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标题：计划团队负责人（主任/高级主任）
在Quralis，我们是寻求治愈的神经先驱。我们不断地追求知识，精确的关注手工艺，以及一种乐观的心态，以发现和开发有效的精确药物，以改变肌萎缩性侧向硬化症（ALS）（ALS），额叶痴呆症（FTD）和其他神经性疾病的轨迹。是由哈佛医学院和哈佛大学的国际公认的神经退行性生物学家团队创立的，是一家临床阶段的生物技术公司，促进了针对ALS和FTD病理学特定组成部分的治疗候选者的管道，并基于疾病的遗传生物群（S）和临床生物群，并定义了基于疾病的患者人群和临床工具。
自动分类从认知障碍中的宠物脑成像的多跟踪报告中得出结论
摘要。本文的目的是通过比较几种基于基于传统的机器学习（ML）技术的基于基于的传统机器学习（ML）技术分类方法来研究用于研究认知障碍（FDG，淀粉样蛋白和TAU PET）的脑分子成像报告的结论。定义了两个目的：在所有三种方式中识别阳性或负面结果，并为阿尔茨海默氏病（AD），额叶痴呆症（FTD），Lewy Bodies Dementia（LBD）提取诊断印象。通过对日内瓦大学医院的核医学和分子成像部报告的166个报告的手动平行注释创建了一个数据集。对6个机器学习（ML）算法（支持向量机（线性和径向基础功能），天真的贝叶斯，逻辑回归，随机福雷斯特和K-Nearest邻居）进行了培训和评估，并具有5倍的交叉验证方案，以评估其性能和概括性。最好的分类器是SVM显示以下准确性：FDG（0.97），TAU（0.94），淀粉样蛋白（0.98），定向诊断（0.87（0.87用于AD，FTD，FTD，LBD之间的诊断，未确定，未确定，其他），铺平了Paradigm在Paradigm中的核对范围内的核医学研究。
（NEALS）会议。混合会议...
加利福尼亚州圣地亚哥，2024 年 10 月 9 日 — Transposon Therapeutics 是一家生物技术公司，正在开发一种新型口服疗法平台，用于治疗包括阿尔茨海默病在内的神经退行性疾病和衰老相关疾病。该公司今天宣布，其对 TPN-101 治疗与 C9orf72 基因六核苷酸重复扩增相关的肌萎缩侧索硬化症 (ALS) 和/或额颞叶痴呆 (FTD) 患者的 2 期研究结果 (C9orf72 相关 ALS/FTD) 已被接受在 2024 年东北肌萎缩侧索硬化症联盟 (NEALS) 年度会议上进行口头和海报展示。混合会议将于 2024 年 10 月 21 日至 24 日在佛罗里达州克利尔沃特以线上方式举行。
Lewy身体痴呆症，阿尔茨海默氏病，额颞痴呆和进行性性上核麻痹
抽象目的这项纵向研究比较了对照组，阿尔茨海默氏病（AD）患者，Lewy体内痴呆（LBD），额叶痴呆症（FTD）和渐进性上核PALSY（PSP），将新兴的血浆生物标志物与对照组，阿尔茨海默氏病（AD）患者之间的神经退行性疾病进行了比较。方法在苏氨酸-181（p-TAU181），淀粉样β（αβ）42，Aβ40，神经丝（NFL）和神经胶质纤维纤维酸性蛋白（GFAP）中使用高度敏感的单个分子ImmunoAse（Simem immunoAs）（Simole ImmunoAse）（跨三个分子ImmunoAse）（in simem immunoAse）（in simem immunoAse）测量3个跨度（GFAP） （对照= 73，淀粉样蛋白阳性轻度认知障碍（MCI+）和AD痴呆= 63，LBD = 117，FTD = 28，PSP = 19）。LBD参与者已知正电子发射断层扫描（PET）-Aβ状态。与所有其他组相比，MCI+AD中P-TAU181的结果升高。与对照和FTD相比，MCI+AD中的Aβ42/40较低。 与对照组相比，所有痴呆症中的 nfl均升高，而在MCI+AD和LBD中GFAP升高。 等离子生物标志物可以在MCI+AD和对照组，FTD和PSP之间进行分类，但具有很高的精度，但在将MCI+AD与LBD区分开的能力有限。 比较PET-Aβ阳性和负LBD时，在血浆生物标志物的水平中未检测到差异。 p-TAU181，NFL和GFAP与疾病特异性模式的基线和纵向认知下降有关。 结论这项大型研究表明了血浆生物标志物在区分不同痴呆症患者以及监测纵向变化方面的作用。 NFL在所有痴呆症组中均升高，而GFAP在MCI+AD和LBD中均升高。Aβ42/40较低。nfl均升高，而在MCI+AD和LBD中GFAP升高。等离子生物标志物可以在MCI+AD和对照组，FTD和PSP之间进行分类，但具有很高的精度，但在将MCI+AD与LBD区分开的能力有限。比较PET-Aβ阳性和负LBD时，在血浆生物标志物的水平中未检测到差异。p-TAU181，NFL和GFAP与疾病特异性模式的基线和纵向认知下降有关。结论这项大型研究表明了血浆生物标志物在区分不同痴呆症患者以及监测纵向变化方面的作用。NFL在所有痴呆症组中均升高，而GFAP在MCI+AD和LBD中均升高。我们确认P-TAU181在MCI+AD中升高，而对照组，FTD和PSP升高，但在MCI+AD和LBD之间的分类或检测LBD中淀粉样蛋白脑病理学的分类中较少。
Terahertz线性/非线性异常大厅电导率...
