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2021; 12（6）：1687-1697。 doi：10.7150/jca.51845二线治疗对晚期人类表皮生长FAC
目的：在随机对照试验（RCT）中检查了抗曲妥珠单抗耐药性生长因子2（HER2）阳性乳腺癌患者的不同二线治疗。网络荟萃分析有助于评估不同选择的比较生存益处。方法：我们使用R-4.0.0软件和固定一致性模型进行了贝叶斯网络荟萃分析，以比较不同二线方案的无进展生存（PFS）和整体存活率（OS）益处。结果：定性合成13例RCT（19例出版物，4313名患者）仍被认为有资格接受网络荟萃分析的确定合成和12名RCT（17名出版物，4022名患者）。对于PFS，由于处理之间的连接不足，我们将网络分析分为两部分。第一部分涉及9项研究中的8种治疗方法，我们将其称为PFS（＃1）。在以下8个干预措施中：烟曲霉 +卡皮替谢布，T-DM1 + atezolizumab，pertuzumab + trastuzumab + trastuzumab + Capecitabine，t-dm1，trastuzumab + Capecitabine，lapatinib + lapatinib + Capecitabine，neratabine，Neratabine和Capecitibine和Capecitebine，我们发现此外，烟曲替尼 +卡皮滨最有可能与最佳好处相关。 Capecitabine单一疗法与最差的PFS有关。第二部分包括2项研究中的3种治疗方法，我们将其称为PFS（＃2）：Everolimus + Trastuzumab + Vinorelbine具有更好的PFS益处，而Trastuzumab + Vinorelbine和Vinorelbine和Afatinib + Vinorelbine。这些结果为临床药物给药和开发新的有效疗法提供了有意义的参考，为临床医生和肿瘤学家提供了有意义的参考。对于OS，我们在7项研究中分析了7种治疗方法，并观察到T-DM1 + Atezolizumab，Pertuzumab + trastuzumab + Capecitabine和T-DM1具有相似的有效性，并且第一个具有最高的可能性，可以产生最长的OS；单独的卡捷他滨或Neratinib产生的OS效益最差。结论：我们的工作全面概述和分析了当前可用的基于RCT的基于RCT的证据，证明了曲妥珠单抗治疗的HER2阳性，晚期乳腺癌的二线治疗方法。
针对三阴性乳腺癌的小分子疗法：起源、挑战、机遇和作用机制
摘要：三阴性乳腺癌 (TNBC) 细胞缺乏雌激素受体 (ER)、孕激素受体 (PR) 和人表皮生长因子受体 2 (HER2)，约占所有乳腺癌的 10–15%。TNBC 具有高度侵袭性，生长速度更快，转移和复发的风险更高。尽管如此，化疗仍然是治疗 TNBC 的广泛使用的方法之一。本研究回顾了 TNBC 亚型的组织学和分子特征、异常表达的信号通路以及针对这些通路的小分子，无论是单独使用还是与其他治疗药物（如化疗药物、免疫疗法和抗体-药物偶联物）联合使用；还回顾了它们的作用机制、挑战和未来前景。使用从 SciFinder、PubMed、ScienceDirect、Google Scholar、ACS、Springer 和 Wiley 数据库收集的文献进行了详细的分析性审查。发现几种小分子抑制剂可用于治疗 TNBC。研究了小分子发挥作用的作用机制和不同信号通路，包括临床试验（如果报告）。这些小分子抑制剂包括布帕利西布、依维莫司、凡德他尼、阿帕替尼、奥拉帕尼、红景天苷等。讨论了一些与 TNBC 有关的信号通路，包括 VEGF、PARP、STAT3、MAPK、EGFR、P13K 和 SRC 通路。由于缺乏这些生物标志物，治疗 TNBC 的药物开发具有挑战性，化疗是主要的治疗剂。然而，化疗与化学耐药性和对健康细胞的高毒性等副作用有关。因此，对专门针对 TNBC 中异常表达的几种信号通路的小分子抑制剂的需求持续存在。我们试图涵盖该领域的所有最新进展。任何遗漏都是无意的。
