在产后哺乳动物中,心脏对循环需求的增加进行重塑。在出生后的几天中,心脏细胞(包括心肌细胞和纤维细胞)逐渐失去了与失去心脏再生能力相关的胚胎特征。此外,产后心肌细胞经历了双核和细胞周期停滞,并通过诱导肥大性生长,而心脏纤维细胞会增殖并产生细胞外基质(ECM),这些基质(ECM)从组成部分过渡到支持细胞成熟,以产生成熟的素质骨膜骨骼的心脏。最近的研究暗示了在成熟的ECM环境中心脏纤维细胞和心肌细胞的相互作用,以在产后促进心脏成熟。在这里,我们回顾了不同心脏细胞类型和ECM的关系,因为心脏在发育过程中发生结构和功能变化。该领域的最新进展,尤其是在最近发表的几个转录组数据集中,它突出了特定的信号传导机制,这些机制是细胞成熟的基础,并证明了心脏纤维细胞和心肌细胞成熟的生物力学相互依存。越来越多的证据表明,哺乳动物的产后心脏发育取决于特定的ECM成分,并且导致生物力学影响细胞成熟的变化。这些进步在定义与心肌细胞成熟和细胞外环境相关的心脏纤维细胞异质性和功能方面,提供了对心脏后心脏中复杂的细胞串扰的支持,对心脏再生和疾病机制的影响。
细胞外矩阵(ECM)是一个大分子网络,具有两种形式:神经神经元网(PNN)和一个弥漫性ECM(DECM) - 均影响大脑的影响,突触形成,神经塑性,神经塑性,CN,CNS损伤和进步神经变性性疾病。ECM重塑会影响外鼻外传播,这是由神经活性物质在细胞外空间(ECS)中的扩散介导的。在这项研究中,我们分析了PNN和DECM影响脑部扩散性的干扰。在口服4-甲基木纤维酮(4-mu)的大鼠(HA)合成抑制剂4-甲基木纤维酮(4-mu)后,我们发现PNNS,HA,HA,软骨蛋白硫酸软骨蛋白聚糖蛋白酶和闪光酸性酸性蛋白质的染色下调。4个月和6个月后,这些变化得到了增强,并且在正常饮食后是可逆的。形态分析进一步表明星形胶质细胞的萎缩。使用实时离子噬方法的ECM失调导致体感皮质中的ECS体积分数α增加35%,从对照大鼠的α= 0.20到4-MU饮食后的α= 0.27。扩散加权的磁共振成像显示,在皮质,海马,丘脑,pallidum和脊髓中,平均扩散率和分数各向异性(FA)的降低。这项研究表明,由于PNN和DECM的调节,ECS体积的增加,FA的损失以及星形胶质细胞的变化可能会影响外突触外传播,细胞间通信和神经可塑性。
背景:青光眼是不可逆转的失明的主要原因。硬化细胞外基质(ECM)的重塑在青光眼发展中起重要作用。这项研究的目的是通过生物信息学分析来确定巩膜在青光眼中进行ECM重塑的关键基因和途径,并探索青光眼管理的潜在治疗剂。方法:使用文本挖掘工具PubMed2Ensembl检测到与青光眼,巩膜和ECM重塑相关的基因,并使用Genecodis程序分配了基因和基因组(KEGG)途径的京都百科全书。通过弦构建蛋白质 - 蛋白质相互作用(PPI)网络,并在Cytoscape中进行可视化,使用分子复合物检测(MCODE)插件进行模块分析,并使用注释,可视化和集成发现(David(David))平台对基因模块进行GO和KEGG分析。选择了聚集在显着模块中的基因作为核心基因,并使用Cluego和Cluepedia可视化核心基因的功能和途径。最后,使用药物 - 基因相互作用数据库来探索核心基因的药物与果仁相互作用,以找到青光眼的药物候选物。结果:我们通过文本挖掘确定了125个与“青光眼”,“ sclera”和“ ECM重塑”的基因。基因功能富集分析产生了30个富集的GO术语和20个相关的KEGG途径。构建了一个带有249个边缘的60个节点的PPI网络,并使用MCODE获得了三个基因模块。我们选择了13个聚集在模块1中的基因作为主要与ECM降解以及细胞增殖和分裂相关的核心候选基因。发现HIF-1信号通路,FOXO信号通路,PI3K-AKT信号通路和TGFB信号通路被发现富集。我们发现,13个选定基因中的11个可以由26种现有药物瞄准。结论:结果表明,VEGFA,TGFB1,TGFB2,TGFB3,IGF2,IGF1,EGF,EGF,FN1,KNG1,TIMP1,SERPINE1,THBS1,THBS1和VWF是涉及巩膜ECM重塑的潜在关键基因。此外,将26种药物确定为青光眼治疗和管理的潜在治疗剂。
会议4胰腺肿瘤的预防和管理调节器:Paola Ghiorzo,Vittoria am stigliano 17.00家族历史记录Salvatore Paiella 17.15新的治疗方法:外科医生和肿瘤学家米歇尔·雷尼会议成员的会议18.45休会__________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________十矿石pucciarelli 10.05 Italynch作为多学科方法的模型Stefania Sciallero 10.20息肉病管理结肠外:胃肠病学家和外科医生面对面 Emanuele DL Urso、Maria Elena Riccioni
心脏起搏器细胞(CPC)启动了驱动心脏节奏跳动的电脉冲。cpcs居住在一种良好的,富含ECM的微环境中,称为Sinoatrial节点(SAN)。令人惊讶的是,关于SAN的生物化学组成或机械性能以及心脏影响CPC功能中的独特结构特征如何保持鲜为人知。在这里,我们已经确定了SAN的开发涉及构建“软”大分子ECM,该ECM专门封装了CPC。此外,我们证明,对胚胎CPC的底物刚度高于体内测量的质子刚度会导致CPC自动性所需的HCN4和NCX1离子通道的相干电振荡和失调。共同表明,局部力学在维持胚胎CPC函数方面起着关键作用,同时定义了对于胚胎CPC成熟最佳的材料属性范围。
