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原始研究ARHGAP6通过Rhoa-Rock1-p38 MAPK信号促进铁毒性抑制乳腺癌肿瘤的生长
背景：铁铁作用是一种不同的铁细胞死亡形式，是由于活性氧（ROS）的产生引起的严重脂质过氧化引起的。乳腺癌患者的生存与Rho鸟苷三磷酸酶水解酶（GTPase）活化蛋白6（ARHGAP6）的肿瘤抑制特性相关。这项研究研究了ARHGAP6对乳腺癌螺栓吞噬作用的影响和机制。方法：使用定量RT-PCR，Western印迹和免疫荧光染色，在基因表达数据集，癌组织样品和细胞中检测到ARHGAP6表达。ARHGAP6。使用5-乙基-2-脱氧尿苷（EDU）测定法测量细胞增殖，并使用LDH细胞毒性测定法测定细胞死亡率。As indicators of ferroptosis, Fe 2+ ion content, lipid ROS, glutathione peroxidase 4 (GPX4), ChaC glutathione specific gamma-glutamylcyclotransferase 1 (CHAC1), prostaglandin-endoperoxide synthase 2 (PTGS2), solute car- rier family 7 member 11 (SLC7A11), and评估了酰基-COA合成酶长链家族成员4（ACSL4）水平。结果：在癌症组织和细胞中，ARHGAP6显然被下调。ARHGAP6的过表达降低了细胞增殖，细胞死亡升高和脂质ROS，降低了GPX4和SLC7A11，PTGS2，ACSL4和CHAC1增加，并抑制了癌细胞中的RhoA/Rock1和P38 MAPK信号。ARHGAP6敲低与ARHGAP6过表达相反的影响。ARHGAP6 mRNA水平与肿瘤组织中的铁凋亡指标呈正相关。p38 signaling抑制逆转了arhgap6敲低对逆转录病的影响，而rhoa/rock1信号抑制作用损害了arhgap6对p38 mapk信号传导的影响。在小鼠模型中，ARHGAP6以及诱导肌毒死剂RSL3合作的促进性铁氧作用增强并抑制了癌细胞的肿瘤生长。结论：这项研究表明，ARHGAP6通过通过RhoA/Rock1/p38 MAPK信号传递肿瘤来抑制乳腺癌的肿瘤生长。将ARHGAP6与诱导脂肪毒剂诱导剂相结合可能是乳腺癌治疗的有前途的治疗策略。
深水pinnipeds大脑中的抗氧化剂防御
觅食时，海洋哺乳动物进行了重复的潜水。当动物表面再灌注时，将氧气容易地用于电子传输链，这会导致活性氧的产生增加，并有氧化损伤的风险。在血液和多种组织中，例如心脏，肺，肌肉和肾脏，海洋哺乳动物通常表现出抗氧化剂的升高。但是，功能完整性对于生存至关重要的大脑很少受到关注。我们先前观察到在连帽密封（Cystophora cristata）的皮质神经元中，几种抗氧化基因的表达增强。在这里，我们研究了竖琴密封（Pagophilus groenlandicus）和带帽密封的视觉皮层，小脑和海马中的抗氧化基因表达和酶活性。此外，我们测试了几个基因的阳性选择。我们发现，与小鼠（Mus Musculus）相比，海豹脑中的抗氧化剂（例如超氧化物歧化酶（SOD）（SOD），谷胱甘肽过氧化物酶（GPX）和谷胱甘肽（GSH）相比，海豹脑中的组成型增强了。可能是后一种系统的活性是应力诱导的，而不是组成型的。此外，谷胱甘肽 - 转移酶（GST）家族的一些但不是全部成员似乎更加表达。我们没有发现阳性选择的签名，表明所研究的抗氧化剂的序列和功能是在pinnipeds中保守的。
自然科学 div>
