XiaoMi-AI文件搜索系统
World File Search SystemDoxorubicin
磁性固体脂质纳米粒的制备及作为阿霉素靶向药物输送系统的表征
简介 最引人注目的化疗形式之一是细胞毒药物。细胞毒药物可以说是一类不同的治疗剂。有趣的是，这种药物治疗癌症的主要方式是对快速分裂和生长的细胞产生毒性。1 作为一种化疗药物，阿霉素 (DOX，图 1 ) 是治疗早期和晚期乳腺癌的主要药物之一。然而，无论其有效性如何，它都会导致一系列不良的副作用，尤其是不可逆的心脏毒性和可逆的肾毒性；这些副作用导致了许多不同的 FDA 批准的载体的开发。DOX 的抗肿瘤作用小于或等于已批准的载 DOX 的纳米载体。这些载体通过增强血管通透性和滞留作用增加这些载体在肿瘤中的蓄积，从而改善癌症治疗。然而，现有的 DOX 药物递送制剂的一个重要问题是对表现出多药耐药性的肿瘤缺乏疗效。作为一种选择，由于含有 DOX 的 NP 被内吞并位于核周膜附近，细胞
量子点作为人类肺癌细胞中阿霉素靶向药物输送纳米系统
纳米载体和 QD-FA-DOX 纳米缀合物。所得 ZP 值如表 2 所示。ZP 在 QD-FA-DOX 纳米缀合物的稳定性中起着至关重要的作用。ZP 值（正或负）越高，分散性越稳定。一般来说，zeta 电位值大于正的纳米粒子
生物相容性超分子拟轮烷水凝胶用于卵巢癌 SKOV-3 细胞中阿霉素的可控释放
近年来，通过氢键、疏水作用、π-π作用及静电作用等构建了亲水聚合物水凝胶，由于其良好的弹性、生物黏附和生物相容性等特性，在生物和医学领域得到了广泛的应用。杨建军研究组设计了一种具有靶向功能的紫杉醇水凝胶，将叶酸作为靶向基团引入凝胶体系，通过均匀的纳米球交织构成三维网络，得到小分子水凝胶，该水凝胶中紫杉醇的载药量可达49.4%，高于许多药物递送系统的包封量。徐建军研究组利用过表达酯酶的宫颈癌细胞，合成了受酯酶影响的多肽分子。这些分子可以进入细胞并自组装成纳米纤维，然后纳米纤维相互缠绕形成水凝胶，导致宫颈癌细胞死亡。8然而，以两亲性小分子为代表的这些水凝胶不可避免地需要较高的温度才能形成凝胶，这限制了它们作为大分子药物（蛋白质、基因等）的载体的应用。环糊精（CD）是一种大环化合物，具有良好的水溶性和生物相容性，因此，它因与有机和生物基质的特定结合而备受关注。由CD构建的超分子水凝胶已广泛应用于环境响应
miR-194-5p通过针对缺氧诱导因子1
方法：在这项研究中，NSCLC细胞系A549和H460在低氧条件下培养1周，以诱导对阿霉素（DOX）的耐药性。通过逆转录和实时聚合酶链反应（RT-QPCR），Western blot和Dual-Luciferase Assays测定，miR-194-5p和HIF-1之间的连接揭示了。我们使用TUNEL染色和CCK-8测试来评估NSCLC细胞对DOX的敏感性。结果：我们发现缺氧诱导的NSCLC细胞增强了对DOX的抗性。miR-194-5p大大降低了，在缺氧诱导的耐药NSCLC细胞中增加了HIF-1。此外，MiR-194-5p通过直接抑制HIF-1成功诱导NSCLC细胞凋亡，从而增强了DOX敏感性。结论：miR-194-5p通过直接抑制HIF-1来增强NSCLC细胞对DOX的敏感性。这项工作为耐药NSCLC的基本治疗提供了见解。
利用超声波改变阿霉素的化学结构和生物纳米活性以选择性杀死癌细胞
纳米药物通常结合了活性治疗剂和纳米载体的功能，以控制药物在肿瘤中的药代动力学、生物分布和细胞靶向性，同时限制药物在健康组织中的细胞毒性作用。[1] 无论是新药还是纳米药物，从计算机设计到临床试验的开发，仍然具有挑战性、耗时长且成本高昂，新治疗剂能否进入市场并最终使患者受益存在很大的不确定性。[2] 大多数临床试验中或已获准使用的化疗纳米药物都是基于脂质或胶束配方，并结合了标准的非专利抗癌药物，如阿霉素 (DOX)、伊立替康、紫杉醇和顺铂。[3] 先进而复杂的纳米载体，如基于碳和聚合物的纳米颗粒、介孔无机材料、金属有机骨架以及 DNA 和
一种新的ABCB1抑制剂增强了阿霉素在体外和体内NSCLC模型中的抗癌作用
摘要：在肿瘤中，多药耐药现象可能通过化学治疗药物从癌细胞中出现，阻碍其积累并最终降低其毒性。此过程是由肿瘤细胞质膜过表达的转运蛋白介导的，其中是p-糖蛋白/多药耐药1/ATP结合盒B1（P-GP/MDR1/ABCB1）。这项研究的目的是探索称为AIF-1的新分子对ABCB1活性的影响。在非小细胞肺癌（NSCLC）的细胞模型中，AIF-1显着抑制了ABCB1活性，通过对细胞内积累的钙化钙蛋白的含量测量进行了评估。AIF-1还显着增加了阿霉素的细胞内含量，通过共聚焦显微镜和LC-MS/MS分析来评估。这种作用转化为阿霉素的较高细胞毒性和降低的细胞增殖。最后，在鼠类异种移植模型中，单独用媒介物和阿霉素治疗的小鼠中，肿瘤体积平均增加了267％和148％。阿霉素与AIF-1共同给药后，肿瘤体积仅增加13.4％。总而言之，这些结果表明通过AIF-1增强了化学治疗药物阿霉素的有效性，这为未来开发新的ABCB1抑制剂的基础是肿瘤治疗的基础。
