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SARS-COV-2中的突变导致峰值蛋白质的抗原变异：疫苗发育的挑战
抽象的背景糖尿病被认为是静脉血栓栓塞（VTE）的危险因素，但观察性研究已经报道了爆发的发现。这项研究旨在研究1型和2型糖尿病与VTE的因果关系，包括深静脉血栓形成（DVT）和肺栓塞（PE）。方法，我们通过使用来自欧洲个体进行的大型基因组关联研究的摘要级别的数据，设计了双向两样本的孟德尔随机分析（MR）分析。使用乘法随机效应方法的逆差异加权来获得主要因果估计值，并补充了加权中值，加权模式和MR EGGER回归，作为灵敏度分析以测试结果的鲁棒性。结果我们发现1型糖尿病对VTE的因果关系没有显着的因果影响（优势比[OR]：0.98，95％的置置间隔[CI]：0.96 - 1.00，p¼0.043），dvt（or：：0.95％CI：0.95％CI：0.95％CI：0.95％：0.95 – 1.00 – 1.00，pE 1.00，pETE，pE 1.102），或：e或：0.102），或：e102），或eL¼10.10.10.10.10.10.10.1.10.10.10.10.beLeel和eel¼.1.1.1.1.1.1.1.1.10.1.beLeel和： 0.96 - 1.01，p¼0.160）。Similarly, no signi fi cant associations of type 2 diabetes with VTE (OR: 0.97, 95% CI: 0.91 – 1.03, p ¼ 0.291), DVT (OR: 0.96, 95% CI: 0.89 – 1.03, p ¼ 0.255), and PE (OR: 0.97, 95% CI: 0.90 – 1.04, p ¼还观察到0.358）。多变量MR分析的结果与单变量分析中的发现一致。在另一个方向上，结果没有显示VTE对1型和2型糖尿病的重要因果作用。结论该MR分析表明，在这两个方向上没有明显的因果关系和2型糖尿病与VTE的因果关系，这与先前的观察性研究相结合，该研究为理解糖尿病和VTE的潜在发病机理提供了线索。
精神疾病中神经可塑性的瞬时大脑成像评估：系统评价方案
背景：神经塑性描述了大脑适应环境改变的能力，并且是学习的基础。已经提出了降低的神经可塑性，以构成几种精神症状和疾病的基础。神经影像学的进步提供了研究或索引体内神经塑性变化的潜力的新方法。拟议的系统综述和荟萃分析将利用神经成像评估综合研究，以比较患有相对于健康对照同龄人（HC）的普遍研究精神疾病的个体之间迅速变化的可能性。方法：这项系统评价将包括比较患有普遍研究精神疾病（情绪，焦虑，强迫性，与创伤相关的，饮食，饮食和精神分裂症和其他精神病）之间神经塑性变化潜力的研究。纳入的研究将使用已建立或推定的神经影像生物标志物评估神经可塑性。纵向研究，使用非神经成像方法评估神经塑性潜力的研究，将排除动物研究。PubMed, Web of Science, Embase, and PsycINFO will be searched using predefined terms.两位独立的审阅者将使用Rayyan筛选标题，摘要和全文，并由第三名审稿人解决冲突。将提取包括研究和参与者特征在内的数据。将使用随机效应荟萃分析将汇总统计数据合并和分析，以估计组之间神经可塑性的平均差异。在发生异质性的情况下，亚组分析和元回归将探索组间差异的潜在主持人。将使用Egger的测试评估出版物偏见可能影响审查结果的程度。讨论：本综述将总结神经可塑性的改变，如瞬时的神经成像评估所表明的，在患有主要精神疾病的个体中。随着研究越来越多地将精神病疾病与神经塑性联系起来，这项综述将提供一种宝贵的资源，以了解如何在体内测量神经可塑性以检查精神病的机制。系统评价注册：此评论在Prospero注册（注册号：CRD42025630626）关键字
人类免疫缺陷病毒患者细小病毒 B19 感染的血清流行率及相关结果：系统评价
