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乙二醇 - 水基氧化石墨烯纳米流体作为汽车散热器中的腐蚀抑制剂
1机械工程系，穆罕默迪亚·马吉兰大学。Mayjend Bambang Soegeng KM 5 Mertoyudan，Magelang，Jawa Tengah，印度尼西亚2冶金研究中心，Brin GD.720。KST B.J.Habibie，Puspiptek地区，Serpong，Tangerang Selatan，Banten，Indonesia电子邮件：raha006@brin.go.id; habibi@unimma.ac.id摘要一个快速冷却过程对于保持车辆的最佳工作温度至关重要，这直接影响其效率。腐蚀是使用水基流体的冷却系统中的持续且必然的破坏。当前的挑战是探索不仅表现出极好的耐腐蚀性，而且具有优异的热传导性能以提高车辆效率的水性流体。这项研究研究了以其腐蚀性抑制特性而闻名的石墨烯掺入乙二醇/水溶液中，以评估其在AL6061材料上的保护效果。一系列分析方法，包括光发射光谱（OES），PH，电导率，傅立叶转换红外光谱（FTIR）和极化技术，用于评估各个浓度和不同环境温度下氧化石墨烯的腐蚀抑制性能。结果显示，随着氧化石墨烯浓度的增加，pH值和电导率降低。FTIR分析证实了在AL6061表面的保护层的形成。对浸入乙二醇/水混合物的AL6061样品对氧化石墨烯浓度为0、0.03％，0.05％和0.10％进行了腐蚀速率评估。在冷却系统中添加氧化石墨烯时的腐蚀速率显着降低：在30°C下，速率降低至4.620、3.308、2.565和1.006 mpy；在40°C，最高为4,728、2,541、1,503和1,270 mpy；在50°C时，最高为5.629、1.146、2.947和1.441 MPY，相应的氧化石墨烯浓度分别为0.03％，0.05％和0.1％。实验数据证实，氧化石墨烯有效降低了乙烯甘油/水混合物中Al6061的腐蚀速率。该研究得出的结论是，将氧化石墨烯用作腐蚀抑制剂明显提高了Al6061在乙烯乙二醇/水中的耐药性和性能，氧化石墨烯通过生理过程有助于这种保护机制。关键字：乙二醇，氧化石墨烯，冷却系统，AL 6061，腐蚀抑制剂
绿原酸，一种潜在的葡萄糖-6-磷酸酶抑制剂：一种开发临床前糖原储存疾病I型模型
摘要简介：糖异生和糖原分解是高度调节的代谢过程，对于在生理范围内维持血糖水平至关重要。调节这些过程中的任何像差都可能导致肝细胞中过量糖原的储存库不足或积累。糖原储存疾病I型（GSD I型），也称为von Gierke氏病，是由于尚不活跃或完全不存在葡萄糖6-磷酸酶酶（G6Pase）导致的代谢误差而分类的。目标：本研究的重点是抑制G6Pase，肝葡萄糖合成，并在实验大鼠中诱导GSD I型的症状。材料和方法：使用绿原酸（CGA）和G6Pase的硅酸方法表现出良好的对接得分（-8.9）和有希望的结合模式，分子动力学模拟研究（在100纳秒）也证实了停靠复合物的稳定性。基于在硅猜测中，设计了体内研究，在试验研究中，对剂量（50、100、200、400 mg/kg）和CGA-脂质体配方进行了仔细检查，结果进行了审查，结果是：证实了CGA可以使CGA可导致低血糖症，因此CGA（200 mg/kg）的研究是I-ggs（200 mg/kg）。在研究中包括表现形式，二甲双胍（500 mg/kg）持续了49天，诸如低血糖，抑制G6Pase活性，升高的肝糖原和乳酸脱氢酶之类的表现很明显。结论：观察结果表明，绿原酸具有诱导GSD I型表现以及二甲双胍的潜力，二甲双胍可能是匹配转基因疾病模型的替代动物模型。
靶向N连接的糖基化来治疗侵袭性淋巴瘤
使用大型B细胞淋巴瘤（DLBCL）是最常见的非霍奇金淋巴瘤。基因表达培养揭示了两种主要的生物亚型，即活化的B细胞（ABC）和生发中心B细胞样（GCB）DLCBL。ABC肿瘤依赖于自我抗原诱导的B细胞受体（BCR）的聚类，将慢性活性信号转导向NF-KB和/或PI3激酶途径，并需要干扰素调节因子4（IRF4）的存活率。IRF4是BCR信号传导和NF-KB靶基因的强大指标。
