）（SPAN 20）（SPAN 20）（SPAN 20）和胆固醇的自生组装不同组合获得的。DOX使用被动和pH梯度远程加载程序在NSV中加载，该程序将药物载荷从〜1增加到约45％。NSV，并选择具有最佳生理化学参数的纳米载体，以进一步进行体外测试。NSV稳定，显示出持续的药物释放至72小时。 MCF-7和MDA MB 468细胞的体外研究表明，含有SPAN 20的NSV在MCF-7和MDA MB 468细胞中的内在化更好。nsvs增加了DOX在MCF-7和MDA MB 468细胞中的抗癌效应，并且这种影响是时间和剂量依赖性。使用转移性和非转移性乳腺癌细胞的体外研究还表明，含有SPAN 20的NSV比具有Tween 20的NSV具有更高的细胞毒性。结果数据表明，加载DOX的NSV可能是潜在治疗转移性乳腺癌的有希望的纳米载体。■简介
新的转铁蛋白受体靶向肽 - 多氧素结合物：合成和体外抗肿瘤活性
摘要：对肿瘤细胞的选择性不佳是抗肿瘤药物阿霉素（DOX）临床应用中的主要缺点。肽 - 药物结合物（PDC）通过用肽配体修饰抗肿瘤药物构建的肽配体对肿瘤细胞中某些过表达的受体具有很高的亲和力，从而越来越多地评估其肿瘤选择性药物递送的可能性。然而，由天然L-配置氨基酸组成的肽配体具有易于酶促降解和生物稳定性不足的缺陷。在这项研究中，设计和合成了两个新的PDC（L T7-SS-DOX和D T7- SS-DOX），通过结合转铁蛋白受体（TFR）肽配体L T7（HAIYPRH）及其retro-Inverso Inverso Analog DT7（Hrpyiah），并通过Dox a Diss a Diss nongulfide ncterulfide nicker inclulffide ncterne合成。与游离DOX相比，两个结合物对TFR过表达的肿瘤细胞表现出靶向的抗增生作用，对TFR低表达的正常细胞的毒性很少。此外，与L T7-SS-Dox相比，D T7-SS-dox结合物具有更高的血清稳定性，更持续减少的药物释放特性和更强的体外抗脂肪性活性。总而言之，抗肿瘤药物与D T7肽配体的偶联可以用作进一步发展稳定和有效的PDC的有前途的策略，并有可能促进TFR靶向的药物递送。
含有辛伐他汀和阿霉素的活性肿瘤靶向纳米制剂可抑制黑色素瘤的生长和血管生成
1 罗马尼亚克卢日-纳波卡巴别斯-博雅依大学生物与地质学院综合生物学博士学院，2 罗马尼亚克卢日-纳波卡巴别斯-博雅依大学生物与地质学院系统生物学、生物多样性与生物资源中心分子生物学与生物技术系，3 德国慕尼黑工业大学医学院皮肤病学与过敏学系，4 罗马尼亚克卢日-纳波卡巴别斯-博雅依大学生物纳米科学跨学科研究所分子生物学中心，5 罗马尼亚克卢日-纳波卡 NIRDBS 布加勒斯特分校生物研究所实验生物学与生物化学系，6 罗马尼亚 Iuliu Hatieganu 医药大学药学院制药技术与生物制药学系，罗马尼亚 克卢日-纳波卡
体内实验表明匹伐比星对三阴性乳腺癌的疗效优于阿霉素
三阴性乳腺癌 (TNBC) 对抗雌激素和抗 HER2 疗法无反应，需要使用蒽环类、紫杉烷、环磷酰胺和铂化合物的细胞毒药物组合。多药疗法仅能实现 20-40% 的病理治愈率，这是由于药物耐药性和药物治疗可逆性心脏毒性作用导致的累积剂量限制。需要更安全、更有效的 TNBC 治疗方法才能获得持久的治疗反应。本研究描述了新型蒽环类药物匹伐比星的机制分析及其对人类原发性 TNBC 的体内疗效。匹伐比星直接激活 PKCd，触发快速的线粒体依赖性细胞凋亡，并绕过 P-糖蛋白、Bcl-2、Bcl-X L 和 Bcr-Abl 过度表达引起的耐药性。因此，对于在单层培养和肿瘤球中生长的 MDA-MB-231 和 SUM159 TNBC 细胞系，匹伐比星的细胞毒性比阿霉素更强。在植入 MDA-MB-231 人 TNBC 细胞并用匹伐比星和阿霉素的最大耐受剂量 (MTD) 治疗的原位 NSG 小鼠模型中，对匹伐比星和阿霉素的体内疗效进行了比较。通过数字卡尺测量和测定终点肿瘤重量和体积来监测肿瘤生长。通过识别心室心肌细胞中的微空泡来组织学评估终点心脏毒性。与载体治疗的肿瘤相比，用 MTD 多轮阿霉素治疗的原发性肿瘤未能抑制肿瘤生长。但是，单次 MTD 匹伐比星给药可显著抑制肿瘤生长和肿瘤消退（相对于开始治疗之前的肿瘤体积）。对接受药物和载体治疗的小鼠的心脏进行组织学分析显示，治疗剂量的匹伐比星未产生心肌损伤的证据。这些结果支持开发匹伐比星作为阿霉素更安全、更有效的替代品，用于治疗三阴性乳腺癌以及阿霉素治疗适用的其他恶性肿瘤。
外周 T 细胞淋巴瘤 BV-CHP（brentuximab vedotin 环磷酰胺 DOX 奥柔比星 泼尼松龙）第 1 页，共 15 页
剂量调整的证据有限，eviQ 上的建议仅供参考。他们通常是保守的，强调安全。任何剂量调整都应基于临床判断和个体患者的情况，包括但不限于治疗意图（治愈性与姑息性）、抗癌方案（单一疗法与联合疗法与化疗与免疫疗法）、癌症生物学（部位、大小、突变、转移）、其他治疗相关副作用、其他合并症、体能状态和患者偏好。建议的剂量调整基于临床试验结果、产品信息、已发布的指南和参考委员会共识。除非另有说明，否则剂量减少适用于每个单独的剂量，而不适用于总天数或治疗周期持续时间。除非另有说明，否则非血液学分级基于不良事件通用术语标准 (CTCAE)。肾脏和肝脏的剂量调整已尽可能标准化。有关更多信息，请参阅剂量注意事项和免责声明。