XiaoMi-AI文件搜索系统
World File Search SystemEvolutionary
Gcm/Glide 级联的进化保护
在脊椎动物的中枢神经系统 (CNS) 中，神经胶质细胞源自神经干细胞（也称为放射状神经胶质细胞），其在早期胚胎阶段从神经上皮分化而来 [4]。放射状神经胶质细胞首先产生神经元，然后转换到胶质生成阶段，产生少突胶质细胞和星形胶质细胞 [4]。细胞命运决定由几种分泌信号（例如，音猬因子 (Shh)、成纤维细胞生长因子 (FGF)、Wnt、Notch/Delta、骨形态发生蛋白 (BMP) 和细胞因子）精细调控。关键转录因子，包括 Sox9、核因子 I、血清反应因子和 Olig1/Olig2 共同作用以促进神经胶质细胞分化 [5],[6],[7],[8],[9],[4]。几种神经元发育途径在进化上是保守的 [10],[11]。相反，神经胶质细胞的发育在整个进化过程中表现出显著差异。例如，在无脊椎动物模型果蝇中，神经胶质细胞的产生与神经元的产生同时发生，这两种神经类型同时由称为神经母细胞的神经干细胞产生，而在高等生物中，神经胶质细胞的产生晚于神经元的产生 [12],[4]。此外，一种名为 Glial Cell Missing/GLIal Cell DEficient（全文为 Gcm/Glide 或 Gcm）的转录因子是神经胶质细胞特化的必要和充分条件 [13],[14],[15],[16]。Gcm 直系同源物已在原口动物和后口动物中被鉴定 [17]，但它们在脊椎动物神经胶质细胞的分化中既不表达也不需要，因此在进化过程中 Gcm 级联的功能保守性方面产生了一个长期存在的难题。除淡水龙虾 [18] 外，Gcm 靶基因 Repo（反向极性）在苍蝇以外的动物中没有神经胶质生成作用，repo 基因甚至不存在于脊椎动物基因组中。总之，这些发现表明神经胶质发育程序在进化过程中多次出现。
植物学中的系统发育研究和追踪
系统发育研究是理解植物物种的进化关系和历史轨迹的基石，阐明了生物多样性，生态适应和遗传遗产。这项研究通过结合形态学，分子和生物信息学方法的综合方法来研究植物分类群的进化历史。通过采用先进的系统发育重建技术，包括最大似然和贝叶斯推断，并利用全面的基因组数据集，这项研究发现了谱系差异和对地质时间尺度的物种形成事件。特别重点是确定保守和适应性特征的进化意义，从而阐明了推动植物多样化的遗传和环境因素。该研究还研究了水平基因转移，杂交和多倍体在塑造植物进化模式中的作用。通过映射关键遗传标记的分布，这项工作提供了有关历史气候变化，栖息地分裂和种间相互作用如何影响植物进化和适应性策略的见解。结果揭示了各种系统发育分支之间遗传差异和收敛的明确模式，突出了
Kolmogorov-Arnold网络和进化游戏理论，用于更个性化的癌症治疗
个性化的癌症治疗正在通过利用精确医学和先进的计算技术来革新肿瘤学来量身定制疗法。尽管具有变革性的潜力，但诸如预测模型的有限的发电性，可解释性和可重复性等挑战阻碍了其整合到临床实践中。当前的方法论通常依赖于黑盒机器学习模型，虽然准确，但缺乏临床医生信任和现实世界应用所需的透明度。本文提出了一个创新框架的开发，该框架桥接了Kolmogorov-Arnold Networks（KANS）和进化游戏理论（EGT）来解决这些局限性。受Kolmogorov-Arnold代表定理的启发，Kans提供了可靠的，基于边缘的神经体系结构，能够用前所未有的适应性对复杂的生物系统进行建模。它们整合到EGT框架中 - 可以使癌症进展和治疗反应的动态建模。通过将KAN的计算精度与EGT的机械见解相结合，这种混合方法有望提高预测精度，可扩展性和临床可用性。
特定项目初级副教授，进化......