分子特征可指导原发性脑肿瘤成年患者的个性化医疗：ProfiLER 试验的结果
摘要 免疫组织化学和最新的分子技术逐步指导了个性化抗肿瘤治疗。我们探讨了分子分析对晚期脑肿瘤患者的可行性、有效性和影响。这项多中心前瞻性试验 ProfiLER 招募了原发性脑肿瘤患者，这些患者之前至少接受过一线抗癌治疗，并且使用下一代测序和/或比较基因组杂交对肿瘤、复发或活检的新鲜或存档样本获得了分子分析结果。分子肿瘤委员会每周分析结果并提出基于分子的推荐疗法 (MBRT)。从 2013 年 2 月到 2015 年 12 月，我们招募了 141 名原发性脑肿瘤患者，并分析了 105 名已获得肿瘤基因组分析的患者。组织学主要确诊为胶质母细胞瘤 ( N = 46, 44%)、低级别胶质瘤 ( N = 26, 25%)、高级别胶质瘤 ( N = 12, 11%) 和非典型及间变性脑膜瘤 ( N = 8, 8%)。43 名 (41%) 患者出现至少一种可操作的分子改变。在确诊的 61 种改变中，最常见的改变是 CDKN2A ( N = 18)、EGFR ( N = 12)、PDGFRa ( N = 8)、PTEN ( N = 8)、CDK4 ( N = 7)、KIT ( N = 6)、PIK3CA ( N = 5) 和 MDM2 ( N = 3)。16 名 (15%) 患者因早逝 ( N = 5)、缺乏可用的临床试验 ( N = 9) 或结果不合适 ( N = 2) 而无法接受 MBRT。在 27 名 (26%) 拟进行 MBRT 的患者中，只有 6 名 (6%) 最终开始 MBRT（依维莫司 ( N = 3)、厄洛替尼 ( N = 1)、芦可替尼 ( N = 1) 和索拉非尼 ( N = 1)），但因毒性 ( N = 4) 或临床进展 ( N = 2) 而停止治疗。脑肿瘤患者可常规进行高通量测序，尤其是在有宏观手术样本时；尽管如此，仍应减少延误。应重新考虑脑肿瘤患者的临床试验入组标准，并应开发一组专门针对神经系统肿瘤的基因来帮助临床实践中的决策。
新一代测序全基因组分析
摘要：巴氏腺腺癌 (BGA) 极为罕见，其特点是淋巴结复发率高和远处转移率高。目前尚无有效的姑息治疗可用于治疗转移性 BGA；因此，晚期 BGA 仍然是妇科肿瘤学家面临的挑战。考虑到这种疾病的罕见性和缺乏标准化方法，本研究旨在讨论目前关于 BGA 疗法的现有文献，并描述一个采用新颖的个性化方法治疗的典型病例。一名患有晚期 BGA 的绝经后妇女被转诊到我们科室进行充分评估、分期和治疗。值得注意的是，我们使用 PET/CT 作为分期和随访的基本成像技术。患者接受了初次手术，随后进行了标准化疗和盆腔放疗。三个月后，她复发，出现多个转移部位。考虑到对标准化疗的明显化学耐药性以及这种罕见癌症缺乏有效的治疗替代方案，她接受了重复微创手术治疗所有可切除转移性病变，并采用创新方法进行治疗，包括首先使用 Nivolumab 联合节拍式长春瑞滨进行化学免疫治疗，临床反应持续约 7 个月。病情进展后，我们根据原发肿瘤的整个基因组图谱采用了靶向系统方法，结果显示 PTEN 缺失，这预示着 mTOR 抑制剂有益，CCND1 扩增，这预示着对 CDK4/6 抑制剂的敏感性。因此，她接受了依维莫司治疗，结果产生了持续 12 个月的显著代谢反应。此后，病情进一步进展后，患者开始接受 Palbociclib 治疗，目前正在进行中，有证据表明出现了代谢反应。患者从诊断以来已存活 54 个月，体能状态良好。总之，本文证实了常规治疗方案对晚期、复发或转移性巴氏腺腺癌缺乏疗效。病例报告表明，基于重复微创手术的个性化多学科方法和基于全基因组测序分析的定制抗癌治疗如何有效治疗这种罕见的妇科癌症，并延长生存期。
mTOR 病中的癫痫
