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将伽马与α和β功率调节结合起来，以增强局灶性癫痫患者的皮质映射
1 Department of Cognitive Neuroscience, Faculty of Psychology and Neuroscience, Maastricht University, Maastricht, Netherlands, 2 Center for Integrative Neuroscience (CIN), Maastricht University, Maastricht, Netherlands, 3 Neuroscientific MR-Physics Research Group, Department of Diagnostic and Interventional Neuroradiology, Klinikum rechts der Isar, School of Medicine, Technische Universität München, Munich, Germany, 4 Technical University of Munich Neuroimaging Center (TUM-NIC), Klinikum rechts der Isar, School of Medicine, Technische Universität München, Munich, Germany, 5 Maastricht Brain Imaging Center (M-BIC), Maastricht University, Maastricht, Netherlands, 6 Department of Clinical Neurophysiology, Maastricht University Medical Center, Maastricht University, Maastricht, Netherlands, 7 Basque Center on Cognition, Brain and Language (BCBL), Donostia-San Sebastian, Spain, 8 Centre for Biomedical Research (CBMR)/Department of Psychology, Universidade do Algarve, Faro, Portugal, 9 Department of Vision & Cognition, Netherlands Institute for Neuroscience，荷兰皇家艺术与科学学院（KNAW），荷兰阿姆斯特丹，
低电压快速活动期间发作性脑电图去同步化对局灶性癫痫手术结果的预测
目的作者研究了药物抵抗性局灶性癫痫发作期间低压快活动 (LVFA) 模式的功能连接 (FC) 和脑电图功率的变化。他们假设这种变化将有助于对癫痫手术结果进行分类。方法在 79 例接受立体脑电图 (SEEG) 评估和切除手术的药物抵抗性局灶性癫痫患者中，使用非线性回归 (h2) 和三个区域内/之间的功率谱特性测量围 LVFA 期间的 FC 变化：癫痫发作区 (SOZ)、早期传播区 (PZ) 和非受累区 (NIZ)。计算去同步和功率去同步 h2 指数以评估 LVFA 期间 EEG 去同步的程度。采用多元逻辑回归来控制混杂因素。最后，生成了受试者工作特征曲线以评估去同步化指数在预测手术结果方面的表现。结果 53 名患者显示发作期 LVFA 和不同的 SOZ、PZ 和 NIZ 区域。其中，39 名患者（73.6%）在最后一次随访时实现了无癫痫发作。通过 h 2 分析测量，在 LVFA 期间在无癫痫发作组中发现 EEG 去同步化：与 LVFA 前和 LVFA 后相比，SOZ 内和区域之间的 FC 减少。相反，非无癫痫发作组没有显示出明显的 EEG 去同步化。h 2 去同步化指数，而不是功率去同步化指数，能够在切除手术后对无癫痫发作和非无癫痫发作患者进行分类。结论 通过区域内和区域间 h 2 分析测量的围 LVFA 期间 EEG 去同步化可能有助于识别术后结果良好的患者，并且可能在未来改善致痫区的识别。
