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通过益生菌降低麸质肽的免疫反应性...
摘要：没有由人类产生的肽酶消化的免疫反应性麸质肽可以触发乳糜泻，过敏和非粘液性麸质超敏反应。这项研究的目的是评估选定的益生菌菌株水解免疫反应性麦醇溶蛋白肽的能力，并在最有效菌株的基因组中鉴定肽酶编码基因。使用商业酶和通过G12和R5免疫酶测定的商业酶和细菌肽酶制剂在一或两步水解后测量残留的麦醇溶蛋白免疫反应性。肽酶制剂显着降低了麦芽糖二二肽肽的免疫反应性，包括33-MER，包括33-Mer和该ect的情况。在L. casei Lc130和L. paracasei LPC100的硅基基因组分析中，揭示了编码肽酶的基因，具有在富含脯氨酸的肽中水解键的潜力。这表明L. casei LC130，L。paracasei LPC100和S. hyterphilus ST250，尤其是在用作混合物时，具有水解免疫反应性胶质素肽的能力，并且可以在有限的无麸质饮食上对患者施用，以帮助治疗肠胃疾病。
谷氨酰胺补充剂作为抗癌策略
简单总结：谷氨酰胺对人体功能至关重要，在癌症代谢中起着关键作用，因为它会影响肿瘤生长。然而，癌细胞复杂的适应性代谢动力学引发了人们对谷氨酰胺拮抗策略在阻止肿瘤生长方面可能存在的局限性的担忧。同样，虽然补充谷氨酰胺在支持癌症患者方面显示出希望，但需要仔细考虑以解决与正在进行的治疗可能产生的相互作用以及对无意中刺激肿瘤生长的担忧。最近的研究揭示了谷氨酰胺对癌细胞表观遗传调控和增强抗癌免疫功能的影响，为潜在的治疗进展提供了宝贵的见解。了解谷氨酰胺干预的复杂性和挑战对于优化其在癌症治疗和患者健康方面的潜在益处至关重要。
谷氨酸溢出动态增强下丘脑室室核的GABA能突触抑制
下丘脑室室核（PVN）受到周围周围核区（PNZ）的γ-氨基丁酸（GABA）的强烈抑制。由于谷氨酸会介导快速兴奋性传播，并且是GABA合成的底物，因此我们测试了其动态增强GABA抑制的能力。在雄性小鼠的PVN切片中，在离子型胶质胶质受体阻滞期间应用浴谷氨酸会增加PNZ诱发的抑制性突触后电流（EIPSC），而不会影响GABA-A受体AGO，而不会影响GABA-A的抑制作用，而不会影响GABA-A的抑制作用 - 含有或单向电流或单次通道的电导率，暗示了预设机械的机械。与这种解释一致，在GABA-A受体的药理饱和过程中，浴谷氨酸无法加强IPSC。突触前分析表明，谷氨酸不影响配对脉冲比，峰值EIPSC变异性，GABA囊泡回收速度或易于释放的池（RRP）大小。值得注意的是，谷氨酸 - GABA强化（GGS）不受代谢型谷氨酸受体阻断的影响，并在标准化到基线幅度时对外部Ca 2+分级。ggs是通过泛但非胶质胶质抑制谷氨酸摄取和抑制谷氨酸脱羧酶（GAD）（GAD）预防的，这表明通过神经兴奋性氨基酸转运蛋白3（EAAT3）（EAAT3）和糖脂转化的谷氨酸转化，表明对谷氨酸摄取的依赖。EAAT3免疫反应性强烈定位于推定的PVN GABA末端。高浴K +还诱导了GGS，这是通过谷氨酸囊泡耗竭预防的，这表明突触谷氨酸释放会增强PVN GABA的抑制作用。ggs抑制了PVN细胞燃料，表明其功能性明显。总的来说，PVN GGS通过与突触释放的谷氨酸合成的GABA合成的囊泡的明显“过度填充”来缓冲神经元激发。我们认为GGS可以防止持续的PVN激发和兴奋性毒性，同时有可能有助于应激适应和习惯。
人类疾病中谷胱甘肽S-转移酶的过表达：药物靶标和治疗意义
