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解释诊断和治疗指南...
根据Globcan 2018数据（1），全球每年有841,080例肝癌新病例，其中392,869例发生在中国，占世界各地病例的46.7％。在中国，肝癌在癌症患病率中排名第二。 肝细胞癌（HCC）是最常见的原发性肝癌（PLC），占PLC的75％-85％。 在预后，2012年至2015年中国HCC的总体5年生存率为12.1％，城市地区的5年HCC存活率为14.0％，农村地区仅为11.2％（2）。 中国PLC的普遍性对中国人民的健康和生命构成威胁。 自2011年和2017年版本的诊断和治疗指南以来，在中国发表了许多新的研究，并且出现了更多的证据。 中国发布了最新指南（2019年版），以根据2017年版来优化PLC的管理。 在这里，已经概述了2019年准则中的建议，并解释了这些准则的最新信息。 与指南一致，plc是指本文中的HCC。 此外，表1显示了2011年，2017年和2019年版的比较。在中国，肝癌在癌症患病率中排名第二。肝细胞癌（HCC）是最常见的原发性肝癌（PLC），占PLC的75％-85％。在预后，2012年至2015年中国HCC的总体5年生存率为12.1％，城市地区的5年HCC存活率为14.0％，农村地区仅为11.2％（2）。 中国PLC的普遍性对中国人民的健康和生命构成威胁。 自2011年和2017年版本的诊断和治疗指南以来，在中国发表了许多新的研究，并且出现了更多的证据。 中国发布了最新指南（2019年版），以根据2017年版来优化PLC的管理。 在这里，已经概述了2019年准则中的建议，并解释了这些准则的最新信息。 与指南一致，plc是指本文中的HCC。 此外，表1显示了2011年，2017年和2019年版的比较。在预后，2012年至2015年中国HCC的总体5年生存率为12.1％，城市地区的5年HCC存活率为14.0％，农村地区仅为11.2％（2）。中国PLC的普遍性对中国人民的健康和生命构成威胁。自2011年和2017年版本的诊断和治疗指南以来，在中国发表了许多新的研究，并且出现了更多的证据。中国发布了最新指南（2019年版），以根据2017年版来优化PLC的管理。在这里，已经概述了2019年准则中的建议，并解释了这些准则的最新信息。与指南一致，plc是指本文中的HCC。此外，表1显示了2011年，2017年和2019年版的比较。
解释诊断和治疗指南...
根据Globcan 2018数据（1），全球每年有841,080例肝癌新病例，其中392,869例发生在中国，占世界各地病例的46.7％。在中国，肝癌在癌症患病率中排名第二。 肝细胞癌（HCC）是最常见的原发性肝癌（PLC），占PLC的75％-85％。 在预后，2012年至2015年中国HCC的总体5年生存率为12.1％，城市地区的5年HCC存活率为14.0％，农村地区仅为11.2％（2）。 中国PLC的普遍性对中国人民的健康和生命构成威胁。 自2011年和2017年版本的诊断和治疗指南以来，在中国发表了许多新的研究，并且出现了更多的证据。 中国发布了最新指南（2019年版），以根据2017年版来优化PLC的管理。 在这里，已经概述了2019年准则中的建议，并解释了这些准则的最新信息。 与指南一致，plc是指本文中的HCC。 此外，表1显示了2011年，2017年和2019年版的比较。在中国，肝癌在癌症患病率中排名第二。肝细胞癌（HCC）是最常见的原发性肝癌（PLC），占PLC的75％-85％。在预后，2012年至2015年中国HCC的总体5年生存率为12.1％，城市地区的5年HCC存活率为14.0％，农村地区仅为11.2％（2）。 中国PLC的普遍性对中国人民的健康和生命构成威胁。 自2011年和2017年版本的诊断和治疗指南以来，在中国发表了许多新的研究，并且出现了更多的证据。 中国发布了最新指南（2019年版），以根据2017年版来优化PLC的管理。 在这里，已经概述了2019年准则中的建议，并解释了这些准则的最新信息。 与指南一致，plc是指本文中的HCC。 此外，表1显示了2011年，2017年和2019年版的比较。在预后，2012年至2015年中国HCC的总体5年生存率为12.1％，城市地区的5年HCC存活率为14.0％，农村地区仅为11.2％（2）。中国PLC的普遍性对中国人民的健康和生命构成威胁。自2011年和2017年版本的诊断和治疗指南以来，在中国发表了许多新的研究，并且出现了更多的证据。中国发布了最新指南（2019年版），以根据2017年版来优化PLC的管理。在这里，已经概述了2019年准则中的建议，并解释了这些准则的最新信息。与指南一致，plc是指本文中的HCC。此外，表1显示了2011年，2017年和2019年版的比较。
确定供应链集成的应用...