焦点粘附激酶（FAK）在宫颈癌进展和转移中的原始文章临床意义
摘要：局灶性粘附激酶是一种非受体，酪氨酸激酶，其关键功能是细胞粘附，迁移和侵袭。在几种癌症中报道了FAK介导的细胞内信号传导途径的异常表达和调节，它们参与癌细胞迁移和凋亡耐药性。通过RT-PCR，我们发现宫颈癌细胞与对照细胞相比显示FAK的相对mRNA表达增加了4倍。 并行，FAK蛋白表达水平在宫颈癌细胞中也升高。 有趣的是，宫颈癌细胞中FAK的敲低显示出减弱的细胞增殖和迁移。 此外，FAK RNAi细胞对化学治疗药物（如5-FU和多西他赛）变得更加敏感，因此细胞存活率下降了。 宫颈癌细胞中FAK的显着过表达可能涉及宫颈癌的发生和延长的细胞存活。 这种FAK过表达可能是抗癌药物通过诱导凋亡来减轻快速细胞增殖和侵袭的潜在靶标。通过RT-PCR，我们发现宫颈癌细胞与对照细胞相比显示FAK的相对mRNA表达增加了4倍。并行，FAK蛋白表达水平在宫颈癌细胞中也升高。有趣的是，宫颈癌细胞中FAK的敲低显示出减弱的细胞增殖和迁移。此外，FAK RNAi细胞对化学治疗药物（如5-FU和多西他赛）变得更加敏感，因此细胞存活率下降了。宫颈癌细胞中FAK的显着过表达可能涉及宫颈癌的发生和延长的细胞存活。这种FAK过表达可能是抗癌药物通过诱导凋亡来减轻快速细胞增殖和侵袭的潜在靶标。
Echo Chambers作为社会流行病学网络中广泛疫苗的预警信号
瘫痪和神经病，影响了全球数百万的人，可能会伴随着体质的重大丧失。触觉感觉是实现灵敏运动的核心，脑部计算机界面（BCI）研究人员探索了使用物质内电刺激来恢复手上的感觉。然而，当前的方法被局限于刺激大脑的陀螺区域，而功能成像表明指尖的表示主要位于沟区域。在这里，我们首次通过对大脑的硫磺区域的电刺激在手的指尖中首次显示高度局灶性的感知。为此，我们通过刺激人类原发性体感皮质（S1）的陀螺和沟区域来绘制并比较手中引起的感觉。将两名患有顽固性癫痫的参与者植入了由高分辨率功能成像指导的S1中的立体电脑摄影（SEEG）和高密度电视学（HD-ECOG）电极。使用人类连接项目开发的髓磷脂含量和皮质厚度图，我们阐明了唤起焦点感知的S1的特定子区域。参与性比较表明，使用Seeg电极诱发的感知刺激明显更大，散布面积少80％（P = 0.02），并且比通过HD-ECOG电极在GYRAL刺激中局部局部更频繁地定位于指尖。这些发现表明，微不足道的硫刺激可能会导致在患有感觉障碍的人中恢复感觉的临床生存方法。最后，在手的机械触觉刺激期间，具有重复的高频神经活性调制模式的沟位置显示出与硫磺刺激相同的体积对应关系。
验证由OpenFast计算的局部结构负载，以针对焦点实验活动的测量值：预印本
这项工作介绍了基于焦点实验活动的数据浮动子结构的局部结构负载建模能力的验证。易于说明，OpenFast只能将浮动子结构表示为刚体的身体，尽管这种方法可以在大多数情况下对浮点的全局响应进行建模，但它无法捕获浮点各个成员中的结构负载。对局部子结构负荷进行考虑对于某些浮动设计很重要，因为追求成本降低通常会导致更轻，更灵活的结构。为了解决这一限制，露天（流体动力学）和subdyn（子结构dy-namics）模块最近已扩展到浮动子结构的灵活性。为了验证这一新功能，我们将OpenFast获得的结果与焦点实验活动中测量的数据进行了比较，该数据分析了IEA 15-MW参考涡轮机的1:70尺度性能匹配的模型，在风和波浪的作用下，缅因州伏特尔努斯S-Smagibersible的修改后的SEMES-S-SMAISSIBLE。