雷帕霉素机制靶点信号通路是细胞代谢、生长、增殖和存活的普遍调节剂。雷帕霉素机制靶点的主要细胞活性通过雷帕霉素机制靶点复合物 1 级联，而雷帕霉素是一种由细菌吸水链霉菌产生的大环内酯类化合物，可抑制该复合物 1。编码雷帕霉素机制靶点复合物 1 上游调节剂的基因的致病变异会导致癫痫和神经发育障碍。结节性硬化症是一种由雷帕霉素机制靶点调节剂 TSC1 或 TSC2 突变引起的多系统疾病，其显著的神经系统表现包括癫痫、局灶性皮质发育不良和神经精神疾病。局灶性皮质发育不良 II 型是由雷帕霉素机制靶点通路激活剂 MTOR、AKT3、PIK3CA 和 RHEB 的体细胞脑突变引起的，是耐药性癫痫的主要原因。DEPDC5、NPRL2 和 NPRL3 编码 GTPase 活化蛋白 (GAP) 对 Rags 1 复合物 (GATOR1) 活性的亚基，GATOR1 是雷帕霉素机制靶点复合物 1 的主要氨基酸感应调节剂。GATOR1 基因的种系致病变异会导致非病变性局灶性癫痫和与皮质发育畸形相关的癫痫。总的来说，mTOR 病的特征是雷帕霉素机制靶点通路过度激活和耐药性癫痫。在首次针对基因介导性癫痫的大规模精准医疗试验中，依维莫司（雷帕霉素的合成类似物）可有效降低结节性硬化症患者的癫痫发作频率。雷帕霉素可减少 DEPDC5 相关癫痫和 II 型局灶性皮质发育不良啮齿动物模型中的癫痫发作。本综述概述了 mTOR 病中癫痫管理的个性化医疗方法。我们主张对耐药性癫痫的雷帕霉素通路基因机制靶点进行早期诊断测序，因为致病变异的鉴定可能指向看似无病变的癫痫中的隐匿性发育不良，或可能揭示重要的预后信息，包括 GATOR 病中癫痫猝死风险增加或因躯体脑突变导致的 II 型局灶性皮质发育不良的良好癫痫手术结果。最后，我们讨论了雷帕霉素抑制剂的机制靶点在治疗 GATOR1 相关癫痫和 II 型局灶性皮质发育不良的耐药性癫痫方面的潜在治疗应用。
自噬和骨骼疾病
références1。Mizushima N，Levine B，Cuervo AM，Klionsky DJ。自噬通过细胞自我消化与疾病作斗争。自然。2008年2月28日； 451（7182）：1069–75。 2。 Mizushima N，Komatsu M.自噬：细胞和组织的翻新。 单元格。 2011年11月11日； 147（4）：728–41。 3。 Pierrefite-Carle V，Santucci-Darmanin S，Breuil V，Camuzard O，Carle GF。 骨骼中的自噬：保持平衡。 老化Res Rev. 2015年11月； 24（pt b）：206-17。 4。 Liu F，Fang F，Yuan H等。 通过抑制成骨细胞末端分化，FIP200缺失对自噬的抑制导致小鼠的骨质减少。 J骨矿工销售J Am Soc Bone Miner Res。 2013年11月； 28（11）：2414–30。 5。 Nollet M，Santucci-Darmanin S，Breuil V等。 成骨细胞中的自噬参与矿化和骨稳态。 自噬。 2014年12月18日； 10（11）：1965–77。 6。 Zhao Y，Chen G，Zhang W等。 自噬通过HIF-1α/BNIP3信号通路调节缺氧诱导的破骨细胞生成。 J细胞生理。 2012年2月; 227（2）：639–48。 7。 DeSelm CJ，Miller BC，Zou W等。 自噬蛋白调节整骨骨吸收的分泌成分。 DEV单元格。 2011年11月15日； 21（5）：966–74。 8。 Sànchez-Riera L，Wilson N，Kamalaraj N等。 骨质疏松和脆弱性骨折。 最佳实践临床风湿性。 9。2008年2月28日； 451（7182）：1069–75。2。Mizushima N，Komatsu M.自噬：细胞和组织的翻新。单元格。2011年11月11日； 147（4）：728–41。3。Pierrefite-Carle V，Santucci-Darmanin S，Breuil V，Camuzard O，Carle GF。