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Omni-ID®Exo 2000
1 不包括粘合剂选项，请参阅粘合剂数据表以了解推荐的温度等级。 2 承受 25 公斤冲击后产品仍可正常工作，为保证 IP68 完整性，最大冲击力应限制在 1 米处 15 公斤以内。可根据要求提供测试方法。
弓形虫裂解物刺激树突状细胞产生的外泌体在眼部免疫原性
摘要：研究弓形虫裂解物 (TLA exo) 刺激的树突状细胞衍生外泌体与霍乱毒素混合作为佐剂，在通过两种黏膜途径 (眼部和鼻内) 免疫的小鼠中的免疫原性。BALB/c 小鼠每隔 2 周注射 3 次 TLA exo 疫苗，并测量血清中的 IgG 水平以及泪液、唾液、粪便和阴道洗液中的 IgA 水平。为观察弓形虫特异性 B1 基因的表达，用 TLA exo 或 PBS exo (未用 TLA 刺激) 免疫感染 ME49 弓形虫囊肿的小鼠，并检查其脑组织。与仅用 PBS 处理的小鼠相比，通过鼻内途径接种的小鼠引起的体液和黏膜免疫反应明显更高。此外，与 PBS 对照组相比，通过眼部途径（滴眼液）接种的小鼠血清中弓形虫特异性 IgG 和泪液和粪便中的 IgA 含量明显更高。TLA exo 疫苗接种小鼠的 B1 基因表达明显低于 PBS 或 PBS exo 疫苗接种小鼠。这些结果表明，用 TLA exo 疫苗对小鼠进行眼部免疫有可能刺激全身或局部抗体反应。这项研究还强调了滴眼液疫苗作为弓形虫鼻腔疫苗替代品的优势。
源自TNF-α预处理骨的外泌体...
小胶质细胞的极化促进了顺铂诱导的耳毒性的发展，而源自TNF-α预处理的间充质干细胞（MSC）的外泌体（EXO）可能诱导巨噬细胞的极化。将小鼠腹膜内注入顺铂，以建立耳毒性模型。骨髓MSC（BMSC）用TNF-α预处理48小时，并富集相关的TNF-EXO或EXO，这些TNF-EXO或EXO富含在耳毒小鼠的左耳中进一步跨斜向施用。听觉敏感性得到了揭示。用肌球蛋白7a染色检测到毛细胞的数量。在顺铂暴露的小鼠中揭示了受损的听觉敏感性和上调的毛细胞损失，可以通过EXO或TNF-EXO治疗来逆转。在接触顺铂暴露的耳蜗中检测到机械上调的IBA1，CD86，INOS，CD206和ARG1。TNF-EXO或EXO给药进一步降低了IBA1，CD86和INOS表达，并增加了CD206和ARG1表达。TNF-EXO或EXO给药抑制了促炎性细胞因子（IL-1β和IL-6）的产物，同时增强了顺铂暴露的COHLEA中抗炎细胞因子IL-10产生。重要的是，与EXO相比，TNF-EXO给药显示出更深刻的好处。TNF-α预处理可能是增强BMSC衍生外泌体对顺铂诱导的耳毒性的能力的一种新的治疗选择。
立体异构体的正面聚合
图2。正面衍生的P（DCPD）热固体的热化学和肿胀特性。误差线是根据一式三份实验的标准偏差确定的。（a）ch 2 cl 2中P（DCPD）的肿胀比（SR％）作为EXO -DCPD含量的函数。（b）P（DCPD）的玻璃过渡温度（T g）作为函数exo -DCPD含量，如DSC所测量。t g表现出对组成的线性依赖性。（c）代表性的DMA曲线显示了在1 Hz和0.3％菌株下测得的精选组合物（10、50和90 mol％exo -exo -dcpd）的储存模量（E'）和tan（δ）。棕褐色（δ）中的峰值最大值对应于t g。
可以脐带绳质干细胞...
间充质干细胞（MSC）具有较高的外体释放能力，具有用作药物载体系统的潜力。外泌体还有效地证明了它们作为药物输送系统进入细胞的能力。这项研究旨在确定宫颈癌细胞（HELA）药物递送过程中MSCDERIVES外泌体影响的机制。在这项研究中，从出生时脐带（UCMSC）中分离出间充质干细胞。孤立的UCMSC以CD34，CD90，CD105和CD34标记为特征。使用电子显微镜检查外泌体的大小和形态。通过电穿孔将释放的外泌体（Exopac）加载释放的外泌体（Exopac），研究了在HELA癌症治疗中使用紫杉醇（Exopac）的潜力。确定exopac以较低的浓度和较短的时间影响了HeLa细胞。exopac抑制了SMAD3和SLUG蛋白，这些蛋白在细胞转移和血管生成中有效。同时，PAC显示了其对凋亡途径中蛋白质的影响，并诱导了BAX/BCL2比。在这项研究中，表明在上皮层层次过渡机制中有效的SMAD3和SLUG转录因子可以被外泌体药物载体抑制。已经证明，UCMSC可以用作药物输送系统，通过阻止细胞中的SMAD3和SLUG信号通路来抑制细胞侵袭。这项研究得到了Tubitak 1002的支持，项目编号为120S682。
对人工智能的看法（AI）对审计师的使用...