摘要：谷胱甘肽S-转移酶（GSTS）是II期代谢酶的主要类别。除了它们在排毒中的重要作用外，GST还在各种疾病的发生和发展中发挥了不同的生物学活性。在过去的几十年中，探索肿瘤耐药性中GST过表达的机制已经付出了很多研究兴趣。相应地，许多GST抑制剂已经开发和应用，仅或与化学治疗药物结合使用，用于治疗多药耐药性肿瘤。在其他疾病中的新作用（例如肺纤维化和神经退行性疾病）已被识别出来。这篇评论首先总结了GST的作用及其在上述疾病中的过表达，重点是调节细胞信号通路和蛋白质功能。其次，目前在临床前开发和临床阶段中的特定GST抑制剂被库存。最后，讨论了GST抑制剂在靶向细胞信号通路和细胞内生物学过程中的应用，并促进了疾病治疗的潜力。综上所述，这项综述有望提供有关GST过表达与人类疾病之间互连的新见解，这可能有助于针对GST的未来药物发现。
P1谷氨酰胺等素器中的3C/ ... div>的抑制剂设计
pishiviricetes类包括感染真核生物的各种阳性单链RNA病毒。对人类来说重要的是，该阶级包括Picornaviridae，Coronaviridae和Caliciviridae家族，这些家族代表了人类急性发病的一些主要原因，1，是最普遍的感染者之一。picornaviruses是一个大型病毒家族，感染了人类和动物，其病理范围从常见感冒和乙型肝炎等轻度感染到更严重的疾病，包括脑膜炎和麻痹。在某些情况下，PICORNAVIRES病毒感染与自身免疫性疾病有关，例如心肌炎，抑制和多发性硬化症。2–6冠状病毒感染也涉及一系列严重程度，而孔囊病则是急性胃肠炎的主要原因，但免疫功能低下的个体可能会出现更严重的症状。8 pishiviricetes类的统一特征之一是一种高度结构保守的半胱氨酸蛋白酶，属于PA氏氏氏氏氏氏氏氏氏氏氏氏疗法（混合亲核蛋白的蛋白酶，
分子表征，蛋白质 - 蛋白质相互作用网络和四颗谷胱甘肽过氧化物酶的进化。
摘要：谷胱甘肽过氧化物酶（GPXS）形成了一个广泛的抗氧化剂蛋白家族，对于维持真核细胞中的氧化还原稳态必不可少。在这项研究中，我们使用了一种结合生物信息学，分子生物学和生物化学的综合方法来研究GPX在无活性氧中的作用，在无活性氧中排毒在单细胞真核模型生物体中，系统发育和机械经验模型分析提供了有关四膜hymena的GPX与系统发育相关物种的直系同源酶之间的进化关系的指示。silico基因表征和文本挖掘用于预测GPXS与其他与生理相关的过程之间的功能关系。GPX基因包含启动子区域中保守的转录调节元件，这表明转录受到专门信号通路的严格控制。通过研究铜（CU）暴露后的基因转录和酶活性的时间过程，在实验验证下进行了生物信息学的发现。结果强调了GPX在排毒途径中的作用，通过对GPX基因表达的复杂调控，使Tethraymena能够在高CU浓度和相关的氧化还原环境中生存。
脆弱的新经济：无形资本、企业储蓄过剩和金融不稳定
金融市场和机构的发展对产业结构有着深远的影响（Rajan and Zingales，1998）。反过来呢？产业结构的演变能否塑造金融体系？本文探讨了向无形资产密集型经济的转型。在美国，无形资产投资已超过实物投资，成为经济增长的最大来源（Corrado and Hulten，2010）。通过将无形资产的一个决定性特征——有限的可质押性——纳入一个包含金融市场和中介机构的宏观经济动态模型中，我表明，无形资产的崛起促成了美国经济的几个长期趋势，如企业储蓄的积累、利率的下降趋势、金融中介部门的增长以及资产市场估值的上升。重要的是，通过
谷氨酰胺溶解和神经祖细胞在新皮层发育和进化中的控制