骨骼中的自噬：保持平衡。老化Res Rev.2015年11月； 24（pt b）：206-17。 4。 Liu F，Fang F，Yuan H等。 通过抑制成骨细胞末端分化，FIP200缺失对自噬的抑制导致小鼠的骨质减少。 J骨矿工销售J Am Soc Bone Miner Res。 2013年11月； 28（11）：2414–30。 5。 Nollet M，Santucci-Darmanin S，Breuil V等。 成骨细胞中的自噬参与矿化和骨稳态。 自噬。 2014年12月18日； 10（11）：1965–77。 6。 Zhao Y，Chen G，Zhang W等。 自噬通过HIF-1α/BNIP3信号通路调节缺氧诱导的破骨细胞生成。 J细胞生理。 2012年2月; 227（2）：639–48。 7。 DeSelm CJ，Miller BC，Zou W等。 自噬蛋白调节整骨骨吸收的分泌成分。 DEV单元格。 2011年11月15日； 21（5）：966–74。 8。 Sànchez-Riera L，Wilson N，Kamalaraj N等。 骨质疏松和脆弱性骨折。 最佳实践临床风湿性。 9。2015年11月； 24（pt b）：206-17。4。Liu F，Fang F，Yuan H等。 通过抑制成骨细胞末端分化，FIP200缺失对自噬的抑制导致小鼠的骨质减少。 J骨矿工销售J Am Soc Bone Miner Res。 2013年11月； 28（11）：2414–30。 5。 Nollet M，Santucci-Darmanin S，Breuil V等。 成骨细胞中的自噬参与矿化和骨稳态。 自噬。 2014年12月18日； 10（11）：1965–77。 6。 Zhao Y，Chen G，Zhang W等。 自噬通过HIF-1α/BNIP3信号通路调节缺氧诱导的破骨细胞生成。 J细胞生理。 2012年2月; 227（2）：639–48。 7。 DeSelm CJ，Miller BC，Zou W等。 自噬蛋白调节整骨骨吸收的分泌成分。 DEV单元格。 2011年11月15日； 21（5）：966–74。 8。 Sànchez-Riera L，Wilson N，Kamalaraj N等。 骨质疏松和脆弱性骨折。 最佳实践临床风湿性。 9。Liu F，Fang F，Yuan H等。通过抑制成骨细胞末端分化，FIP200缺失对自噬的抑制导致小鼠的骨质减少。J骨矿工销售J Am Soc Bone Miner Res。2013年11月； 28（11）：2414–30。5。Nollet M，Santucci-Darmanin S，Breuil V等。 成骨细胞中的自噬参与矿化和骨稳态。 自噬。 2014年12月18日； 10（11）：1965–77。 6。 Zhao Y，Chen G，Zhang W等。 自噬通过HIF-1α/BNIP3信号通路调节缺氧诱导的破骨细胞生成。 J细胞生理。 2012年2月; 227（2）：639–48。 7。 DeSelm CJ，Miller BC，Zou W等。 自噬蛋白调节整骨骨吸收的分泌成分。 DEV单元格。 2011年11月15日； 21（5）：966–74。 8。 Sànchez-Riera L，Wilson N，Kamalaraj N等。 骨质疏松和脆弱性骨折。 最佳实践临床风湿性。 9。Nollet M，Santucci-Darmanin S，Breuil V等。成骨细胞中的自噬参与矿化和骨稳态。自噬。2014年12月18日； 10（11）：1965–77。6。Zhao Y，Chen G，Zhang W等。 自噬通过HIF-1α/BNIP3信号通路调节缺氧诱导的破骨细胞生成。 J细胞生理。 2012年2月; 227（2）：639–48。 7。 DeSelm CJ，Miller BC，Zou W等。 自噬蛋白调节整骨骨吸收的分泌成分。 