背景：间质干细胞衍生的外泌体（MSC-EXO）具有治疗潜力。然而，尚未阐明MSC -EXO对H 2 O 2引起的损伤后人类原代黑素细胞生存和黑色素发生的影响。因此，我们研究了MSC -EXO对人类原发性黑色素细胞的H 2 O 2生存的影响及其在体外的增殖，凋亡，衰老和黑色素发生的影响。方法：通过顺序离心从人MSC制备MSC-EXO，并以透射电子显微镜，Western blot和纳米颗粒跟踪分析为特征。人类原发性黑色素细胞分离并用不同浓度的MSC-EXO处理，然后暴露于H 2 O 2。此外，通过CCK-8，流式细胞仪，Western Blot，L-DOPA染色，酪氨酸酶活性，酪氨酸酶活性和RT-QPCR测试了使用MSC-EXO预处理对黑素细胞增殖，凋亡，衰老和黑色素生成的影响。结果：使用较低剂量的MSC -EXO保护人类原代黑素细胞免受H 2 O 2触发的凋亡的预处理，而较高剂量的MSC -EXO的预处理增强了H 2 O 2 O 2诱导的黑色素细胞细胞的细胞凋亡。Compared with the untreated control, pretreatment with a lower dose (1 µg/mL) of MSC-Exo enhanced the proliferation of melanocytes, abrogated the H 2 O 2 -increased p53, p21, IL-1β, IL-6 and IL-8 expression and partially rescued the H 2 O 2 -decreased L-dopa staining reaction, tyrosinase activity, MITF and黑素细胞中的TRP1表达。MSC-EXO可能是白癜风的有前途的治疗策略。结论：我们的发现表明，使用低剂量的MSC -EXO治疗可以通过改善H 2 O 2诱导的黑素细胞的凋亡和黑素细胞衰老来促进人类原发性黑素细胞的增殖和黑色素发生。关键词：间充质干细胞衍生的外泌体，黑素细胞，凋亡，增殖，衰老
骨髓间充质干细胞来源的外泌体用于胰腺癌的穿透和靶向化疗
摘要 胰腺导管腺癌 (PDAC) 是最难治愈的恶性肿瘤之一，5 年相对生存率仅为 6%。其治疗效果不佳是由于化疗耐药和独特的病理生理，即丰富的炎性细胞因子和细胞外基质 (ECM) 异常增生。基于骨髓间充质干细胞 (BM-MSCs) 能够影响 PDAC 的肿瘤微环境和恶性生长的理论，我们利用来自 BM-MSCs 的外泌体 (Exos) 作为 PDAC 归巢载体，以超越病理 ECM 的限制并增加治疗药物在肿瘤部位的积累。为了克服 PDAC 的化疗耐药性，在纯化的 Exos 上负载紫杉醇 (PTX) 和吉西他滨代谢的中间产物吉西他滨单磷酸盐 (GEMP)。本研究在肿瘤球体和PDAC原位模型上，Exo 递送平台表现出了归巢和穿透能力的优势。同时，还发现其在体内和体外均具有良好的抗肿瘤效果，且全身毒性相对较小。我们构建的 Exo 平台加载了 GEMP 和 PTX，得益于天然的 PDAC 选择性，具有出色的穿透性、抗基质性和克服化学耐药性的综合功能（图 1）。值得期待的是，Exo 平台可能为 PDAC 的靶向治疗提供一种有前途的方法。
来自 PYCR1 敲低骨髓的外泌体...
摘要：膀胱癌（BC）是一种异质性疾病，吡咯烷-5-羧酸还原酶1（PYCR1）能够促进BC细胞的增殖和侵袭，加速BC进展。本研究将si-PYCR1加载到BC的骨髓间充质干细胞（BMSC）来源的外泌体（Exos）中。首先，评估BC组织/细胞中的PYCR1水平，并评估细胞增殖、侵袭和迁移。测定有氧糖酵解水平（葡萄糖摄取、乳酸生成、ATP生成和相关酶的表达）和EGFR/PI3K/AKT通路磷酸化水平。通过共免疫沉淀实验检查PYCR1-EGFR相互作用。用oe-PYCR1转染的RT4细胞用EGFR抑制剂CL-387785处理。将si‑PYCR1装载于Exos中并进行鉴定，随后评估其对有氧糖酵解和恶性细胞行为的影响。通过给小鼠注射Exo‑si‑PYCR1和Exo‑si‑PYCR1建立异种移植瘤裸鼠模型。PYCR1在BC细胞中上调，在T24细胞中表达最高，在RT4细胞中表达最低。PYCR1敲低后，T24细胞的恶性行为和有氧糖酵解降低，而在RT4细胞中PYCR1过表达则扭转了这些趋势。PYCR1与EGFR相互作用，CL‑387785抑制EGFR/PI3K/AKT通路并减弱PYCR1过表达对RT4细胞的影响，但对PYCR1表达没有影响。 Exo‑si‑PYCR1对有氧糖酵解和T24细胞恶性行为的抑制作用比si‑PYCR1更强。Exo‑si‑PYCR1阻断了异种移植肿瘤的生长，具有良好的生物相容性。简而言之，