摘要：随着现代生活方式的变化，2型糖尿病（T2DM）已成为一种全球流行代谢疾病，肝细胞癌（HCC）是全球与癌症相关死亡的主要原因之一。T2DM是一种复杂的代谢障碍，被认为是HCC的独立危险因素。越来越多的证据支持T2DM相关的危险因素通过丰富的机制促进肝癌发生。随着微生物组学，转录组学和免疫疗法的广泛实施，对肠道菌群和免疫细胞亚群的复杂机制的理解在T2DM相关HCC中逐渐促进了Tremen，从而发现了与T2DM相关的HCC患者的新发现。此外，报告表明抗DM药物对HCC进展的影响不同。在这篇综述中，我们总结了与T2DM相关的主要危险因素（包括高血糖，高胰岛素血症，胰岛素高胰岛素，胰岛素，慢性炎症，肥胖，非酒精性脂肪肝病，肠道微生物群和肠道脂肪菌病和免疫调节）的影响，以及对骨骼的抗DM药物以及抗抗氧化和进展。此外，讨论了与T2M相关HCC有关的其他因素（miRNA，基因和生活方式）。我们提出了一个精致的概念，与T2DM相关的危险因素和抗DM药物有助于HCC，并讨论了未来几年值得追求的证据引起的研究方向。关键字：2型糖尿病，肝细胞癌，NAFLD，肠道微生物群，炎症，免疫疗法最后，我们提出了新的治疗方法，以改善与T2DM相关的HCC的预后，包括利用新型诊断生物标志物，与Immu Nocheckpoint抑制剂的组合治疗以及增强T2DM患者的标准化管理。
NOD2通过靶向AMPK通路抑制肿瘤发生并增加肝细胞癌的化学敏感性
摘要 核苷酸结合寡聚化结构域 2 (NOD2) 是一种公认的先天免疫传感器，可启动针对病原体的强大免疫反应。据报道，许多先天免疫传感器在致癌作用中起着重要作用。然而，NOD2 在癌症中的作用尚不清楚。在这里，我们研究了 NOD2 在肝细胞癌 (HCC) 发展中的作用。我们证明 NOD2 缺乏会促进 N-亚硝基二乙胺 (DEN)/四氯化碳 (CCl 4 ) 诱导的 HCC 小鼠模型和异种移植肿瘤模型中的肝癌发生。体外研究表明，NOD2 充当肿瘤抑制因子并抑制 HCC 细胞的增殖、集落形成和侵袭。临床研究表明，在临床 HCC 组织中 NOD2 表达完全丧失或显著下调，并且 NOD2 表达的丧失与晚期疾病分期显着相关。进一步研究表明，NOD2 通过激活 5′-腺苷酸 (AMP) 活化蛋白激酶 (AMPK) 信号通路发挥其抗肿瘤作用，并且 NOD2 通过激活 AMPK 通路诱导细胞凋亡，显著增强 HCC 细胞对索拉非尼、仑伐替尼和 5-FU 治疗的敏感性。此外，我们还证明 NOD2 通过直接与 AMPK α -LKB1 复合物结合激活 AMPK 通路，从而导致自噬介导的 HCC 细胞凋亡。总之，这项研究表明 NOD2 通过直接激活 AMPK 通路在 HCC 细胞中充当肿瘤抑制因子和化疗调节剂，这表明通过上调 NOD2-AMPK 信号轴来治疗 HCC 是一种潜在的治疗策略。
原创研究 抗病毒治疗可消除高基线 HBV 载量对 HBV 相关 HCC 患者生存的不利影响