DEV单元格。 2011年11月15日； 21（5）：966–74。 8。 Sànchez-Riera L，Wilson N，Kamalaraj N等。 骨质疏松和脆弱性骨折。 最佳实践临床风湿性。 9。Zhao Y，Chen G，Zhang W等。自噬通过HIF-1α/BNIP3信号通路调节缺氧诱导的破骨细胞生成。J细胞生理。 2012年2月; 227（2）：639–48。 7。 DeSelm CJ，Miller BC，Zou W等。 自噬蛋白调节整骨骨吸收的分泌成分。 DEV单元格。 2011年11月15日； 21（5）：966–74。 8。 Sànchez-Riera L，Wilson N，Kamalaraj N等。 骨质疏松和脆弱性骨折。 最佳实践临床风湿性。 9。J细胞生理。2012年2月; 227（2）：639–48。7。DeSelm CJ，Miller BC，Zou W等。自噬蛋白调节整骨骨吸收的分泌成分。DEV单元格。2011年11月15日； 21（5）：966–74。8。Sànchez-Riera L，Wilson N，Kamalaraj N等。 骨质疏松和脆弱性骨折。 最佳实践临床风湿性。 9。Sànchez-Riera L，Wilson N，Kamalaraj N等。骨质疏松和脆弱性骨折。最佳实践临床风湿性。9。2010年12月； 24（6）：793–810。Almeida M，O'Brien CA。 骨骼老化的基本生物学：应力反应途径的作用。 J Gerontol A Biol Sci Med Sci。 2013年10月; 68（10）：1197–208。 10。 Manolagas SC，Parfitt AM。 旧的对骨骼意味着什么。 趋势内分泌代替tem。 2010 Jun; 21（6）：369–74。 11。 Gavali S，Gupta MK，Daswani B，Wani MR，Sirdeshmukh R，Khatkhatay Mi。 雌激素通过促进自噬来增强人类成骨细胞的存活和功能。 Biochim Biophys acta mol Cell Res。 2019年9月; 1866（9）：1498–507。 12。 Cheng L，Zhu Y，Ke D，XieD。雌激素活化的自噬对雌激素的抗αsteocolasogenation具有负面影响。 细胞增殖[Internet]。 2020年3月11日[引用2020年10月12日]; 53（4）。 可从：https：//www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/pmc7162800/ 13。 pan F，Liu X-G，Guo Y-F等。 自助途径的调节可能会影响中国的地位变化：老年人的证据。 j hum Genet。 2010年7月; 55（7）：441–7。 14。 Zhang L，Guo Y-F，Liu Y-Z等。 基于途径的全基因组关联分析确定了自噬途径对超前半径BMD的重要性。 J骨矿工销售J Am Soc Bone Miner Res。 2010年7月; 25（7）：1572–80。 15。 Chen K，Yang Y-H，Jiang S-D，Jiang L-S。 随着衰老的衰老，骨细胞自噬的活性降低可能导致老年人群的骨质流失。 组织化学细胞生物。 16。Almeida M，O'Brien CA。骨骼老化的基本生物学：应力反应途径的作用。J Gerontol A Biol Sci Med Sci。2013年10月; 68（10）：1197–208。10。Manolagas SC，Parfitt AM。旧的对骨骼意味着什么。趋势内分泌代替tem。2010 Jun; 21（6）：369–74。11。Gavali S，Gupta MK，Daswani B，Wani MR，Sirdeshmukh R，Khatkhatay Mi。