摘要：谷胱甘肽S-转移酶（GST）是参与动物排毒过程的必不可少的酶。它们催化抗氧化剂谷胱甘肽（GSH）的偶联到各种亲电的化合物，例如环境毒素，致癌物和代谢副产品，形成胃酸，这些苏联酸是水溶性更大的，可以被排除。此过程可保护细胞免受氧化应激和化学损害的影响，而在肝，肾脏和肺等排毒器官中，GST尤其丰富。除解毒外，GST还调节了信号转导，凋亡和细胞增殖等细胞过程。GST从兔肝脏中纯化，产量为22倍，产量为78-80％。使用1-氯-2,4-二硝基苯作为底物评估酶活性，导致91 µmole/min/mg/mg蛋白的特定活性。凝胶过滤，以揭示酶的天然分子量约为50,000。聚丙烯酰胺凝胶电泳（SDS-PAGE）来检查酶的亚基组成，并使用染色体来确定其等电点（PI）。来自兔肝脏的纯化GST酶表现出两个不同的亚基，分子量为28,000和27,000，所有酶活性与天然聚丙烯酰胺凝胶电泳中的单个蛋白质带有关。该酶在6.5左右显示出最佳的pH值，并受热的影响最小，在室温下存储八天后，保留了50％的活动。酶与1,2-氧基-3-（硝基苯氧基）丙烷和乙酰乙酸等底物的谷胱甘肽降低显示较高的共轭速率。染色体将GST分解为七个同工酶，PI值范围为7.96至9.6。主要同工酶（PI 8.6）负责超过94％的整体活性，并由两个半相同的亚基组成。该研究成功纯化和表征了兔肝GST，揭示了其亚基组成，等电点和底物特异性。研究结果表明，兔肝脏包含具有相似免疫学特性的多种同工酶，主要同工酶负责大多数酶活性。这种纯化和表征提供了对动物组织中GSTS的酶特性和功能多样性的见解。各种抑制剂和兔肝脏的底物活性的作用进行了测试。
2009-2014 申请周期总统研究基金获奖者
Ariel, Michael 大鼠网状结构内深部疼痛信号的神经生理学研究 药理学和生理学 Baldan, Angel 连接胆固醇和葡萄糖代谢的新途径 生物化学和分子生物学 Buller, Robert Mark 人类诺如病毒在小动物模型中的复制适应性 分子微生物学和免疫学 Heyduk, Tomasz 下一代测序作为生物分析测定中的读数 生物化学和分子生物学 Janowiak, Blythe 谷胱甘肽合成对 B 组链球菌存活和毒力的贡献 生物学
有效的微生物和氮的土壤施用可减轻辣椒（Capsicum annum L.）植物中的盐胁迫
有效微生物（EMS）和/或氮（N）的应用对植物对非生物应激条件具有刺激作用。本研究的目的是确定EMS和N的共同应用对生长，生理生物化学属性，解剖结构，营养获取，辣椒蛋白，蛋白质和渗透蛋白含量的含量，以及抗氧化辣椒（Capsicum annum annum L.）的抗氧化防御系统。在现场试验中，不应用EMS（EMS-）或应用（EMS +），三个N速率为120、150和180 kg N ha -1单位N ha -1（分别指定为N 120，N 150和N 180），以在盐水土壤中生长的热胡椒植物（9.6 ds ds m -1）。EMS和/或高N水平的应用减轻了盐引起的损害，以降低胡椒生长和产量。与用推荐剂量（EMS -×N 150）相比，与n150或n 180相比，将水果的数量，平均体重和果实的数量，平均体重和收益率增加了14.4或17.0％或17.0％或17.0％或17.0％或17.0％或17.0％或17.0％或17.0％或28.4或27.5％。与n150或n 180单独应用或结合使用EMS +时，辣椒素的积累增加了16.7或20.8％，蛋白质的蛋白质增加了12.5或16.7％，脯氨酸分别为19.0或14.3％，总计糖的总糖含量分别为3.7或7.4％，将其与处理的EMS相比，分别为3.7或7.4％。此外，抗氧化剂的非酶含量（抗坏血酸和谷胱甘肽）和酶活性（过氧化酶，超氧化物歧化酶和谷胱甘肽还原酶）
对卫生政策/实践/研究/医学教育的影响：Globimetula Braunii的水提取物具有降血糖潜力，并保护
