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利用纳米粒子治疗胶质瘤的代谢缺陷
由于血脑屏障和复杂的突变谱，原发性中枢神经系统肿瘤的治疗具有挑战性，并且与低存活率有关。然而，最近的研究已经发现了神经胶质瘤的常见突变[异柠檬酸脱氢酶 (IDH) - 野生型和突变型，WHO II-IV 级；IV 级肿瘤称为胶质母细胞瘤 (GBM)]。这些突变驱动表观遗传变化，导致烟酸磷酸核糖转移酶 (NAPRT) 基因位点的启动子甲基化，该基因位点编码一种参与生成 NAD + 的酶。重要的是，NAPRT 沉默使另一种 NAD + 生物合成酶烟酰胺磷酸核糖转移酶 (NAMPT) 的抑制剂具有治疗脆弱性，从而使这些恶性肿瘤的治疗变得合理。多种系统给药的 NAMPT 抑制剂 (NAMPTi) 已在临床试验中得到开发和测试，但剂量限制性毒性——包括骨髓抑制和
弥漫性内在庞然神经胶质瘤：在肯塔基州农村诊所的一名19岁男性的回顾性案例研究
弥漫性固有的庞然神经胶质瘤（DIPG）是一种增殖性脑肿瘤，在性质上是侵略性和快速生长的。DIPG主要影响PON，PON是脑干的一部分，负责调节重要的生理功能，例如呼吸，心率和血液动力学稳定性。在美国，每年大约有300名儿童被诊断出患有DIPG，影响5至10岁的儿童，但可能发生在年轻人口，在某些情况下是青少年人口。dipgs通常由于无法安全地切除肿瘤而具有致命的预后，并且当前的药物和放射疗法最终是无效的。儿童期高级脑干肿瘤的存活率仍然非常差，其中一个估计值为诊断后的十名年轻儿科患者中只有四个年轻的小儿患者将生活一年。该案例研究暴露了一名在农村健康诊所的19岁男性中的罕见病例。
胶质瘤干细胞作为免疫治疗靶点
胶质母细胞瘤是最常见和最致命的原发性脑恶性肿瘤。尽管在胶质母细胞瘤生物学和药物开发研究方面投入了大量资金，但治疗方法仍然有限，1-2 年后生存率也没有显著提高。癌症干细胞 (CSC) 或神经胶质瘤干细胞 (GSC) 是指能够自我更新和分化的肿瘤起源细胞群。尽管存在争议且研究具有挑战性，但有证据表明 GCS 可能导致胶质母细胞瘤肿瘤复发和对治疗产生耐药性。针对 GCS 提出了多种治疗策略，包括免疫疗法、转录后调控、调节肿瘤微环境和表观遗传调节。在这篇综述中，我们讨论了胶质母细胞瘤治疗的最新进展，特别关注 GCS 的靶向性以及它们与当前临床途径和试验的潜在整合。
神经纤维瘤病的视神经胶质瘤的概述1：发病机理，危险因素和治疗策略
光学途径神经胶质瘤（OPG）是最主要的毛囊星形细胞瘤，通常在生命的前十年内被诊断出来。大多数受影响的OPG儿童也出现神经纤维瘤病1型（NF1），这是最常见的肿瘤倾向综合征。NF1个体中的 OPG主要影响视觉途径并导致视觉干扰。 但是，评估无效生物标志物的无症状患者的风险是具有挑战性的。 另一方面，对于有症状的患者，仍然没有有效的治疗方法可以预防或恢复视力丧失。 因此，本综述总结了有关临床前研究中与NF1相关OPG（NF1-OPG）发病机理的当前知识，以寻求潜在的预后标记和特性靶标。 首先，NF1基因的丢失激活了3种不同的RAS效应途径，包括PI3K/AKT/MTOR途径，MEK/ERK途径和CAMP途径，介导胶质瘤肿瘤发生。 同时，来自肿瘤微环境（小胶质细胞，T细胞，神经元等）的非肿瘤细胞）OPG主要影响视觉途径并导致视觉干扰。但是，评估无效生物标志物的无症状患者的风险是具有挑战性的。另一方面，对于有症状的患者，仍然没有有效的治疗方法可以预防或恢复视力丧失。因此，本综述总结了有关临床前研究中与NF1相关OPG（NF1-OPG）发病机理的当前知识，以寻求潜在的预后标记和特性靶标。首先，NF1基因的丢失激活了3种不同的RAS效应途径，包括PI3K/AKT/MTOR途径，MEK/ERK途径和CAMP途径，介导胶质瘤肿瘤发生。同时，来自肿瘤微环境（小胶质细胞，T细胞，神经元等）的非肿瘤细胞还通过各种可溶性因子有助于神经胶质作用。随后，我们研究了潜在的遗传危险因素，分子靶向疗法以及预防肿瘤和视力恢复的神经保护策略。最后，提出了NF1-OPG的潜在方向和有希望的临床前模型，以进行进一步研究。总体而言，NF1-OPG由于神经胶质瘤细胞与肿瘤微环境之间的相互作用而发展。开发有效的治疗需要更好地了解肿瘤分子特征，以及针对肿瘤细胞和非肿瘤细胞的多阶段干预措施。