摘要 一些病例报告强调了与细小病毒 B19 (PVB19) 相关的人类免疫缺陷病毒 (HIV) 患者存在严重的临床后果。然而，流行病学研究对 PVB19 在该人群中的流行率及其相关临床结果得出了不一致且不同的结果。这些不一致之处凸显了对现有数据进行彻底总结和分析的必要性，以更好地了解 PVB19 对 HIV 患者的负担和影响。本综述旨在概述当前证据并确定进一步研究的领域。按照流行病学观察性研究荟萃分析 (MOOSE) 指南，在 Medline/PubMed、Google Scholar 和世界卫生组织虚拟健康图书馆区域门户网站上进行了全面搜索。使用综合荟萃分析软件版本 3.3 测量了汇总流行率及其相应的 95% 置信区间 (CI)。根据 Begg 检验、Egger 检验和漏斗图检查估计出版偏倚。共 16 项研究，涉及 2 122 名 HIV 患者被纳入荟萃分析。HIV 患者中检测出抗 PVB19 免疫球蛋白 G、抗 PVB19 免疫球蛋白 M 和 PVB19 DNA 颗粒的汇总患病率分别为 43.6%（95% CI：23.5 – 66.1%）、5.10%（95% CI：2.10 – 12.10%）和 6.40%（95% CI：4.10 – 9.90%）。在整个 HIV 患者人群中，大多数纳入的研究未建立 PVB19 感染与贫血发生之间的统计学显著关联。PVB19 感染在 HIV 感染者中很常见。然而，PVB19 导致的贫血在该人群中并不常见。一些研究结果表明，PVB19 感染可能导致晚期 HIV 患者或严重免疫抑制患者贫血。需要进一步研究来证实和阐明 HIV 患者（尤其是免疫系统受损的患者）中的这些关系。
埃塞俄比亚 12-23 个月儿童免疫接种覆盖率及其决定因素：系统评价和横断面研究的荟萃分析
背景：免疫接种是使人对传染病产生免疫力或抵抗力的过程，通常通过接种疫苗实现。其他单一疫苗的接种覆盖率从 PCV 的 49.1% 到 BCG 疫苗的 69.2% 不等。埃塞俄比亚基本疫苗接种覆盖率为 39.7%。埃塞俄比亚已有关于免疫接种的流行病学研究。然而，这些研究表明，不同时间和地理区域之间存在很大差异。本系统评价和荟萃分析旨在估计埃塞俄比亚 12 – 23 个月儿童的总体免疫接种覆盖率。方法：系统搜索了 2003 年至 2019 年 8 月报告免疫覆盖率的横断面研究。使用 PubMed、Google Scholar、Cochrane 图书馆和灰色文献进行搜索。使用 Joanna Briggs Institute 的标准化形式提取信息。搜索于 2020 年 1 月 20 日更新，以减少时间滞后偏差。使用 Joanna Briggs Institute 横断面研究质量评估标准来评估研究的质量。使用 I 平方统计量来检查研究的异质性。使用漏斗图、Begg 检验和 Egger 回归检验来检查出版偏倚。结果：在 206 项研究中，有 30 项研究涉及 21,672 名有母亲的儿童被纳入 Meta 分析。使用随机效应模型计算的埃塞俄比亚汇总全免疫覆盖率为 58.92%（95% CI：51.26 – 66.58%）。免疫覆盖率呈不时改善的趋势，但不同地区之间存在很大差异。阿姆哈拉地区的汇总全免疫覆盖率最高，为 72.48（95%CI：62.81 – 82.16）。I 2 统计量为 I 2 = 99.4%（p = 0.0001）。亚组荟萃分析显示，地区和研究年份不是异质性的来源。结论：本综述显示，埃塞俄比亚的全程免疫接种覆盖率为 58.92%（95% CI：51.26 – 66.58%）。该研究表明，儿童常规免疫接种计划需要讨论这种低免疫接种覆盖率，当前的做法需要修订。
有关儿童肥胖和牙本质异常的因果推断：孟德尔随机研究
摘要背景：牙面异常，包括斑纹，可能导致功能障碍和社会心理挑战。尽管生长和发展过程中的遗传学和环境因素扮演着关键的作用，但儿童肥胖的影响尚不清楚。这项研究旨在研究使用孟德尔随机化（MR）的儿童期高体重与牙本质异常之间的因果关系。方法：使用全基因组关联研究数据应用了两样本的MR方法，这是一种在遗传流行病学中用于推断暴露与结果之间因果关系和结果的一种技术，该技术使用每个遗传关联研究的摘要数据。这种方法利用基因的随机分配来克服观察性研究中的混杂和反向因果关系问题，通过使用遗传变异作为仪器变量。儿童肥胖和体重指数（BMI）是暴露和牙本质异常。