雌激素通过促进自噬来增强人类成骨细胞的存活和功能。Biochim Biophys acta mol Cell Res。2019年9月; 1866（9）：1498–507。12。Cheng L，Zhu Y，Ke D，XieD。雌激素活化的自噬对雌激素的抗αsteocolasogenation具有负面影响。细胞增殖[Internet]。2020年3月11日[引用2020年10月12日]; 53（4）。可从：https：//www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/pmc7162800/ 13。pan F，Liu X-G，Guo Y-F等。自助途径的调节可能会影响中国的地位变化：老年人的证据。j hum Genet。2010年7月; 55（7）：441–7。14。Zhang L，Guo Y-F，Liu Y-Z等。 基于途径的全基因组关联分析确定了自噬途径对超前半径BMD的重要性。 J骨矿工销售J Am Soc Bone Miner Res。 2010年7月; 25（7）：1572–80。 15。 Chen K，Yang Y-H，Jiang S-D，Jiang L-S。 随着衰老的衰老，骨细胞自噬的活性降低可能导致老年人群的骨质流失。 组织化学细胞生物。 16。Zhang L，Guo Y-F，Liu Y-Z等。基于途径的全基因组关联分析确定了自噬途径对超前半径BMD的重要性。J骨矿工销售J Am Soc Bone Miner Res。2010年7月; 25（7）：1572–80。15。Chen K，Yang Y-H，Jiang S-D，Jiang L-S。 随着衰老的衰老，骨细胞自噬的活性降低可能导致老年人群的骨质流失。 组织化学细胞生物。 16。Chen K，Yang Y-H，Jiang S-D，Jiang L-S。随着衰老的衰老，骨细胞自噬的活性降低可能导致老年人群的骨质流失。组织化学细胞生物。16。2014年9月; 142（3）：285–95。Camuzard O，Santucci-Darmanin S，Breuil V等。成骨细胞谱系中的性别特异性自噬调制：抵消女性骨质流失的关键功能。oncotarget。2016年10月11日; 7（41）：66416–28。17。Yang Y，Zheng X，Li B，Jiang S，Jiang L.卵巢切除大鼠中骨细胞自噬的活性增加，及其与氧化应激状态和骨骼丧失的相关性。Biochem Biophys Res Commun。2014年8月15日; 451（1）：86–92。18。Luo D，Ren H，Li T，Lian K，LinD。雷帕霉素通过激活骨细胞自噬来降低老年骨质疏松症的严重程度。骨质骨int j stuph Result coop eur发现了美国的骨质骨骨骨质骨。2016年3月; 27（3）：1093–101。19。yuan Y，Fang Y，Zhu L等。 造血自噬的恶化与骨质疏松症有关。 老化细胞。 2020; 19（5）：E13114。 20。 Kneissel M，Luong-Nguyen N-H，Baptist M等。 依维莫司通过破骨细胞抑制取消骨质流失，骨吸收和组织蛋白酶K的表达。 骨头。 2004年11月； 35（5）：1144–56。 21。 Jia D，O'Brien CA，Stewart SA，Manolagas SC，Weinstein RS。 糖皮质激素直接作用于破骨细胞，以增加其寿命并降低骨密度。 内分泌学。 2006年12月; 147（12）：5592–9。 22。 Kim H-J，Zhao H，Kitaura H等。 糖皮质激素通过破骨细胞抑制骨形成。 J Clin Invest。 2006年8月； 116（8）：2152–60。 23。 24。yuan Y，Fang Y，Zhu L等。造血自噬的恶化与骨质疏松症有关。老化细胞。2020; 19（5）：E13114。20。