糖基转移酶：分子见解和生物技术意义
摘要：糖基转移酶（GTS）几乎存在于所有生物体中；植物，动物和微生物。gts将糖分子从核苷酸糖转移到包括激素，继发代谢产物，生物和非生物化学物质在内的各种分子。当糖基转移酶在任何分子中添加糖部分时，该分子的亲水性会改变，从而改变分子的化学特性。这种现象对于适当的活生物体工作至关重要。首次报道了噬菌体T4-葡萄糖基转移酶的X射线结构。在细菌中，GTS在各种生物学过程中起着重要作用，例如细胞壁生物合成，表面糖基化和毒力因子的产生。在细菌中报道了点突变以及域交换。序列变化以及整个细胞也已在细菌中进行了设计。gts在生存，生长，发育，代谢，解毒，抗杀虫剂的形成，化学敏感，防御和免疫力中起着非常重要的作用，参与了各种信号通路等。在植物中，糖基转移酶在细胞壁成分，次生代谢产物和信号分子的生物合成中起着至关重要的作用。gts参与糖部分从活化的供体分子转移到特定的受体分子，导致形成糖苷键。gts修改类黄酮，生物碱和萜类化合物等。GT对植物稳态有直接影响。有针对性的诱变已通过现场带有糖残留物并改变这些化合物的溶解度，稳定性和生物活性，并调节植物防御机制以及与昆虫，微生物和其他生物的相互作用。UGT或GTS中定向诱变（SDM）的位点导致底物特异性的变化，并在催化活性GT中增加或总损失。这种变化表明，底物特异性的变化可能会导致更好的糖基化和UGT的抗癌活性。gts还参与了植物激素的糖基质，并调节其代谢和信号通路。gts参与了这些激素的活动，稳定性和运输，并影响植物的生长，发育和对各种环境刺激的反应。Four UGT families encoding 200 genes are reported in humans which regulate cell signaling, protein folding, immune response, growth and development, detoxification, metabolism and elimination of drugs, DNA methylation and histone modifications, transcriptional regulation, post-transcriptional regulation and post-translational regulation, synthesis of human blood group antigens A and B and recently GTs are also reported as linked with COVID-19与气味或味道的丧失。已经开发了各种生物信息学工具，这些工具将有助于使用任何参考酶在GTS的结构中进行分析。可以在进行体外分析（例如诱变）之前进行活性和有序结构以及各种稳定性测定。
计算模型用于识别针对以糖酵解增强为特征的转移性去势抵抗性前列腺癌的药物
摘要：由于缺乏有效的治疗方法，转移性去势抵抗性前列腺癌 (mCRPC) 仍然是一种致命疾病。癌症代谢向糖酵解升高方向重编程是 mCRPC 的标志。我们的目标是确定与高糖酵解特别相关的治疗方法。在这里，我们建立了一个计算框架，以在肿瘤微环境下识别具有增强糖酵解活性的 mCRPC 的新药物，然后进行体外验证。首先，使用我们已建立的计算工具 OncoPredict，我们估算了来自两个大型临床患者队列的每个 mCRPC 肿瘤中大约 1900 种药物对药物反应的可能性。我们选择了预测敏感性与糖酵解评分高度相关的药物。总共确定了 77 种预测在高糖酵解 mCRPC 肿瘤中更敏感的药物。这些药物代表了不同的作用机制。基于在泛癌细胞系中与糖酵解/OXPHOS 相关的最高测量药物反应，我们选择了三种候选药物伊维菌素、CNF2024 和 P276-00 进行后续体外验证。通过降低培养基中的输入葡萄糖水平以模拟 mCRPC 肿瘤微环境，我们在 PC3 细胞中诱导了高糖酵解条件，并验证了在此条件下这三种药物预计的更高敏感性（所有药物的 p < 0.0001）。对于生物标志物的发现，预测伊维菌素和 P276-00 对具有低雄激素受体活性和高糖酵解活性（AR（低）Gly（高））的 mCRPC 肿瘤更敏感。此外，我们整合了蛋白质-蛋白质相互作用网络和拓扑方法来识别这些候选药物的生物标志物。通过多个独立的生物标志物提名管道，EEF1B2 和 CCNA2 分别被确定为伊维菌素和 CNF2024 的关键生物标志物。总之，这项研究通过精准靶向高糖酵解的 mCRPC，提供了超越传统雄激素剥夺疗法的新型有效治疗方法。