哺乳动物新皮层是最近的进化结构，与人类的认知能力较高有关。新皮层的大小和形状在妈妈的种类中也有所不同，甚至在灵长类动物中（Herculano-Houzel 2019; Rakic 2009; Zilles等，2013年）。与其他灵长类动物相比，人类在对现代人类的发展过程中获得了最扩展，最复杂的新皮层（Rakic 2009）。新皮质扩张取决于神经茎和祖细胞（NPC）的增殖能力以及随后的神经元产生（Cárdenasand Borrell 2020; Lamonica等，2012; Namba and Huttner 2017; Namba and Huttner 2017; Rash efters 2017; Rash及其他2019; Sun and Hevner 2014; sun and Hevner 2014;图》;1）。npc可以分为两个主要类别：顶端祖细胞（AP），主要由顶端radial胶质神经胶质（ARG，也称为心室径向胶质胶质，VRG）和基础祖细胞（BPS）组成，这些祖细胞（BPS）包括基础中间的祖先（BIPS）和基底radial Glia（也称为BRG）（BRG）（BR GLIA）（BR GLIA）（BR GLIA）（BR GLIA）（BR GLIA，ORADIAL，ORADIAL as COL）。AP和BP分别位于发育中的新皮层的心室（VZ）和室室（SVZ）中。arg主要在新皮层的早期发展期间扩大了数量，然后在中期到后期开始生产BP（Cárdenasand Borrell 2020; Namba and Huttner 2017; Sun and Hevner 2014）。自
靶向谷氨酰胺溶解显示出在泼尼松龙敏感的和代谢重新连接的抗泼尼松龙的抗性B细胞儿童急性急性淋巴细胞性白血病细胞
摘要：复发儿童急性淋巴细胞白血病（CALL）的患者的预后仍然很差。治疗失败的主要原因是耐药性，最常见于糖皮质激素（GC）。泼尼松龙敏感和耐药性淋巴细胞之间的分子差异未得到充分研究，从而排除了新型和靶向疗法的发展。因此，这项工作的目的是阐明匹配的GC敏感和耐药细胞系之间分子差异的至少某些方面。为解决这个问题，我们进行了整合的转录组和代谢组学分析，该分析表明，缺乏对泼尼松龙的反应可能是由于氧化磷酸化，糖溶解，氨基酸，丙酮酸和核苷酸生物合成的变化而受到的基础，以及MTORC1和MyC的激活以及Myc的激活，以及Myc的激活，以及Myc的激活。试图通过三种不同的策略探索我们分析中抑制一种打击的潜在治疗作用，以三种不同的策略为目标，它们针对谷氨酰胺 - 谷氨酸 - α-酮戊二酸轴轴，所有策略都受损了，这些策略都受损了，这些策略受损，线粒体呼吸和ATP产生和诱导了凋亡。因此，我们报告说，泼尼松龙的抗性可能伴随着相当大的转录和生物合成程序的重新布线。在这项研究中确定的其他可药物靶标的抑制作用抑制谷氨酰胺代谢在GC敏感的敏感性中呈现了一种潜在的治疗方法，但更重要的是，在GC耐药的呼叫细胞中。最后，在复发的背景下，这些发现可能在临床上具有相关性 - 在公开可用的数据集中，我们发现基因表达模式表明，体内耐药性的特征在于与我们在体外模型中发现的相似代谢失调。
单钠诱导的低胰岛素血症和
单钠诱导的白化病大鼠的低胰岛素血症和高血糖 *Eiya B. O.和Inneh C.A.贝宁医学科学学院基础医学科学学院生理学系。*通讯作者：eiya bibiana omozee电子邮件：eiyabibibiana@gmail.com和churchillinneh@yahoo.com; +2348081953639收到：2022年1月5日接受：2022年11月4日出版：2022年12月8日，简介糖尿病（DM）是一种慢性疾病，是一种慢性病，其特征是高血糖症，该疾病是由胰岛素分泌或胰岛素抑制作用较高的胰岛素分泌或较高级别的胰岛素分泌或抑制作用引起的高血糖症。在全球范围内，糖尿病的患病率一直在增加，未来的进一步增加已经估计（Kengne等人； 2005年）。在尼日利亚，DM的患病率一直在增加（范围为0.8％-4.4％（Olatunbosun等人； 1998年，Akinkugbe，