出于本工作的目的，实验的最重要特征是每个浮桥的根部存在负载细胞，我们的目标是评估这些负载如何通过OpenFast重现。为了建模沿浮动子结构的分布式流体动力和液压载荷，我们采用了基于莫里森方程的条理论方法，我们讨论了不同湿动动力建模选项（波浪伸展，大型型，型型 - 富奇校正校正，以及二阶波动动力学）对运动和负载的影响。为简单起见，我们专注于唯一的波浪条件，无论是规则和不规则的条件。结果表明，对于这项工作中分析的波的浮力的载荷的负载表明了良好的一致性，尤其是考虑到简单的剥离理论模型固有的假设和简化。
小鼠实验性创伤性脑损伤后局部病变大小与运动功能相关性较差
仅在欧洲，每年就有超过 80,000 人死于创伤性脑损伤 (TBI)，多达三分之一的 TBI 患者在受伤后六个月内无法完全康复，这种疾病仍然是发展中国家和发达国家面临的重大医疗和社会经济挑战[1-3]。尽管其对发病率和死亡率有显著影响，但治疗方法，特别是直接干扰 TBI 具体病理生理的治疗方法，仍然非常有限，并且仍然严格限于对症或实验性的[4,5]。为了克服这一困境，许多创新治疗方法已在多种不同的 TBI 临床前模型中进行了评估，并描述了有希望的结果；然而，到目前为止，这些治疗方法中均未在大型随机对照临床试验中显示出显著的益处[6-8]。导致有前景的临床前治疗方法无法应用到临床的主要问题之一是临床前结果评估不足，从而可能高估治疗效果：主要临床试验终点最近已从单纯评估放射学或监测参数转变为评估功能结果参数，如扩展格拉斯哥结果量表，因为这些参数被认为更能预测患者的生活质量。然而，临床前 TBI 研究主要关注组织病理学参数，如挫伤体积作为主要结果测量指标。结果测量不匹配的原因可能是客观和评估者独立评估啮齿动物临床前 TBI 模型中的步态和运动功能非常困难。受控皮质冲击模型是实验性 TBI 最常用的模型之一 [ 9 – 24 ]。尽管有大量的神经行为测试可用于评估 CCI 后的步态和运动功能，但关于此类神经行为测试与组织病理学损伤参数相关性的数据却很少。因此，尚不清楚神经行为测试是否会为通过组织病理学参数评估的结果提供重要的额外信息，以及是否对整体治疗效果的评估有显著贡献。鉴于运动功能受损可能仅仅是局部组织学损伤的直接结果，因此组织学结果评估可能就足够了，而广泛的神经行为测试则因此在时间和成本上效率低下。CatWalkXT 1 已被开发用于自动和独立于观察者地评估啮齿动物的步态和运动功能。它已用于各种创伤性和非创伤性神经系统疾病的临床前模型，如帕金森病、中风、周围神经损伤、脊髓损伤以及创伤性脑损伤 [25 – 31]。尽管 Cat-WalkXT 1 在脊髓损伤和周围神经损伤实验模型中的步态评估价值已得到充分证实，但其在啮齿动物临床前 TBI 步态评估中的价值仍不清楚。然而，在之前的研究中，我们最近验证了 CatWalkXT 1 是一种出色的独立于评估者的小鼠 CCI 后急性期步态和运动功能的自动化测试，并确定它是测试这些神经行为功能领域的出色工具，特别是在啮齿动物 CCI 模型中 [16]。然而，仍不清楚小鼠实验性 TBI 后结构损伤与步态和运动功能之间是否存在强有力的相关性，因此，是否可以根据组织学结果参数彻底评估治疗效果，或者是否应该更多地关注临床前 TBI 研究中的神经行为测试。
通过针对大脑的硫磺区域的靶向刺激来诱发高度局灶性感知以进行感觉恢复