在严格的过滤后，14个儿童肥胖和16个与BMI相关的单核苷酸多态性被选为使用反相反的加权，MR-EGGER，MR-EGGER，加权中位数，加权模式和Mendelian随机性随机化模式和Mendelian随机性的多效性残留率和脱位率（MR-PRESSO）方法分析的仪器变量。用于鉴定潜在的多效性，MR-EGGER截距测试和MR-Presso全球测试。此外，进行了一项删除灵敏度分析，以评估发现的鲁棒性。Cochrane的Q检验，漏斗图，EGGER截距测试和MR-Presso全球测试没有异质性或水平多效性。结果：儿童肥胖（P = 0.005，赔率无线电（OR）= 0.918 [0.865，0.974]）和较高的BMI（P = 3.72×10-6，OR = 0.736 [0.646，0.838]）与潜在的CASAL的牙本质相关关系降低，与潜在的CASAL相关性降低。保留的分析确认了结果稳定性。结论：这项研究提供了遗传证据，表明儿童肥胖和BMI可能与牙齿/下巴畸形（如牙合牙合）的发生率较低有关。虽然鉴于儿童肥胖的总体健康风险，但似乎存在逆关系，但该链接需要谨慎的解释和进一步的研究。
参考文献：Kraft Florian、Rodriguez-Aliaga Piere、袁伟民、Franken Lena、Zajt Kamil、Hasan Dimah、Lee Ting-Ting、Flex Elisabetta、Hentschel Andrea
标题：大脑的畸形和通过伴侣的伴侣功能受损1†，Piere Rodriguez-Aliaga 2†，Weimin Yuan 3†，Lena Franken 1，Kamil Zajt 4，Dimah Hasan 5，Dimah Hasan 5，Ting-Tang 2，Ting-Tang 2，Elisabeth andReas andReas andReas，Andres and and s. Ula Knopp 1，Eva Lausberg 1，Jeremias Krause 1，Zhang 4，Pamela Trapane 10，Riley Carroll 10，Martin McClatchey 11，Lisa Fry 13，Andrew E. 14，Katherine A Blood 16，Jean-Madeleine De Sainte Agathe 17，Charles Pergan 18 9，Gorančuturilo20，Borut Peterlin 19，Karin Diderich 21，Haley Streff 22，Laurie Robak 22，Laurie Robak 22，Renske Oegema Oegema Oegema 23，Ellen Van Binsbergen 23，Ellen van Binsbergen 23，John Herriges 24，Carol j. Saund，239 ，HannsLochmüller31，Stefanie Meyer 31，Alberto Aleman 31，Kiran Polavarapu 31,32，Gael Nicolas 33,34，Alice Goldenberg 33，Lucie Guyant 33，Kathleen Pope 35 Decondt 41，Wim Van Paesschen 42,43，Claudine Rieubland 44，Claudia Poloni 44，Guipponi 44，Marine Meussen，47和J. Jansen 48，Jessica Rosenblum 47，Tobias B.瓦格纳（Wagner）51，马丁·威斯曼（Martin Wismann），埃格·托马斯（Egger Thomas），51马蒂亚斯·贝格曼（Matthias Begemann）1，安德烈亚斯·罗斯（Andreas Roos）31,52,53，马丁·哈斯勒（MartinHäusler）29,38，蒂姆·安格勒（Tim Schedl）54，马可·塔塔格利亚（Marco Tartaglia），马尔科·塔塔格利亚（Marco Tartaglia）14，朱利安娜·布雷默（Juliane Bremer），朱利安·布雷默（Juliane Bremer）4，史蒂芬·帕克3 *