背景：鉴于肝细胞癌（HCC）相关临床试验中没有标准的乙肝病毒（HBV）载量排除标准，本研究旨在调查当前临床试验中 HBV 相关排除标准的普遍性，并评估抗病毒治疗是否可以消除高 HBV 载量对 HCC 患者的不良影响。方法：这是一项回顾性研究，包括 ClinicalTrials.gov 上的 772 项 HCC 临床试验和 1784 名接受抗病毒治疗的 HCC 患者。使用 Kaplan-Meier（KM）方法比较不同组之间的无进展生存期（PFS）和总生存期（OS），并使用 Cox 回归分析来验证影响 PFS 和总生存期 OS 的可能危险因素。结果：在 772 项临床试验中，58.3% 未采用基线 HBV 载量作为排除标准，18.0% 为 2000 IU/mL，10.5% 正在接受抗病毒治疗。我们观察到基线 HBV 载量对 PFS（分别为 p = 0.491、0.155、0.119、0.788、0.280、0.683）和 OS（分别为 p = 0.478、0.741、0.263、0.039、0.999、0.581）均无显著影响，但介入治疗组的 OS 除外，其中高 HBV 载量患者的 BCLC 分期、血清 AFP 水平和 ALBI 分级更高（分别为 p = 0.009、0.015 和 0.003）。结论：抗病毒治疗可以消除高 HBV 载量对 HCC 患者生存的不利影响。对于感染乙肝病毒的肝细胞癌患者，可以采用简化的资格标准，常规抗病毒治疗就足够了。关键词：肝细胞癌、乙肝病毒载量、抗病毒治疗、排除标准、临床试验
- 葡萄糖共转移蛋白-2抑制剂与β-...
摘要：目的：目前的研究检测到糖尿病（dm）对肝炎糖尿病（DM）对肝炎或C对肝细胞 - 细胞癌（HCC）的影响。方法：使用所有基线特征和索引年（包括所有基线特征年度）的多元逻辑回归模型用于计算倾向分数，我们对倾向分数进行了贪婪算法，以创建匹配的SGLT2I和BB用户对。危险比（HRS）和相应的95％置信区间（CI），我们通过在回归模型中包括基线特征来调整了混杂因素。结果：在以下统计分析中包含了1：1、7023 SGLT2I用户和7023 BB用户的比率之后。与一个调整后的HR为0.27（0.21，0.34）的参考组相比，SGLT2I用户中HCC的HCC风险较低（0.21，0.34）相比，HCC的总体HRS的总体HRS的风险明显降低。结论：与BB使用相比，SGLT2I与HCC发生的大量风险降低有关。
Wnt/β-Catenin 信号作为干性和...的驱动因素
摘要：肝细胞癌 (HCC) 是全球癌症死亡的主要原因，因为其肿瘤复发和转移率很高。异常的 Wnt/β-catenin 信号已被证明在 HCC 的发展、进展和对肿瘤行为的临床影响中发挥重要作用。越来越多的证据表明，Wnt/β-catenin 信号在驱动癌症干性和代谢重编程方面发挥着关键作用，这被视为新兴的癌症标志。在本综述中，我们总结了 Wnt/β-catenin 信号的调控机制及其在 HCC 中的作用。此外，我们还提供了 Wnt/β-catenin 信号在 HCC 代谢重编程、癌症干性和耐药性中的调控作用的最新信息。我们还提供了针对 Wnt/β-catenin 信号单独或与当前疗法相结合以有效治疗癌症的临床前和临床研究的最新信息。本综述深入了解了针对 HCC 中该信号通路的当前机遇和挑战。
小分子抑制剂PRI-724对β-Catenin激活的肝细胞癌的抗肿瘤活性