糖基化靶向
免疫治疗在肿瘤治疗中展现出巨大的潜力，然而即使借助免疫检查点抑制剂等技术的介入，肿瘤依然可以实现免疫逃逸，导致治疗反应率较低。异常糖基化是癌症一个公认的显著特征，肿瘤细胞表面形成复杂的“糖密码”，可能影响免疫系统对肿瘤的监测能力，进而影响抗肿瘤免疫反应。因此，异常糖基化成为免疫治疗的一个有希望的靶点。近期许多研究表明，靶向糖基化可以重塑肿瘤微环境（TME），促进免疫反应，从而提高免疫治疗的效果。本文综述了糖基化在TME中影响抗肿瘤免疫功能的方法，并综合了靶向糖基化在免疫治疗中的最新研究进展。希望通过阐明糖基化的基本规律和生物学内涵，使研究者能够深入解析其影响免疫代谢调控网络的作用机制，为促进糖基化密码子的临床应用提供理论工具。
基于聚乙二醇的聚合物-药物偶联物
由于其具有增强治疗效果和实现靶向药物给药的潜力，使用聚乙二醇 (PEG) 作为药物偶联的聚合物和接头的聚合物-药物偶联物吸引了大量研究。本研究旨在研究基于 PEG 的聚合物-药物偶联物的设计和合成的最新发展，强调填补现有知识空白并满足对更有效的药物输送方法日益增长的需求的新想法。通过对现有文献的广泛回顾，本研究确定了关键挑战并提出了未来研究的创新策略。本文提出了设计和合成基于 PEG 的聚合物-药物偶联物的综合框架，包括合理的分子设计、接头选择、偶联方法和表征技术。为了进一步强调基于 PEG 的聚合物-药物偶联物的重要性和适应性，重点介绍了其潜在应用，包括癌症治疗、传染病和慢性病。
丙二醇和水 (75:25)/石墨烯+MWCNT 纳米流体粘度的响应面方法
相关误差指数用于评估预期结果与实验结果之间的匹配程度。图 5 显示了与四种不同模型相关的指数。图 4 显示了数据与直线平分线的比较。非线性模型中数据变化越大，表示准确度越低，而直线上数据分散度越大，表示准确度越高。图 4 中，实验数据显示在 x 轴上，而模型预测绘制在 y 轴上。图 4 显示，与竞争模型相比，立方模型提供了最
丙烯和水的响应表面进近（75:25）/石墨烯+MWCNT纳米流体粘度
相关误差指数用于评估预期和实验结果相互匹配的程度。图5显示了与四个不同模型中的每个模型相关的索引。数据与直双分配器线的比较如图4。非线性模型中较高的数据变化表示准确性较小，而半线上的较大数据分散体表示更好的精度。实验数据显示在X轴上4。图4显示，与竞争模型相比，立方模型提供了最多的
使用深网幻觉添加一个糖苷水解酶活性位点，将糖苷水解酶活性位点掺入新的蛋白质支架中
摘要：酶是许多工业应用必不可少的生物催化剂，但稳定性，选择性和受限的底物识别当前的使用限制。尽管酶工程在克服这些局限性方面的重要性，但通常会受到从天然来源衍生的酶的复杂建筑的挑战。计算方法的最新进展已使具有特定功能位点的简化支架的从头设计。这样的脚手架可能是酶工程平台的有利优势。在这里，我们提出了一种从从GH101酶家族的乙酰基乳糖苷酶活性位点（GH101酶家族的糖苷水解酶）的简化支架的从头设计的策略。使用Trrosetta幻觉，基于深度学习的结构预测的迭代循环以及蛋白质序列设计，我们设计了具有290个氨基酸的蛋白质，同时将分子量纳入了290个氨基酸，同时将分子量减少100 kDa，而不是初始的内膜α-N-N-N-N-N-N-N-N-N-N-N-N-N-N-N-N-N-N-N-N-N-N-N-N-N-N-乙酰乙酰基质抗乳酸化酶。在11种测试设计中，有6个表示为可溶性单体，与天然酶相比显示出相似或增加的恒温性。尽管缺乏可检测到的酶促活性，但代表性设计的实验确定的晶体结构以1.0Å的根平方偏差密切匹配设计，其催化性最重要的侧链在2.0Å之内。结果突出了脚手架幻觉在设计蛋白质中的潜力，该蛋白可能是后续酶工程的基础。关键字：从头设计，酶设计，糖苷水解酶，深网幻觉■简介