XiaoMi-AI文件搜索系统
World File Search SystemHBsAg
病例报告：使用全面的心胸MRI方法与免疫检查点抑制剂相关的肌毒性监测：临床病例的见解
在全球范围内，5.1至12.4％的艾滋病毒（PLWH）患者也患有慢性丙型肝炎病毒（HBV）共感染（Leumi等，2020）。最常见的抗逆转录病毒疗法（ART）用于治疗HIV/ HBV共感染的个体是替诺福韦富马酸（TDF）或Tenofovir alafenamide（TAF）与Lamivudine（3TC）或Emtritoitabine（FTC）的组合。由于其对HBV和HIV-1感染的双重活性，它改善了HBV病毒血症的控制并降低了肝纤维化和耐药性（Boyd等，2021； Ryom等，2022）。与慢性HBV单感染相比，HBV患者的HIV速度加快了慢性HBV向肝脏肝硬化，肝细胞癌（HCC）或末期肝病的发展（Singh等，2017; Kouame; Kouame ́等，2018）。乙型肝炎表面抗原（HBSAG）的丧失，无论是否有或不发育表面抗原的抗体，通常都被认为是功能性治愈方法，是慢性肝炎B（CHB）感染的最终治疗目标（欧洲肝脏研究协会，肝脏研究协会，2017年； Martin等，20222222222年）。尽管如此，这种结果仅在少数患者中得以实现（Zhou等，2019； Hsu等，2021； Hsu等，2022）。最近，许多研究表明，与患有慢性HBV一单位抗逆转录病毒疗法（CART）的HIV/HBV共感染的个体中，HBSAG血清清除率更高，与患有慢性HBV一单位疗法的人进行了抗逆转录病毒疗法（CART）（CART）（YEO等人，2019年； Audsley等，2020; Chihihota; Chihota et and，2020;此外，我们探讨了临床变量与此结果的关联。然而，关于HBSAG下降的研究和在HIV/HBV共感染中影响其的因素的研究有限。必须理解与患有HIV/ HBV共感染的个体中HBSAG丢失有关的潜在预测因子和生物标记。这将增强我们对HIV/HBV共感染的潜在机制的理解，并有可能帮助医生制定更有效的治疗策略。在本文中，我们对HIV/HBV共感染的个体开始了购物车后对HBSAG损失进行了前瞻性检查。
基于血清QHBSAG的纵向轨迹
Rong Fan 1#* , M.D., Siru Zhao 1# , M.D., Junqi Niu 2 , M.D., Hong Ma 3 , M.D., Qing Xie 4 , M.D.,
使用新型混合聚合物-脂质纳米颗粒佐剂增强 HBsAg-VLP 疫苗的体液和细胞免疫
将小鼠分组（n=4），在右后腿肌肉注射HBsAg、HBsAg/Al或HBsAg/HPLNP（w/w=1/600）制剂，剂量为1 µg HBsAg/只小鼠。肌肉注射后，在12、24、48和72小时通过体内成像系统FX Pro（Kodak）采集注射部位的荧光图。在不同时间点获得各组小鼠注射部位的平均荧光强度图。肌肉注射后，在12、24、48和72小时采集肠系膜淋巴结的荧光信号。计算不同组别的注射部位和肠系膜淋巴结的平均荧光强度，以比较各种疫苗制剂在抗原储存效应和淋巴结引流方面的效果。2.9 淋巴结中淋巴细胞的激活
空间转录组学揭示了HBSAG损失患者的转录活性乙型肝炎病毒整合程度较低