Kneissel M，Luong-Nguyen N-H，Baptist M等。依维莫司通过破骨细胞抑制取消骨质流失，骨吸收和组织蛋白酶K的表达。骨头。2004年11月； 35（5）：1144–56。 21。 Jia D，O'Brien CA，Stewart SA，Manolagas SC，Weinstein RS。 糖皮质激素直接作用于破骨细胞，以增加其寿命并降低骨密度。 内分泌学。 2006年12月; 147（12）：5592–9。 22。 Kim H-J，Zhao H，Kitaura H等。 糖皮质激素通过破骨细胞抑制骨形成。 J Clin Invest。 2006年8月； 116（8）：2152–60。 23。 24。2004年11月； 35（5）：1144–56。21。Jia D，O'Brien CA，Stewart SA，Manolagas SC，Weinstein RS。 糖皮质激素直接作用于破骨细胞，以增加其寿命并降低骨密度。 内分泌学。 2006年12月; 147（12）：5592–9。 22。 Kim H-J，Zhao H，Kitaura H等。 糖皮质激素通过破骨细胞抑制骨形成。 J Clin Invest。 2006年8月； 116（8）：2152–60。 23。 24。Jia D，O'Brien CA，Stewart SA，Manolagas SC，Weinstein RS。糖皮质激素直接作用于破骨细胞，以增加其寿命并降低骨密度。内分泌学。2006年12月; 147（12）：5592–9。22。Kim H-J，Zhao H，Kitaura H等。 糖皮质激素通过破骨细胞抑制骨形成。 J Clin Invest。 2006年8月； 116（8）：2152–60。 23。 24。Kim H-J，Zhao H，Kitaura H等。糖皮质激素通过破骨细胞抑制骨形成。J Clin Invest。2006年8月； 116（8）：2152–60。 23。 24。2006年8月； 116（8）：2152–60。23。24。Lin N-Y，Chen C-W，Kagwiria R等。 自噬的灭活可改善糖皮质激素诱导的卵巢切除术引起的骨质损失。 Ann Rheum Dis。 2016; 75（6）：1203–10。 fu L，Wu W，Sun X，ZhangP。糖皮质激素通过PI3K/AKT/MTOR信号通路增强了破骨细胞自噬。 Calcif Tissue int。 2020 Jul; 107（1）：60–71。Lin N-Y，Chen C-W，Kagwiria R等。自噬的灭活可改善糖皮质激素诱导的卵巢切除术引起的骨质损失。 Ann Rheum Dis。 2016; 75（6）：1203–10。 fu L，Wu W，Sun X，ZhangP。糖皮质激素通过PI3K/AKT/MTOR信号通路增强了破骨细胞自噬。 Calcif Tissue int。 2020 Jul; 107（1）：60–71。自噬的灭活可改善糖皮质激素诱导的卵巢切除术引起的骨质损失。Ann Rheum Dis。 2016; 75（6）：1203–10。 fu L，Wu W，Sun X，ZhangP。糖皮质激素通过PI3K/AKT/MTOR信号通路增强了破骨细胞自噬。 Calcif Tissue int。 2020 Jul; 107（1）：60–71。Ann Rheum Dis。2016; 75（6）：1203–10。 fu L，Wu W，Sun X，ZhangP。糖皮质激素通过PI3K/AKT/MTOR信号通路增强了破骨细胞自噬。 Calcif Tissue int。 2020 Jul; 107（1）：60–71。2016; 75（6）：1203–10。fu L，Wu W，Sun X，ZhangP。糖皮质激素通过PI3K/AKT/MTOR信号通路增强了破骨细胞自噬。Calcif Tissue int。2020 Jul; 107（1）：60–71。