系统审查和荟萃分析的协议
最近，研究调查了反刍动物本地微生物组的作用，而微生物在甲烷（CH 4）生产和缓解措施中的作用。但是，微生物组研究之间的变化使实施有影响力的策略变得困难。这项研究的第一个目标是识别，总结，编译和讨论有关CH 4细节策略的当前文献，以及它们如何与本地反刍动物微生物组相互作用。第二个目标是对已识别的16S rRNA测序数据进行荟萃分析。将对使用科学，Scopus，Agris和Google Scholar的文献进行搜索。合格的标准将使用PICO（种群，干预，比较器和结果）元素定义。将使用两个独立的审阅者进行文献搜索和数据汇编。将使用Cochrane风险偏见2.0工具评估偏见的风险。将使用适当的提取方法从NCBI序列阅读档案，欧洲核苷酸档案或类似数据库下载公开可用的16S rRNA扩增基因测序数据。将按照标准化协议使用QIIME2进行数据处理。荟萃分析将对alpha和beta多样性以及分类学分析进行。Alpha多样性指标将使用Benjamini-Hochberg多重测试校正的Kruskal-Wallis检验进行测试。beta多样性将使用带有多个测试校正的永久测试进行统计测试。研究之间的异质性将使用I 2统计量进行评估。对冲的G标准化平均差异统计量将使用95％的置信区间来计算固定和随机效应模型估计。潜在的出版偏见将通过Begg的相关测试和Egger的回归测试进一步评估。等级方法将用于评估证据的确定性。以下方案将用于指导未来的研究和荟萃分析，以调查CH 4缓解策略和反刍动物微生物生态学。未来的工作可用于增强牲畜控制技术。该协议在开放科学框架（https://osf.io/vt56c）中注册，并在动物和食物的系统 - ATIC评论（https://www.syreaf.org/contact）中获得。
第 42 届国际噪声大会和博览会...
Muhammad Tahir Akhtar，Fabienne Anfosso，Jorge Arenas，Noureddine Atalla，Keith Attenborough，Mike Bahtiarion，Delphine Bard，Hans Bendsen，Hans Bendtsen，Frits van den Berg L. Bronsdon，Lex Brown，Courtney Burroughs，Jean-Pierre Clairbois，Charlotte Clark，LuísBento Coelho，Dominique Collin，Stephen C. Conlon，Joe Cuchieri，Patricia Davis，Patricia Davis，John Laurence dec. ，Hugo Fastl，Thomas Fedtke，Andre Fiebig，Salvador Figueroa，Heinz Martin Fischer，Ian Flindell，Adrian Fuente，Aslak Fyhri，Massimo Garai，David Pelegrin Garcia，Juan Jesus Garcia，Denis Gely，Klaus Genuit，Samir Ny Gerges，Eddy Gerretsen，Berry Gibbs，AnitaGidlöf-Gunnarsson，克里斯蒂安·汉斯克（Christian Hantschk），马库斯·赫希特（Markus Hecht），卡尔·霍普金斯（Carl Hopkins），乔恩·霍贝尔特（JörnHübelt），斯塔坦·赫吉（Staffan Hygge），钟·贡（Jeong Guon Ich），巴特·英格拉尔（Bart Ingelaere），乌尔里希·伊斯曼（Ullrich Ingelaere），乌尔里希·伊斯曼（Ullrich Isermann），萨宾·詹森（Sabine Janssen），迪伦·琼斯（Dylan Jones），曼弗雷德·卡尔滕巴赫（Manfred Kaltenbacher），艾琳·范·坎普（Irene van Kamp） UC Koujoumji，Annette Kruger-Dokter，Patrick Kurtz，Sonoko Kuwano，Soogab