开发了铁电纤锌矿氮化铝钪 (Al 1 − x Sc x N) 固溶体的 Landau – Devonshire 热力学能量密度函数。该函数使用现有的实验和理论数据进行参数化,能够准确再现块体和薄膜的成分相关铁电特性,例如自发极化、介电常数和压电常数。发现纤锌矿结构保持铁电性的最大 Sc 浓度为 61 at. %。对 Al 1 − x Sc x N 薄膜的详细分析表明,铁电相变和特性对基底应变不敏感。这项研究为新型铁电纤锌矿固溶体的定量建模奠定了基础。
摘要:最近,已经确定,依赖铁的调节细胞死亡的铁铁作用在放射疗法触发的细胞死亡中起着重要作用。因此,作为潜在的无线电诱导药物,诱导铁的诱导剂引起了很多兴趣,最终增强了辐射剂和患者的结局。尽管如此,肿瘤微环境似乎对Ferropsis诱导产生了重大影响。缺氧条件的影响是一个感兴趣的领域,因为它仍然是放射疗法领域的主要障碍。在这篇综述中,我们着重于缺氧条件对铁凋亡的含义,并考虑使用使用铁凋亡诱导剂作为临床放射增强剂的合理性。此外,我们深入研究了在铁毒剂诱导剂和放射增敏剂域中重新利用药物的前景。最后,详细讨论了铁凋亡诱导剂对正常组织的潜在不利影响。本综述将为随后的铁吞作用研究提供一个重要的框架,并确定诱导铁的可行性是作为临床放射激素。
二维拓扑超导体(TSC)代表一种外来的量子材料,在边界处具有分散性主要模式(DMMS),在边界上表现出quasiparti-cle激发。一个域壁DMM可以在两个TSC域之间的边界上出现,其配对缝隙中的两个TSC域或具有π相移的边界,只能通过磁场来调节。在这里,我们提出了铁电(Fe)TSC的概念,该概念不仅丰富了域壁DMM,而且显着使它们具有电气调节。表明,配对隙的π相移位于相反的Fe极化的两个TSC域之间,并通过反向Fe极化来切换。与铁磁(FM)极化结合使用,域壁可以容纳螺旋,手性的两倍和融合的DMM,可以通过更改电气和/或磁性磁场的方向来彼此转移。此外,基于第一个原理的计算,我们证明了α -In 2 Se 3是具有FM层和超导体底物的邻近性Fe TSC候选者。我们设想Fe TSC将通过电气场显着轻松地操纵DMM,以实现容忍故障的量子计算。
摘要:糖尿病性肾病(DN)是糖尿病中最常见的微血管并发症之一,可能会发展为终末期肾脏疾病。它的发病机理很复杂,尚未完全理解。足细胞,肾小球内皮细胞(GEC),肾小球肾小球细胞(GMC)和肾小管上皮细胞(TEC)在肾小球和肾小管的正常功能中起着重要作用,并且它们在DN的损伤中涉及其损害。尽管我们对导致DN的机制的理解大大提高,但我们仍然需要找到更有效的治疗靶标。自噬,凋亡和铁铁作用是与炎症有关的编程细胞死亡过程,并且与多种疾病密切相关。最近,越来越多的研究报告说,自噬,凋亡和铁凋亡调节足细胞,GEC,GMC和TEC的功能。本评论重点介绍了这些细胞中自噬,凋亡和铁凋亡对DN损伤的贡献,从而为DN治疗提供了潜在的治疗靶标。关键词:糖尿病性肾病,自噬,凋亡,肌t,炎症
摘要:由于多药的抵抗力和复发的高风险,迫切需要有效且毒性较小的替代性胰腺癌治疗。胰腺癌细胞对细胞凋亡具有高度抗性,但对铁凋亡敏感。在这项研究中,通过在二维(2d)阿森烯纳米片上静电吸附阳离子虹膜络合物(IRFN),开发了创新的纳米平台(ASIR@PDA)。该纳米植物表现出具有高药物载荷能力的高铁诱导作用,并且重要的是,优秀的抗癌免疫激活功能,导致有效消除胰腺肿瘤,没有明显的副作用。有趣的是,ASIR@PDA与载有顺铂的纳米流立面相比,在体内显着预测了胰腺癌的复发。这种设计的纳米植物表现出通过一对一的策略通过免疫疗法进行协同的铁毒性诱导的化学疗法的优势治疗功效,从而为未来的胰腺癌疗法提供了新的见解。
