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产品表HK-Crispr-Nup188-MEGFP细胞| 300657
亚培养物从粘附细胞中去除旧培养基，并用缺乏钙和镁的PBS洗涤它们。对于T25烧瓶，使用3-5毫升PBS，对于T75烧瓶，使用5-10毫升。然后，使用1-2 mL对T25烧瓶完全覆盖细胞，T75烧瓶2.5 mL。让细胞在室温下孵育8-10分钟以将其分离。孵育后，将细胞与10 ml培养基轻轻混合以重悬于它们，然后以300xg离心3分钟。丢弃上清液，将细胞重悬于新鲜培养基中，然后将其转移到已经包含新鲜培养基的新瓶中。
产品表célulashk-crispr-cap-h2-megfp
亚培养消除了粘附细胞的古老介质，并用缺乏钙和镁的PBS洗涤它们。 div>对于T25烧瓶，使用3-5毫升PBS，对于T75烧瓶，使用5-10毫升。 div>然后用1-2 mL对T25和2.5 mL烧瓶进行T75烧瓶的作用覆盖细胞。 div>让细胞在室温下孵育8-10分钟以释放它们。 div>孵化后，将细胞与10 ml培养基轻轻混合，以重悬于它们，然后离心至300xg 300倍。 div>丢弃上清液，将细胞重悬于凉爽的介质中，然后将其转移到已经包含新鲜手段的新瓶中。 div>
NGF ACE 2.0发行论文 - 2025年3月
所需的行动：信息背景：•自动化商业环境（ACE）2.0是美国海关和边境保护局（CBP）计划，通过添加新的功能和能力来实施下一代业务流程，以实现ACE现代化ACE。o ace是商业贸易处理系统，它提供了一种连接CBP，国际贸易界和合作伙伴政府机构的单一集中式方式。o 21世纪海关框架是CBP以全面的方式通过立法来应对当前和未来的贸易挑战和现代化障碍的倡议 - 这是自1993年以来的第一个努力。•ACE 2.0还旨在填补与贸易促进，系统集成和数据共享，供应链透明度，贸易执法管理和异常贸易检测相关的能力差距。•ACE 2.0的进步将：
nivolumab，nivolumab-ipilimumab和VEGFR-酪氨酸激酶抑制剂作为转移性透明细胞肾细胞癌（Bionikk）的一线治疗：一种生物标志物驱动的，开放式，开放标签，非标签，非态度，随机，随机，2期试验
隶属关系：欧洲医院，欧洲医院乔治·庞皮杜（Georges Pompidou），巴黎癌症研究所，AP-HP。法国巴黎，巴黎的中国大学（Y-A Vano MD，J Zucman-Rossi教授，J Zucman-Rossi教授Cordeliers研究中心，巴黎大学，索邦大学，法国巴黎F-75006；团队将癌症联盟标记为癌症联盟（Vano MD，S Caruso博士，C-M Sun，PhD，G Lacroix，M Moreira，M Meylan，M Meylan，PhD；Bougouïn，老师。 ARTIC-寻求肿瘤学创新疗法的协会； Georges Pompidou欧洲野马，AP-HP。
SMARCB1驱动的EGFR-GLI1表观遗传学改变在肺癌进展和治疗中被MEOX2和GLI-1
肺癌仍然是全球癌症相关死亡率的主要原因，诸如SMARCB1，MEOX2和GLI-1之类的基因在其恶性肿瘤中起着显着作用。尽管已知参与，但这些基因对肺癌进展的特定分子贡献，尤其是它们对EGFR和GLI-1的表观遗传修饰对Oncogenes序列的影响，以及它们对基于EGFR-TKI的疗法的反应，尚未得到充分探索。我们的研究揭示了MEOX2和GLI-1是GLI-1和EGFR遗传模式的关键分子调节剂，进而在转录和表观遗传上影响肺癌中的EGFR基因表达。此外，发现MEOX2显着促进体内肺肿瘤进展并降低EGFR-TKI疗法的有效性。相反，检测到MSWI/SNF衍生的亚基SMARCB1通过在GLI-1和EGFR遗传序列中诱导表观遗传修饰，从而抑制肿瘤生长并增强体内研究中的肿瘤治疗反应。此外，我们的结果表明，BRD9可能有助于激活肺癌Oncogenes GLI-1和EGFR。这样的发现表明，Smarcb1和Meox2可以作为人类肺癌疗法中重要的预后生物标志物和靶基因，为在肺部恶性疾病领域开发更有效和选择性治疗策略提供了新的机会。
TGF-β信号传导途径在糖尿病的发展中