Lee，Peter Lercher，Kai Ming Li, Jing Lu, Luigi Maffei, Jeffrey Mahn, Thomas Maly, Toshihito Matsui, Young J. Moon, Mats E Nilsson, Svein Arne Nordby, Mikael Ögren, Jorge Patricio, Eja Pedersen, Rich Peppin, Kerstin Persson-Waye, Markus Petz, Bert Pluymers, Christian Popp, Anna Preis, Guido Previati, Wolfgang Probst, Nicola Prodi, Birgit Rasmussen, Robert Rasmussen, Timothy Van Renterghem, Jens Rindel, Ulrich Saemann, Ulf Sandberg, Beat Schäffer, Werner Scholl, Dirk Schreckenberg, Brigitte Schulte-Fortkamp, Ahmet Selamet, Daniel Shepherd, Malcolm Sim, Christian Simmons, Stephen Stansfeld, Marianna Pérez Abendaño Tecnalia, Wolfgang Unterberger, Berthold Vogelsang, Diemer de Vries、Dittrich Wittekind、Ning Xiang、Ichiro Yamada、Takano Yasushi、Bernd Zeitler
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基因决定的代谢物对焦虑症的因果关系：双样本孟德尔随机化研究
摘要背景：焦虑症是最常见的精神障碍之一，但其潜在的生物学机制尚未完全阐明。近年来，遗传决定的代谢物（GDM）已被用来揭示精神障碍的生物学机制。然而，这种策略还没有应用于焦虑症。在此，我们通过孟德尔随机化研究探索了GDM与焦虑症的因果关系，总体目标是揭示生物学机制。方法：实施双样本孟德尔随机化（MR）分析以评估GDM与焦虑症的因果关系。以486种代谢物的全基因组关联研究（GWAS）为暴露对象，以焦虑症的四个不同的GWAS数据集为结果对象。值得注意的是，所有数据集均来自公开数据库。使用遗传工具变量（IV）探索每种代谢物的代谢物与焦虑症之间的因果关系。采用 MR Steiger 过滤法检验代谢物与焦虑症之间的因果关系。首先采用标准逆方差加权 (IVW) 方法进行因果关系分析，随后采用另外三种 MR 方法（MR-Egger、加权中值和 MR-PRESSO（多效性残差和与异常值）方法）进行 MR 分析的敏感性分析。使用 MR-Egger 截距和 Cochran's Q 统计分析评估可能的异质性和多效性。使用 Bonferroni 校正确定因果关联特征（P < 1.03 × 10 –4）。此外，使用基于网络的 MetaboAnalyst 5.0 软件进行代谢途径分析。所有统计分析均在 R 软件中完成。本研究使用了 STROBE-MR 清单来报告 MR 研究。结果：在 MR 分析中，确定了 85 个具有显著因果关系的 GDM。其中，4 个不同的焦虑症数据集中有 11 种代谢物相互重叠。Bonferroni 校正显示 1-亚油酰甘油磷酸乙醇胺（OR 固定效应 IVW = 1.04；95% CI 1.021–1.06；P 固定效应 IVW = 4.3 × 10 –5 ）是最可靠的因果代谢物。由于采用了“留一法”分析，即使没有单个 SNP，我们的结果仍然稳健。MR-Egger 截距检验表明遗传多效性对结果没有影响（截距 = − 0.0013，SE = 0.0006，P = 0.06）。Cochran Q 检验未检测到异质性（MR-Egger. Q = 7.68，P = 0.742；IVW. Q = 12.12，P = 0.436）。 MR Steiger 进行的方向性测试证实了我们对潜在因果方向的估计