瘫痪和神经病，影响了全球数百万的人，可能会伴随着体质的重大丧失。触觉感觉是实现灵敏运动的核心，脑部计算机界面（BCI）研究人员探索了使用物质内电刺激来恢复手上的感觉。然而，当前的方法被局限于刺激大脑的陀螺区域，而功能成像表明指尖的表示主要位于沟区域。在这里，我们首次表明，可以通过对大脑的硫磺区域的电刺激来唤起手指尖高度的焦点感知。为此，我们通过刺激人类原发性体感皮质（S1）的陀螺和沟区域来绘制并比较手中引起的感觉。将两名患有顽固性癫痫的参与者与立体电脑摄影（SEEG）深度和高密度电视摄影（HD-ECOG）网格电极植入了高分辨率功能成像。使用人类连接项目开发的髓磷脂含量和皮质厚度图，我们阐明了唤起焦点感知的S1的特定子区域。此外，参与性的比较表明，使用Seeg电极引起的感知的沟刺激明显更大，比通过HD-ECOG电极循环刺激唤起的感知较少80％（P = 0.02），并且更频繁地本地化到指尖。最后，在手掌和指尖机械触觉刺激期间显示出高频神经活性的沟孔位置表现出与硫磺刺激相同的体积对应关系。这些发现表明，微创沟刺激可能会导致恢复感官障碍者的恢复感觉的临床生存方法。
病例报告：氟西汀治疗KCNT1相关的抗药性局灶性癫痫
KCNT1中的变体与各种癫痫表型有关，包括癫痫发作的癫痫病，迁移局灶性癫痫发作（EIMFS），非EEIMFS发育和癫痫性脑病，自体性占主导地位或散发性睡眠超级乳腺癌epilepsy和epilepsy和焦点。在这里，我们描述了一个受抗药性局灶性癫痫发作，发育延迟和行为障碍影响的女孩，这是由小说的新生杂合失误KCNT1变体（c.2809a> g，p.s937g）引起的。与野生型相比，在瞬时转染的中国仓鼠卵巢（CHO）细胞中的功能表征表明，由KCNT1 P.S937G变体确定了强大的功能效应，包括最大电流密度增加和电流激活阈值的超极性变化。暴露于野生型和突变型KCNT1通道表达的抗抑郁药抗氟西汀。用氟西汀对探针的处理导致了长时间的电链术的改善，癫痫发作消失和更好的脑电图背景组织，并改善了行为和情绪。总的来说，这些结果表明，基于概率的遗传和功能特征，可以重新使用抗抑郁药氟西汀，以治疗KCNT1中受功能的变异引起的局灶性癫痫。需要进一步的研究来验证该方法是否也可以应用于KCNT1相关癫痫谱的其他表型。
腹外侧灰灰色和深中脑网状核参与睡眠状态切换和双重性
Abstract Neurons of the ventrolateral periaqueductal gray (vlPAG) and adjacent deep mesencephalic reticular nucleus (DpMe) are implicated in the control of sleep-wake state and are hypothesized components of a flip-flop circuit that main- tains sleep bistability by preventing the overexpression of non-rapid eye movement (NREM)/REM sleep intermediary states （NRT）。为了确定VLPAG/DPME神经元在维持睡眠双重性方面的贡献，我们将触发器电路的计算机模拟与VLPAG/DPME神经元的局灶性灭活相结合，通过微透析通过GABA A的受体激动剂在自由的肌肉中递送Mycroprogrination n = 25），以进行gaba A受体激动剂（N = 25）的仪器（n = 25）。rem睡眠，与先前的研究一致。但是，我们对体内NRT动力学的分析以及Flop-Flop电路模拟产生的分析表明，当前的思维过于狭窄地集中在REM睡眠不活跃种群对REM睡眠控制中的REM睡眠群体对VLPAG/DPME参与的贡献。我们发现，Muscimol介导的REM睡眠的大部分介导的增加被更恰当地归类为NRT。失去睡眠的丧失伴随着REM睡眠的分裂，这证明了Short Short Rem睡眠爆发数量的增加。rem睡眠碎片化源于源自REM睡眠中的NRT回合的数量和持续时间。相比之下，nREM睡眠回合也不会被VLPAG/DPME失活所破坏。在触发电路电路模拟中，不能仅仅通过抑制REM睡眠不活跃的种群来进行这些变化。取而代之的是，需要对REM睡眠的组合抑制和无效的VLPAG/DPME亚群来复制NRT动力学的变化。