胶质母细胞瘤治疗的革命
摘要：胶质母细胞瘤是成人中最常见的恶性原发性脑肿瘤，平均生存期为 12.1 至 14.6 个月。标准治疗结合手术、放疗和化疗，效果不如我们所愿。然而，由于生物技术的快速进步，目前的可能性不再局限于标准疗法。新方法通过针对单个细胞和抗原来攻克癌症，从而实现更精准的方法。对于胶质母细胞瘤的治疗，这些包括伽玛刀治疗、质子束治疗、肿瘤治疗场、EGFR 和 VEGF 抑制剂、多种 RTKs 抑制剂和 PI3K 通路抑制剂。此外，对免疫系统在肿瘤发生中的作用的认识不断加深以及识别肿瘤特异性抗原的能力有助于开发针对 GBM 和免疫细胞的免疫疗法，包括 CAR-T、CAR-NK 细胞、树突状细胞和免疫检查点抑制剂。上述每种方法都有其优点和缺点，并且都面临着一些问题，例如难以有效地穿过血脑屏障、各种神经和全身副作用以及肿瘤的逃逸机制。本文旨在介绍目前胶质母细胞瘤的现代治疗方法。
胶质母细胞瘤的新兴疗法
摘要：胶质母细胞瘤是最常见的原发性脑肿瘤，也是恶性程度最高的脑肿瘤，生存期约为 12-18 个月。胶质母细胞瘤具有高度异质性，表明来自同一肿瘤的不同类型的细胞可以表现出不同的基因表达模式和生物学行为。替莫唑胺、放疗和手术等常规疗法存在局限性。到目前为止，胶质母细胞瘤尚无治愈方法。本综述讨论了根除胶质母细胞瘤的替代治疗方法，包括针对 PI3K、NFK β、JAK-STAT、CK2、WNT、NOTCH、Hedgehog 和 TGF β 通路的靶向疗法。还讨论了溶瘤病毒和纳米材料在对抗胶质母细胞瘤方面的全新应用。尽管胶质母细胞瘤进行了数十次临床试验，但预后仍然不佳。利用纳米材料突破血脑屏障的进展以及靶向治疗和联合治疗的新途径，为未来开发有效的胶质母细胞瘤疗法带来了希望。
MAPK 抑制治疗儿童低级别胶质瘤的耐药性、反弹和复发再生长模式：一种改进的德尔菲法，用于建立基于国际共识的定义——国际儿童低级别胶质瘤联盟
摘要 儿童低级别胶质瘤 (pLGG) 是最常见的儿童脑肿瘤组。当无法进行根治性切除时，其自然病程是一种慢性疾病，肿瘤稳定期和肿瘤进展期交替出现。虽然总体存活率很高，但许多患者会经历严重的、可能终生的疾病。由于突变事件，大多数 pLGG 具有潜在的 RAS/MAPK 通路激活，导致在临床试验中使用分子靶向疗法，最近监管机构批准了 BRAF 和 MEK 抑制组合用于 BRAFV600E 突变的 pLGG。尽管活动令人鼓舞，但由于药物耐药性，治疗期间可能会发生肿瘤复发，停止治疗后可能会出现肿瘤复发，或者据报道，一些患者在停止靶向治疗后 3 个月内出现快速反弹生长。在 pLGG 中，这些再生模式的定义尚未得到很好的描述。因此，国际儿童低级别胶质瘤联盟（一个由全球医生和科学家组成的团体）成立了耐药性、反弹和复发 (R3) 工作组，以研究耐药性、反弹和复发。采用改良的德尔菲方法，针对 pLGG 的再生模式制定了基于共识的定义和建议，并特别提到了靶向治疗。
小儿弥漫性中线神经胶质瘤H3K27改变
简单的摘要：弥漫性中线神经胶质瘤（DMG），尤其是弥漫性内在的蓬托胶质瘤（DIPG），是一种致命的小儿脑肿瘤，难以诊断并且缺乏任何实际治疗方法。这些肿瘤通常会影响幼儿的深层中线大脑结构，这表明与早期大脑发育和分化有联系。H3K27M突变会触发DIPG，影响基因表达和脑发育。尽管有针对性的基因突变药物干预措施，但该疾病的严峻预后仍未改变。DIPG患者通常在诊断后12至18个月内屈服于疾病。我们的审查发现，超过85％的DIPG肿瘤在组蛋白基因中具有K27M突变，促进异常生长。该突变影响至关重要的大脑过程，包括上皮 - 间质转变途径，有可能解释有和没有K27M的神经胶质瘤之间的差异。这些突变的时机尚不清楚。一个想法是，这些突变可能是在出生前大脑早期发育过程中开始的。
纤连蛋白抑制剂arg-gly-ass的潜力在开发胶质母细胞瘤疗法
。 3805-017 Gandra的Guimars，4805-017 Guimar； M.L.C.-R。）; V.B.I.B. .b。）; joana.p（J.V. .C。）; rpires@i3bs.p.t（R.A.P.）; rgres@i3bs.p.t（R.L。）。 BFMCOSTASTASTASA。 ninu@i3bs.pin.p（N.M.）