简介：Globimetula braunii是喀麦隆中用于治疗糖尿病的寄生虫。目前的工作旨在评估G. braunii（EGB）水叶提取物的保护作用对地塞米松耐胰岛素耐药的大鼠的保护作用。方法：为了诱导胰岛素抵抗，雄性大鼠每天接受地下地塞米松注射（1 mg/kg）10天。在给予地塞米松，动物接受车辆，二甲双胍（40 mg/kg）或EGB（120、240和480 mg/kg）之前。 体重，血糖，胰岛素血症，胰岛素抵抗的体内稳态模型评估（HOMA-IR），肾功能和肝功能的标志物以及氧化概况。 结果：EGB（240和480 mg/kg）在第10天的体重显着降低（P <0.001），高血糖，胰岛素血症，胰岛素抵抗和显着升高（P <0.001）（P <0.001）（P <0.001），以及尿酸和蛋白蛋白水平。 此外，EGB在肝脏，超氧化物歧化酶和大鼠肾脏中的超氧化物歧化酶和过氧化氢酶活性中的谷胱甘肽水平和谷胱甘肽过氧化物酶活性的降低引起了显着增加（P <0.001）。 EGB处理的动物的肾脏剂量为240和480 mg/kg，丙二醛水平显着降低。 egb（240和480 mg/kg）还逆转了高血糖造成的肾脏和肝损害。。体重，血糖，胰岛素血症，胰岛素抵抗的体内稳态模型评估（HOMA-IR），肾功能和肝功能的标志物以及氧化概况。结果：EGB（240和480 mg/kg）在第10天的体重显着降低（P <0.001），高血糖，胰岛素血症，胰岛素抵抗和显着升高（P <0.001）（P <0.001）（P <0.001），以及尿酸和蛋白蛋白水平。此外，EGB在肝脏，超氧化物歧化酶和大鼠肾脏中的超氧化物歧化酶和过氧化氢酶活性中的谷胱甘肽水平和谷胱甘肽过氧化物酶活性的降低引起了显着增加（P <0.001）。丙二醛水平显着降低。egb（240和480 mg/kg）还逆转了高血糖造成的肾脏和肝损害。结论：EGB具有明显的降血糖，肝保护性和肾保护性能，并保护器官免受氧化应激造成的损害，从而验证了该植物在糖尿病的管理中的民族锻炼方法，并验证了其一些合并症。
一氧化氮释放用于心血管应用的纳米材料
deta nonoates¼二乙烯胺N-二核酸酯； gsh¼谷胱甘肽； gsno¼s -Nitrosoglutathione; HASMC¼人主动脉平滑肌细胞； Huasmc¼人脐动脉平滑肌细胞； HUVEC¼人脐静脉内皮细胞； MOF¼金属有机框架；无¼一氧化氮； NP¼Nanoparpicle; pCl¼Poly（ε-丙二酮）; pCl/pk¼poly（ε -caprolactone）/phos -phobetaination phobetaination jeratin; poss-pcu;多面体寡聚西锡烷烷烷基聚氨酯氨基甲酸酯； rsno¼s-亚硝基硫醇; SMC¼平滑肌细胞； Snap¼s-硝基 - N-乙酰苯胺胺； VSMC¼血管平滑肌细胞。
EPR 研究 Mito-Metformin 对前列腺癌细胞线粒体功能的影响
摘要：背景：Mito-metformin10 (MM10) 是通过将三苯基膦阳离子部分通过 10 碳脂肪族侧链连接到二甲双胍而合成的，是一种靶向线粒体的二甲双胍类似物，最近被证明可以改变胰腺导管腺癌中的线粒体功能和增殖。在这里，我们假设这种化合物可以降低前列腺癌细胞的耗氧率 (OCR)，增加线粒体 ROS 水平，缓解肿瘤缺氧，并使肿瘤放射敏感。方法：在体外通过 EPR (9 GHz) 评估 PC-3 和 DU-145 前列腺癌细胞中的 OCR 和线粒体超氧化物生成。在 MM10 暴露之前和之后评估还原和氧化谷胱甘肽。在 PC-3 肿瘤模型中使用 1 GHz EPR 血氧仪测量体内肿瘤氧合情况。在最大复氧时对肿瘤进行照射。结果：24 小时暴露于 MM10 显著降低了 PC-3 和 DU-145 癌细胞的 OCR。在 PC-3 中观察到线粒体超氧化物水平增加，但在 DU-145 癌细胞中没有增加，这一观察结果与两种癌细胞系中谷胱甘肽水平的差异一致。体内，在开始治疗后 48 和 72 小时，PC-3 模型（每日注射 2 mg/kg MM10）中的肿瘤氧合显著增加。尽管对肿瘤缺氧有显著影响，但与单独照射相比，MM10 与照射相结合并没有增加肿瘤生长延迟。结论：MM10 改变了前列腺癌细胞的 OCR。MM10 对超氧化物水平的影响取决于细胞系的抗氧化能力。在体内，MM10 减轻了肿瘤缺氧，但没有影响对放射的反应。