基于AFNIA(HfO 2 )的硅通道铁电场效应晶体管(HfO 2 Si-FeFET)在非挥发性存储器领域得到了广泛的研究[1-7],这得益于掺杂HfO 2 中铁电性的发现[8]。文献报道中HfO 2 Si-FeFET的存储窗口(MW)大多在1-2 V左右[9-12],不能满足其在多位存储单元应用的要求。为了提高MW,当前的措施主要通过降低掺杂HfO 2 铁电体与Si通道之间底部SiO x 夹层的电场,从而抑制掺杂HfO 2 /SiO x 界面处的电荷捕获[13-16],同时增加SiO x 的数量。最近,有报道称MIFIS结构可以有效提高MW,并使用SiO 2 作为顶部夹层[17-21]。然而,Al 2 O 3 作为顶层尚未见报道。因此,我们报道 Al 2 O 3 层作为顶层中间层,以及 MW 对 Al 2 O 3 厚度的依赖性。
胃癌(GC)是消化道中普遍存在的恶性肿瘤,在全球范围内排名第五最常见的恶性肿瘤。它的特征是临床特征,例如转移的趋势和不利的预后。铁肉芽作用是一种最近鉴定的细胞死亡形式,代表了一种新型的细胞衰老模式,与传统的坏死和凋亡概念不同。许多研究发现,铁毒性在GC内的增殖,转移,耐药性和微环境调节中起着重要作用。本综述总结了铁凋亡的机理及其在GC细胞的发生和发育中的作用。它提供了例子,证明了各种抗肿瘤药物如何在GC细胞中诱导铁凋亡。此外,它总结了在GC的未来治疗中铁凋亡的潜在应用值。
用于:汽车温度控制座椅(CCS),HUD,ADA,光学通信,LD温度控制,冷却器,PCR,小型冰箱,颈部冷却器,脸部摩托车,热电发电,空调,空调,烘干机
目的:骨关节炎(OA)是全世界最常见的关节疾病,是老年人的残疾和慢性疼痛的主要原因。FROFROPTOSOS。是一种以异常的铁代谢和活性氧累积为特征的程序性细胞死亡。但是,它在OA中的作用尚不清楚。方法:为了确定来自OA患者的关节软骨和滑膜样品共表达的螺旋病标志物,进行了硅分析中进行分析。分析了签名基因,并使用ROC曲线预测模型对结果进行了评估。签名基因和铁凋亡表型。使用QRT-PCR确定来自OA患者的样品中非编码RNA的表达水平。CERNA网络分析结果已使用双葡聚糖酶测定确认。结果:JUN,ATF3和CDKN1A被鉴定为OA-和铁铁相关的签名基因。GSEA分析表明,这些基因在免疫和炎症反应中的富集以及氨基酸代谢。cibersort算法在软骨中显示T细胞与这些特征基因之间的负相关性,并且在滑膜中呈正相关。此外,RP5-894D12.5和FAM95B1通过竞争性结合与miR-1972,miR-665和miR-181a-2-3p来调节JUN,ATF3和CDKN1A的表达。此外,在小鼠和人OA滑膜和软骨组织中,JUN,ATF3和CDKN1A表达都被下调。在体内,在OA软骨和滑膜中都下调了GPX4。然而,GPX4和GSH被下调,而在患者OA软骨和滑膜样品中,亚铁离子被上调,表明铁铁蛋白酶与OA的发病机理有关。QRT-PCR恶魔表明,MiR-1972,RP5-894D12.5和FAM95B1在OA组织中差异表达。通过双速度左右分析证实了MiR-1972与JUN之间的相互作用,以及RP5-894D12.5,MiR-1972和JUN之间的CERNA调节机制。结论:这项研究确定JUN,ATF3和CDKN1A可能是关节滑膜炎和OA的诊断生物标志物和治疗靶标。此外,我们的发现表明RP5-894D12.5/miR-1972/jun是OA中潜在的CERNA调节轴,从而深入了解了铁毒性和OA之间的联系。关键词:骨关节炎,铁毒炎,滑膜炎,生物信息学,JUN,ATF3,CDKN1A,GPX4