摘要：糖尿病性视网膜病（DR）是影响全球人群显着的糖尿病的普遍并发症，长期以来一直被视为一种微血管疾病。然而，新兴的证据表明，应重新定义为一种神经血管疾病，其多面发病机理源于氧化应激和晚期糖基化最终产物。由于其在视网膜血管稳态，内皮细胞屏障功能和周细胞分化，转化的生长因子-β（TGF-β）信号传导家族已成为DR发病机理的主要因素。然而，TGF-β信号在DR中的确切作用尚未完全理解，有关其在疾病不同阶段的影响的报道相互矛盾。此外，TGF-β超家族内的BMP亚家族还引入了进一步的复杂性，BMP均表现出促血管生成和抗血管生成特性。此外，TGF-β信号传导范围超出了血管领域，包括免疫调节，神经元存活和维持。TGF-β与活性氧（ROS），非编码RNA和炎症介质之间的复杂作用与DR的发病机理有关。本评论深入研究了由TGF-β超家族精心策划的信号通路的复杂网络及其参与DR。对这些途径的全面理解可能是开发目标疗法以停止或减轻DR的进展及其毁灭性后果的关键。
小分子EGFR抑制剂作为抗癌剂
摘要：表皮生长因子受体（EGFR）是一类受体酪氨酸激酶，也称为ERBB1和HER1。EGFR酪氨酸激酶活性抑制作用被认为是癌症治疗的有前途的治疗策略。从药品特权分子到商业药物的EGFR酪氨酸Ki-Nase（EGFR-TK）的许多小分子抑制剂已被概述。对分子的结构及其作用机理的特定关注。随后进行了讨论的分子的分类。natu-ral和合成，可逆的和不可逆的EGFR-酪氨酸激酶抑制剂。由EGFR基因过度表达，其可能的分子起源以及其本性引起的各种类型的癌症也被计数。因为EGFR信号传导途径控制细胞的增殖，生长，存活和分化，而突变的EGFR基因过度产生了EGFR蛋白，EGFR蛋白最终导致几种类型的癌症，适当地理解蛋白质结构之间的分子动态，其抑制剂及其抑制作用将导致更有效的EGFR-TKIS，从而可以节省更多的癌症，从而可以节省更多的生命。
gflownets：组合和连续空间中多元化的新型框架-MBZUAI PARAS Workshop
1“在放松序列空间中使用优化的可伸缩蛋白设计”，Frank等，2024 2“分解和重新组合分子图生成”，Yamada和Sugiyama，2023
EGFR 阻断可逆转人类上皮性卵巢癌细胞的顺铂耐药性
背景：EOC 是全球最致命的妇科恶性肿瘤之一。尽管大多数 EOC 患者在诱导治疗后可达到临床缓解，但超过 80% 的患者会复发并死于化疗耐药性疾病。先前的研究表明 EGFR 与癌症对细胞毒性化疗、激素治疗和放射治疗的耐药性有关。这些研究强调了 EGFR 作为顺铂耐药 EOC 细胞中有吸引力的治疗靶点的作用。方法：根据 ATCC 建议培养人卵巢细胞系 (SKOV3 和 OVCAR3)。使用 MTT 测定法确定细胞系对顺铂和厄洛替尼的化学敏感性。使用 qRT-PCR 分析目标基因的 mRNA 表达。结果：与单一药物治疗相比，厄洛替尼与顺铂联合使用可降低化疗耐药 EOC 细胞的细胞增殖 (p < 0.05)。此外，厄洛替尼/顺铂联合用药协同降低了抗凋亡基因的表达，并增加了促凋亡基因的表达（p <0.05）。顺铂单独使用可以增加 MDR 基因的表达。数据表明，EGFR 和顺铂分别通过细胞中的 MEKK 信号转导以及 EGFR/MEKK 通路驱动 EOC 细胞的化学耐药性。结论：我们的研究结果表明，EGFR 是化学耐药 EOC 的一个有吸引力的治疗靶点，可在转化肿瘤学中加以利用，厄洛替尼/顺铂联合治疗是一种潜在的抗癌方法，可以克服化学耐药性和抑制 EOC 细胞的增殖。DOI：10.29252 / ibj.24.6。365 关键词：顺铂、表皮生长因子受体、卵巢癌
对用外部粘结GFRP
对更高的结构和工程奇迹的需求需要具有出色强度的材料。纤维增强聚合物（FRP）材料被广泛用作外部增强剂，以增强混凝土成员的结构性能。然而，对经受扭转的加强成员的研究直到最近才引起了很大的关注。在易于地震的地区，了解扭转故障对于确保结构安全至关重要。frp（纤维增强聚合物）复合材料广泛用于加强和修复混凝土结构，因为它们的高强度重量比，耐腐蚀性，易于施用和耐用性。它们通常用作外部粘合钢筋，以提高结构构件的弯曲，剪切和轴向能力。几乎所有工程结构，包括房屋，工厂，发电厂和桥梁，在整个过程中都会经历退化或恶化。环境因素，例如钢的腐蚀，随着年龄的增长，温度变化的逐渐损失，冻融周期，重复的高强度负荷，与化学物质和盐水接触以及暴露于紫外线辐射是这些恶化的主要原因。除了这些环境因素外，任何建筑退化的重要因素是地震。需要创建有效的结构改造技术来解决此问题。因此，关注土木工程基础设施的性能至关重要。有两种解决结构改造问题的解决方案：修复/改造或拆除/重建。如果升级是一种实用的替代方案，则旧设施的总替换可能不是一个经济有效的选择，而是可能成为日益增长的财务负担。由于降解，衰老，缺乏维护，强烈的地震以及当前设计标准的变化，桥梁，建筑物和其他土木工程结构的损害造成的损害。以前，通过使用新材料卸下和更换质量或损坏的混凝土或//和钢加固，从而完成了钢筋混凝土结构（例如柱，梁和其他结构元素）的改造。然而，随着新的高级复合材料（例如纤维增强聚合物（FRP）复合材料），现在可以使用外部粘结的FRP复合材料轻松有效地加强混凝土成员