Tenofovir-silver纳米颗粒共轭可改善神经认知障碍并保护超微结构和
替诺福韦毒素富马酸（TDF）是人类免疫缺陷病毒管理中强烈推荐的抗逆转录病毒药物。研究表明，与TDF给药相关的神经系统和代谢性疾病，但TDF-Silver纳米颗粒结合（TDF-AGNPS）对疾病的影响尚未完全阐明。因此，本研究评估了TDF-AGNP对糖尿病大鼠前额叶皮层（PFC）的超微结构和细胞结构特性的神经保护作用。将四十二个成年男性Sprague-Dawley大鼠（250±13 g）随机分为非糖尿病基团（1-3）和糖尿病组（4-6），每例施用disted disted tilled水（0.5 ml/100g，P.O），TDF（TDF），TDF（26.8 mg/kg/kg/kg/kg/kg/bw，p.o）或kg/i。在给药八周后，评估了认知功能，氧化损伤和组织炎症。此外，使用透射电子显微镜，NISSL染色和免疫组织化学观察到PFC超微结构。糖尿病大鼠施用的TDF表现出认知缺陷；并增加血糖，丙二醛和白介素-1β（IL-1β）水平，这些水平与谷胱甘肽水平的降低以及超氧化物歧化酶（SOD）和过氧化氢酶（CAT）活性相关。此外，观察到PFC星形胶质细胞和神经元细胞器的丧失。相反，糖尿病大鼠的TDF-AGNPS施用改善了认知缺陷；并增加了谷胱甘肽，SOD和CAT，但降低了PFC丙二醛和IL-1β浓度。值得注意的是，TDF-AGNPS阻止了PFC神经元和星形细胞细胞的丧失以及神经元细胞器的形态像差。这项研究表明，TDF-Agnps通过银纳米颗粒的抗氧化剂和抗炎特性减弱了认知缺陷，从而阻止了PFC星形胶质细胞和神经元的丧失。TDF-AGNP可以用于改善由TDF延长给药引起的神经功能障碍。
假单胞菌假单胞菌CECT 5344
摘要氰化物降解细菌假单胞菌伪钙化素cect 5344使用氰化物和不同的金属 - 氰化物配合物作为唯一的氮源。在氰基疾病的条件下，该菌株能够随着高达100 m m的汞生长，该菌株被细胞内积累。通过液态色谱分析进行定量蛋白质组学分析（LC-MS/MS）已应用于氰化物和汞菌株菌株的排毒5344的氧化氧化物替代氧化氧化剂的相关性，并突出氧化剂替代氧化剂的相关性，以阐明氰化物和汞对分子的分子体。和氰化物的同化，独立于存在或不存在汞。蛋白质在存在氰化物和汞存在下过度占主张的蛋白质包括汞转运蛋白，汞还原酶MERA，转录调节剂Merd，砷酸盐再培养酶和砷耐药蛋白和砷氧化物蛋白，硫氧还蛋白还原酶还原酶，谷胱甘肽s-转移蛋白与硫酸硫酸硫酸盐的硫酸盐和硫酸硫酸盐和硫酸硫酸盐和硫酸盐的硫酸盐和硫酸盐含量。和磷酸盐饥饿诱导的蛋白质phOH等。一项转换研究表明，从菌株CECT 5344基因组中存在的六个推定的MERR基因中，可能与汞耐药性/排毒抗性有关，只有MERR2基因在Cyanotrophic Condi-Condi-Coni-Coni-Condi-Coni-Coni-Condi-Conti-Diens下才有明显的诱导。A bioinformatic analysis allowed the identi fi cation of putative MerR2 binding sites in the promoter regions of the regulatory genes merR5 , merR6 , arsR , and phoR , and also upstream from the structural genes encoding glutathione S -transferase ( fosA and yghU ), dithiol oxidoreductase ( dsbA ), metal resistance chaperone ( cpxP ），以及参与法规传感（Vird）等的氨基酸/肽挤出机。