抽象的客观丙型肝炎病毒（HBV）可以整合到感染的肝细胞的染色体中，从而有助于丙型肝炎表面抗原（HBSAG）和肝癌发生。在这项研究中，我们旨在探讨转录活性的HBV整合事件是否在慢性HBV感染的不同阶段中遍布整个肝组织，尤其是在HBSAG损失患者中。设计，我们构建了来自18个慢性HBV感染患者的13个059组织斑点的肝活检的高分辨率空间转录组，以分析转录活性病毒整合事件的发生和相对分布。进行了免疫组织化学，以评估HBSAG和HBV核心抗原的表达。通过实时qPCR定量肝内共价闭合圆形DNA（CCCDNA）水平。结果空间转录组测序鉴定出所有患者的肝组织斑点的存在1354个病毒宿主嵌合读数（13 059中的1026个），包括三名HBSAG丧失患者。这些HBV积分位点被随机分布在染色体上，可以定位于参与肝癌发生的宿主基因，例如Alb，Clu和ApoB。接受或接受过抗病毒治疗的患者的含病毒整合点的百分比明显较低，而嵌合读数的百分比明显少于没有治疗的患者。肝内CCCDNA水平与病毒整合事件很好地相关。结论在慢性HBV感染的患者的不同阶段，包括HBSAG损失患者，发生了转录活跃的HBV整合。抗病毒治疗与转录活性病毒整合的数量和程度降低有关，这意味着早期治疗干预措施可能会进一步减少病毒整合事件的数量。
腺嘌呤碱基编辑能够在相关的体外和体内模型中持续降低两种主要的 HBV 标志物 HBsAg 和 HBV DNA
图 1. (A) 起始 DNA 序列，其中包含目标碱基对 (A:T)。(B) 腺嘌呤碱基编辑器 (ABE) 由进化的 TadA* 脱氨酶 (淡紫色) 和部分失活的 CRISPR-Cas 酶 (灰色) 组成。碱基编辑器与与向导 RNA (洋红色) 互补的目标序列结合，并暴露一段单链 DNA。(C) 脱氨酶将目标腺嘌呤转化为肌苷 (DNA 聚合酶将其读取为鸟嘌呤)，Cas 酶切口 (▲) 另一条链。(D) 切口链被修复，完成从 A:T 到 G:C 碱基对的转换。
乙肝表面抗原阳性（HBsAg阳性）人士所生婴儿的疫苗接种时间表
Pediarix®：DTaP-乙肝灭活脊髓灰质炎病毒联合疫苗 Pediarix ® 不得在出生时注射。Pediarix ® 被批准在 2、4 和 6 个月时作为 3 剂系列使用，从 6 周开始直到 7 岁之前。当没有任何抗原禁忌时，可以使用这种疫苗，并且只能作为基础系列。Vaxelis™：DTaP-灭活脊髓灰质炎病毒疫苗-乙型嗜血杆菌结合疫苗-乙肝疫苗联合疫苗 Vaxelis™ 不得在出生时注射。Vaxelis™ 被批准在 2、4 和 6 个月时作为 3 剂系列使用，从 6 周开始直到 4 岁（5 岁生日之前）。当没有任何抗原禁忌时，可以使用这种疫苗，并且只能作为基础系列。早产儿 出生时体重不足 2000 克的早产儿，应在出生后 12 小时内接种乙肝疫苗和乙肝免疫球蛋白。初次接种的乙肝疫苗剂量不应计入 3 剂乙肝疫苗系列中。应从 1 个月大开始接种另外 3 剂乙肝疫苗。PVST 应在第三剂后 1-2 个月进行。中断的乙肝疫苗系列：当乙肝疫苗接种计划中断时，无需重新开始乙肝疫苗系列。如果在第一次接种后中断乙肝疫苗系列：
乙肝表面抗原（HBsAg）检测
* 乙肝感染母亲所生的婴儿应在出生和 4 周时接种一剂含乙肝疫苗。他们还应在 8 周、12 周和 16 周时接种含六价乙肝疫苗（六合一疫苗）。一岁时再接种一剂单价乙肝疫苗，同时进行 HBsAg 检测。如果初级疗程中断，应恢复但不要重复，剩余六价疫苗剂量之间应间隔四周。