（相关文件应以电子邮件附件的形式发送）存在严重缺陷和/或虚假信息的申请将不予评估。 1.基本信息（CV） （1）姓名 （2）家庭住址及联系方式（电话、电子邮箱等） （3）近期照片 （4）出生日期、年龄、性别 （5）学位（包括获得日期） （6）国籍 （7）现任职务（目前所属机构、部门、职位） （8）教育背景（从高中开始，并列出教育背景） （9）专业经验 （10）奖项 （11）所需职位（主持研究小组名称、职位） （12）两份推荐人的联系方式（姓名、所属机构、职位、住址、电子邮箱） 2.研究计划（5页以内）简明扼要地描述您在 ASHBi 工作期间要实现的研究目标，重点介绍您将用来实现这些目标的独特想法和方法。 3. 申请ASHBi的理由（1页以内）
大语言模型的对抗性进化增强学习框架
大型语言模型（LLMS）传统上依赖手动及时工程，这可能是耗时且容易受到人类偏见的影响。在本文中，我们提出了一个基于进化增强学习原理（EVORL）的对抗性进化增强学习（AERL）框架[Lin等，2023]，以实现对AI剂的持续自我投资。我们的方法迭代生成，测试和完善了通过四个组件的提示或配置：（1）进化提示作者/改进器/改善者，（2）进化模型，（3）对抗模型和（4）法官。通过将候选模型暴露于对抗性的场景中，并通过进化运算符选择最佳变体，AERL促进了强大的，域特异性的解决方案，而无需重新进行过多的人类试验和错误。受到Evorl [Bai等，2023]中多目标优化技术的启发和对抗性训练方法[Goodfellow等人，2014]，我们的经验性和有意义的示例来自分散财务（DEFI）（DEFI），代码生成，并且数学推理说明了我们框架的多功能性。结果表明，对抗性的进化策略可以在维持高适应性和性能的同时，诱导地减少人驱动的猜测。
影响载脂蛋白AI淀粉样蛋白行为的进化和结构限制Gisonno RA a，#，Masson T b，#，*，Ramella N a，Barrera EE c，Romanowski V b，Tricerri MA a，*
摘要载脂蛋白 AI (apoA-I) 在高密度脂蛋白 (HDL) 颗粒介导的胆固醇逆向转运中起着关键作用。然而，apoA-I 单点突变体的聚集可导致遗传性淀粉样蛋白病理。尽管已有多项研究探讨了这些突变引起的生物物理和结构影响，但很少有信息涉及导致 apoA-I 淀粉样蛋白行为的进化特征和结构特征之间的关系。我们结合进化研究、计算机模拟饱和诱变和分子动力学 (MD) 模拟，对 apoA-I 中存在的聚集易发区 (APR) 的保守性和致病作用进行了全面分析。序列分析表明，N 端 ɑ 螺旋束内 APR（此处称为 APR1）具有普遍的保守性。此外，使用 FoldX 引擎进行的稳定性分析表明，该基序有助于 apoA-I 的边缘稳定性。全长 apoA-I 模型的结构特性表明，通过将 APR 放入其结构中高度密集和刚性的部分可以避免聚集。与从 gnomAD 数据库中提取的 HDL 缺乏或天然沉默变体相比，与淀粉样蛋白病理相关的 apoA-I 点突变的热力学和致病影响表现出更高的不稳定效应。淀粉样蛋白变体 G26R 的 MD 模拟证明了 ɑ 螺旋束的部分展开和 apoA-I C 端出现 β 链次级元件。我们的研究结果强调了 APR1 是 apoA-I 结构完整性的相关成分，并强调了导致 APR 暴露的淀粉样蛋白变体的不稳定作用。这些信息有助于我们了解具有高度结构灵活性的 apoA-I 如何在其天然结构和形成淀粉样蛋白聚集体的内在趋势之间保持微妙的平衡。此外，我们的稳定性测量可以用作解释影响 apoA-I 的新突变的结构影响的代理。关键词：聚集、淀粉样变性、载脂蛋白、进化保守、变体。
分析进化算法中性问题中的探索 - 开发困境
在探索新机会的探索之间找到了妥协，而新机会可以产生表现出色的表现和通过本地改进来剥削现有解决方案，这是不同部门的主要挑战。实际上，尽管寻找改进的解决方案的搜索可能会昂贵，而且短期内耗时，但从长远来看，其影响可能会产生很大的影响。相反，剥削在短期内可能是有益的，但从长远来看可能会产生灾难性效果。在进化计算方面，几种方法试图从不同的角度解决该问题。在这项工作中，我们分析了中立性问题的探索 - 开发困境 - 根据该问题，搜索空间由通过不危害生存机会的突变访问的广阔区域组成的条件，这是一个独特的特征。具体来说，我们介绍了两个基准问题中实现的结果：（i）功能优化和（ii）5位平价。此外，引入了一种新的方法，一种称为SSSHC*的新方法，并与另外两种算法进行了比较。本文报告的实验表明，SSSHC*在优化功能测试的其他方法中找到的解决方案要好得多，并且在奇偶校验问题方面具有竞争力。总的来说，结果表明了如何有效地组合探索和剥削，但是这样做的策略依赖于任务。
神经元信息整合同步的进化起源
脑表达基因的进化速度明显慢于其他组织中表达基因的进化速度，这一现象可能是由于高级功能限制造成的。其中一个限制可能是神经元组合对信息的整合，从而增强环境适应性。本研究通过三种类型的同步探索了神经元中信息整合的生理机制：化学、电磁和量子。化学同步涉及多巴胺和乙酰胆碱等神经递质的弥散释放，导致传输延迟数毫秒。电磁同步包括动作电位、电间隙连接和偶联。电间隙连接使皮质 GABA 能网络内的快速同步成为可能，而偶联则使轴突束等结构能够通过细胞外电磁场同步，速度超过了化学过程的速度。据推测，量子同步涉及离子通道通过期间的离子相干性和髓鞘内光子的纠缠。与化学和电磁过程中的有限时间同步不同，量子纠缠提供瞬时非局部相干状态。神经元可能从较慢的化学扩散进化为快速的时间同步，离子通过皮质 GABAergic 网络内的间隙连接可能促进快速伽马波段同步和量子相干。这篇小综述汇编了有关这三种同步类型的文献，为解决神经元组装中结合问题的生理机制提供了新的见解。
MEGA12：分子进化遗传分析第 12 版
选择最合适的替换模型通常是分子系统发育学的初始步骤。模型选择的 ML 方法最初在 MEGA5（Tamura 等人，2011）中引入，并经常使用（补充图 S1）。MEGA 评估了六种主要核苷酸替换模型以确定最佳模型：通用时间可逆 (GTR)、Hasegawa-Kishino-Yano (HKY)、Tamura-Nei (TN93)、Tamura 3 参数 (T92)、Kimura 2 参数 (K2P) 和 Jukes-Cantor (JC)；有关综述，请参阅（Nei and Kumar，2000）。这些主要替换模型描述了单个位点处核苷酸替换的瞬时概率。它们可以与位点间速率变化的（离散化）Gamma 分布（用 +G 表示）和不变位点的存在/不存在（用 +I 表示）相结合，这些模型在 Nei 和 Kumar（2000）中进行了综述。