遗传医学在一项早期的安全试验中，将摄入症的患者大脑递送到患者的大脑中。至少有六家公司正在追求牙周临时痴呆症治疗前素蛋白途径（表1）。他们发现的不仅可能证明这种罕见疾病的变革性，而且可以代表治疗其他类型痴呆症的门户。“这个空间中有几家公司的事实确实令人兴奋，这对于FTD和神经退行性疾病的患者来说，这是令人兴奋的，” Passage Bio的总裁兼首席执行官William Chou说。ftd是60岁以下的人中最常见的痴呆形式。症状通常在45至65岁之间预先出现，但有时最早出现在30岁。由于该病破坏了大脑的额叶和颞叶，导致皮质神经元丧失，因此第一个迹象表现在行为不稳定，无法控制情绪，难以使用单词以及执行日常任务的能力下降。最多40％的FTD病例是遗传性的，主要是涉及的三个基因之一：MAPT（微管相关蛋白TAU），编码tau；开放的读框C9orf72，其蛋白质产物未充分表征。和颗粒蛋白基因（GRN），编码前植物。在继承GRN R493X突变的人中，在其中用终止信号代替了精氨酸密码子，从受影响的基因产生了较少的先进蛋白。几个
2024年2月13日
圣地亚哥，加利福尼亚，2024年2月13日 - 一家生物技术公司，开发了一个新颖的，口服的疗法平台，用于治疗神经退行性疾病和衰老相关疾病，包括阿尔茨海默氏病，包括阿尔茨海默氏病，包括阿尔茨海姆氏病，今天宣布了TPN阶段的最终结果。该公司还宣布了其TPN-101的第二阶段研究的临时结果，肌萎缩性侧面硬化症患者（ALS）和/或额叶痴呆症（FTD）与六核苷酸重复膨胀有关C9ORF72基因（C9ORF72-72-ref72-replated als/ftd）。Transposon将在Hybrid AD/PD™2024：18国际阿尔茨海默氏症和帕金森氏症国际会议上的海报演示中，在PSP中的第二阶段研究中呈现最终结果。会议将于2024年3月5日至9日在网上和葡萄牙里斯本举行。
1个转座子宣布了第2阶段的最终结果...
SAN DIEGO, California, July 24, 2024 – Transposon Therapeutics, a biotechnology company developing a platform of novel, orally administered therapies for the treatment of neurodegenerative and aging-related diseases, including Alzheimer's disease, today announced final results from its Phase 2 study of TPN-101 in patients with amyotrophic lateral sclerosis (ALS) and/or与C9ORF72基因（C9ORF72相关的ALS/FTD）中六核苷酸重复扩张有关的额颞痴呆（FTD）。这项研究的最终结果证实了TPN-101的出色安全性，并显示出对这些疾病患者的疾病调整作用的临床迹象，这些疾病与先前报道的进行性上核瘫痪（PSP）患者的安全性和治疗活性保持一致。这些发现与TPN-101通过阻止Line-1的活性来减少神经炎症和神经退行性，这是一种人类特异性的逆转转座子，在许多神经退行性疾病和衰老中不再充分抑制。
直升机飞行模拟训练设备（H）
飞机驾驶舱/驾驶舱，包括在地面和飞行操作中代表飞机所需的所有设备和计算机程序的组装、提供驾驶舱/驾驶舱外视野的视觉系统以及力提示运动系统。它符合 FFS 资格的最低标准。(c) “飞行训练设备 (FTD)”是指在开放式驾驶舱/驾驶舱区域或封闭式飞机驾驶舱/驾驶舱中特定飞机类型的仪器、设备、面板和控制装置的全尺寸复制品，包括在设备中安装的系统范围内代表飞机在地面和飞行条件下所需的设备和计算机软件程序的组装。它不需要力提示运动或视觉系统。它符合特定 FTD 资格级别的最低标准。(d) “飞行和导航程序训练器 (FNPT)”是指代表
CRISPR/CAS9介导的ALS/FTD的切除 - 引起C9orf72中六核苷酸重复扩张，从而在体内营救了主要的疾病机制和体外
C9ORF72基因中的GGGGCC 24+六核苷酸重复膨胀（HRE）是肌萎缩性侧向硬化症（ALS）和额颞痴呆（FTD）最常见的遗传学原因（ALS），致命的神经退行性疾病，没有治疗或不接受疾病的疾病疾病的疾病降低或不得已。神经元死亡的机械基础包括C9orf72单倍依耐酸，核中RNA结合蛋白的隔离以及二肽重复蛋白的产生。在这里，我们使用了腺相关的病毒载体系统来提供CRISPR/CAS9基因编辑机构，以实现从C9ORF72基因组基因座中移除HRE。我们证明了三种含有膨胀的小鼠模型（500 - 600重复）以及患者来源的IPSC运动神经元和脑类动物（450重复）的三种小鼠模型（450个重复）中HRE的成功切除。这导致了RNA焦点，多二肽和单倍耐酸的降低，这是C9-ALS/FTD的主要标志，这使得这是这些疾病的有前途的治疗方法。