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摘要 - 基于等效电路模型(ECM)估计开路电压(OCV)的所有电荷状态(SOC)估计算法,并使用SOC-OCV非线性关系将其转换为SOC。这些算法需要识别ECM参数和非线性SOC-OCV关系。在文献中,提出了各种技术来同时识别ECM参数。然而,SOC-OCV关系的同时同时鉴定仍然具有挑战性。本文提出了一种构建SOC-OCV关系的新技术,最终将其转换为单个参数估计问题。使用拟议的参数估计和SOC-OCV构建技术实施了Kalman过滤器,以估算电池中的SOC和相关状态。在数值模拟中,该算法证明它准确地估计了电池模型参数,并且SOC估计误差仍低于2%。我们还通过电池实验验证了所提出的算法。实验结果表明,SOC估计的误差保持在2.5%以内。
空调................................................................................................................ A-91 加热器................................................................................................................ A-91 辅助加热器.............................................................................................................. A-91 仪表和警告指示器........................................................................................ A-100 音频警报模块...................................................................................................... A-111 后轮防抱死制动器/制动警告......................................................................... A-114 顶灯............................................................................................................. A-118 巡航控制............................................................................................................. A-122 四轮驱动............................................................................................................. A-125 电动后视镜和门锁.................................................................................... A-127 电动车窗............................................................................................................. A-136 收音机 AM 和 AM/FM 立体声............................................................................. A-143 后除雾器............................................................................................................. A-146 后灯.............................................................................................................
TME是各种细胞类型的异质和动态组装。这些基质细胞是TME中的关键参与者。它们分泌生长因子,细胞因子和ECM蛋白,为肿瘤细胞创建一个支持性利基。CAF也有助于脱木质,这是一种纤维化反应,可能会阻碍药物递送。TME的免疫景观非常复杂,具有抗肿瘤和促肿瘤免疫细胞。肿瘤相关的巨噬细胞,髓样衍生的抑制细胞以及调节性T细胞通常会促进免疫逃避和肿瘤进展。相反,细胞毒性T细胞和天然杀伤细胞在抗肿瘤免疫中起关键作用。TME内的ECM为肿瘤细胞提供结构支持和生化信号。ECM的改变,例如刚度增加和重塑,是癌症的标志。 肿瘤细胞通过激活低氧诱导因子(HIF)来适应缺氧,该因子驱动血管生成,代谢重编程和免疫逃避。 代谢改变,例如WarburgECM的改变,例如刚度增加和重塑,是癌症的标志。肿瘤细胞通过激活低氧诱导因子(HIF)来适应缺氧,该因子驱动血管生成,代谢重编程和免疫逃避。代谢改变,例如Warburg
最近,我很荣幸能参加“从 3D 光学到 3D 电子显微镜”会议,这要感谢 ITC 会议资助。这次跨学科会议涵盖了关联光学和电子显微镜,重点关注生物样本 3D 体积成像的先进技术,包括聚焦离子束 (FIB) 和低温 FIB 技术。我有幸在本次展会上展示了我最近的研究成果,该研究是关于一个复杂生物系统的微观结构分析,该系统由 3D 胶原-透明质酸水凝胶组成,模仿天然细胞外基质 (ECM),其中嵌入癌细胞球体,旨在研究 ECM 在癌细胞迁移和侵袭模型中的作用(国家科学中心项目:MINIATURA 7,题为“用于研究癌症侵袭模型中 ECM 重组的胶原-透明质酸支架的微观结构分析”,编号 DEC-2023/07/X/ST5/00688,以及 Opus 21,题为“胶原-透明质酸凝胶作为剪切力下控制球体机械性能的环境”,编号 UMO-2021/41/B/ST5/03032)。