组织学在抗氧化剂中的比较潜力预防阿霉素诱导大鼠雄性不育症的毒性
摘要目的：这项研究旨在比较各种抗氧化剂在防止阿霉素诱导的睾丸毒性和随后在大鼠中的男性不育症的组织学影响。研究设计：横断面研究。研究的地点和持续时间：这项研究是在2023年5月至2024年4月在巴基斯坦白沙瓦白沙瓦医学院的动物室和组织病理学实验室进行的。方法：研究中包括120只雄性大鼠。将大鼠分为六组：对照组，仅阿霉素组和四个接受阿霉素的治疗组以及不同的抗氧化剂。施用的抗氧化剂是维生素C，维生素E，辅酶Q10和硒。组织学分析，以评估抗氧化剂的损伤和保护作用的程度。结果：仅阿霉素组显示出具有统计学意义的组织学损害，包括精子发生和生精小管的变性的明显减少。抗氧化剂治疗的组表现出显着的保护作用，硒组表现出最高的保护水平，非常类似于对照组，其次是维生素E和辅酶Q10，这也提供了睾丸结构的实质性保存。结论：该研究得出的结论是，抗氧化剂，尤其是硒，维生素E和辅酶Q10，为大鼠抗霉素诱导的睾丸毒性提供了重大保护。这些发现表明可能使用这些抗氧化剂来缓解与阿霉素治疗相关的雄性不育症。
通过超声转化阿霉素的化学结构和生物纳米活性，以选择性杀死癌细胞
纳米果通常结合活性治疗剂的功能和纳米级载体，以控制肿瘤中药物的药物，生物分布和细胞靶向肿瘤中的药物，同时在健康组织中具有细胞毒性作用。[1]从硅设计到临床试验的新药或纳米果的开发，仍然具有挑战性，冗长且昂贵，对于新的治疗剂而言，不确定性高度不确定性，以使市场进入市场并最终使患者受益。[2]临床试验中的大多数化学治疗纳米果或批准用于使用的纳米果是基于脂质或胶束配方，并结合了标准的非聚体抗癌药物，例如阿霉素（DOX），伊立替康，伊里诺特克氏菌，帕克里塔克塞尔，帕克利塔克塞尔和cisplatin和cisplatin。[3]高级且复杂的纳米载体，例如碳和聚合物的纳米圆柱，中孔无机材料，金属有机框架以及DNA和
BC癌症疗法的姑息治疗摘要用于转移性乳腺癌，每周阿霉素
资格：患者必须具有：转移性乳腺癌患者应具有：ECOG表现状态0-2预期的生存率大于3个月，不包括：•不得患有：•临床上意义的心脏疾病（症状性心室心律不齐的病史（症状性心律失常的病史），在过去的12个月内或心肌梗死在前12个月内：中性粒细胞减少症和/或血小板减少症的功能障碍超过累积的阿霉素剂量的患者360 mg/m 2。添加右旋唑烷可能被认为在选定的患者中继续超出这种剂量（请参阅预防措施）。在患者中，风险：进一步的蒽环类的益处比率是一个降低的考虑因素，这是由于缺乏其他可用的治疗选项测试：•基线：CBC和DIFF，总胆红素，GGT，GGT，ALT，LDH，LDH，LDH，碱性磷酸酶磷酸酶，肌酐，回声或MUGA扫描预示：•抗敏化化学疗法的抗过敏方案（请参阅方案SCNAUSEA）
kifc1：在RB阳性三阴性乳腺癌患者中使用阿霉素治疗的可靠预后生物标志物与Abemaciclib结合使用
摘要。背景/目标：非洲裔美国人（AA）患者的三阴性乳腺癌（TNBC）患病率和复发风险最大。先前已显示了RB阳性TNBC细胞（MDA-MB-231）中的阿霉素（Dox）和Abemaciclib（Abe）协同作用，以及RB阴性TNBC细胞（MDA-MB-468）中的拮抗作用。在这里，我们评估了类似驱动蛋白样蛋白1（KIFC1）作为TNBC中RB状态的DOX+ABE组合的种族特异性预后生物标志物。材料和方法：在AA种群中搜索TNBC预后生物标志物的文献。MDA-MB-231和MDA-MB-468细胞在72小时内暴露于四个治疗组：1）对照（不含药物的培养基），2）DOX在MDA-MB-231（0.565μm）中的50％抑制浓度下，单独使用MDA-MB-231（0.565μm）和MDA-MB-4-468（0.121μm），和468（0.121μm），和2μmMM（2μm）每个单元线中的相应浓度。KIFC1蛋白表达和时间变化在MDA-MB-231细胞中使用Western blot进行了定量。结果：KIFC1，Kaiso和Annexin A2是文献 - 鉴定出AA特异性TNBC预后生物标志物。kifc1与其他提出的生物标志物无关，