摘要。背景/目的：CBP 是 Wnt/β-catenin 通路中的转录辅激活因子，与细胞动力学和分化有关。本研究旨在表征 β-catenin 激活的肝细胞癌 (HCC)，并评估 PRI-724（Wnt/β-catenin/CBP 信号的选择性抑制剂）对 HCC 的直接影响。材料和方法：对 199 个 HCC 切除样本进行了 β-catenin 的免疫组织化学检测。此外，使用培养的 HCC 细胞系，在用 C-82（PRI-724 的活性形式）处理细胞后分析细胞动力学及其相关蛋白。结果：18% 的 HCC 病例中发现核 β-catenin 表达，这些阳性样本中的肿瘤大小较大。在具有组成性激活的 β-catenin 的 HCC 细胞系中，C-82 抑制细胞增殖。 C-82 导致细胞周期中 G 0 /G 1 期细胞比例增加。亚 G 1 期细胞比例也增加。此外，C-82 治疗显著降低了细胞增殖标志物的表达，并增加了凋亡相关蛋白的表达。结论：PRI-724（C-82）可能是 β-catenin 激活的肝细胞癌治疗的新药物。
KDR遗传变异对化学疗法难治性转移CRC患者疗效和安全性的影响
摘要：最近三年在理解偏见因素和升级有关肝细胞癌（HCC）的治疗方法方面取得了显着进展。直到最近，还无法承受与病毒肝炎相关的肝硬化向HCC的进展。对疾病的分子机制，生物标志物的使用以及随访的更深入的了解使我们意识到，常规的化学药品APY未能增加晚期HCC患者的生存率，往往会流放临床实践。多激酶抑制剂（TKI），例如索拉非尼，lenvatinib，主要针对血管内皮生长因子受体1-3 VEGFRS 1-3直到最近提供了这些患者的护理标准，作为一线或二线治疗。自2020年5月以来，Atezolizumab Plus Bevacizumab组合（免疫疗法加抗VEGF）已成为一线HCC治疗的新参考标准。此外，反编程的细胞死亡蛋白1（抗PD-1）免疫疗法可用作一线治疗失败后的第二线治疗。III期临床试验最近提出了新型抗血管生成因子（例如Cabozantinib和Ramucir Umab）作为二线治疗选择的疗效。考虑到引起毒性的考虑，临床试验正在研究上述靶向疗法的组合，并作为一线治疗。本文旨在进行系统的综述，描述过去几十年中HCC不断发展的治疗方案，从新辅助治疗到高级HCC的全身治疗。随着HCC治疗的景观，将新的治疗算法构成HCC的新药物似乎是必须的。关键词：肝细胞癌，免疫疗法，靶向疗法，酪氨酸激酶抑制剂，生物标志物
利用网络药理学和分子药物设计研究硝唑尼特治疗肝细胞癌的分子靶点和途径
硝唑尼特已被研究用于治疗结直肠癌和乳腺癌。然而，其分子靶点和途径尚未被探索用于治疗肝细胞癌 (HCC)。利用网络药理学方法，研究了硝唑尼特治疗 HCC 的潜在靶点和分子途径。从 GeneCards 数据库中提取 HCC 靶点。使用 Swiss Target Prediction 和 Super Pred 预测硝唑尼特的潜在靶点。使用 VENNY 在线工具分析相交靶点。使用 Cytoscape 构建了蛋白质-蛋白质相互作用 (PPI)、聚类和核心靶点-途径网络。使用注释、可视化和集成发现数据库 (DAVID)、基因本体 (GO) 和京都基因和基因组百科全书 (KEGG) 进行途径富集分析。使用 Auto Dock Vina 将硝唑尼特与抗 HCC 核心靶点进行分子对接。共鉴定出硝唑尼特168个潜在靶点、13,415个HCC相关靶点和153个交叉靶点。鉴定出前8个抗HCC核心靶点：SRC、EGFR、CASP3、MMP9、mTOR、HIF1A、ERBB2和PPARG。GO富集分析表明，硝唑尼特可能通过影响参与多个生物过程（BP）（蛋白质磷酸化、跨膜受体蛋白酪氨酸激酶（RTKs）信号通路、MAP激酶活性的正向调控等）的基因靶点而发挥抗HCC作用。KEGG通路和核心靶点-通路网络分析表明，癌症中的通路和癌症中的蛋白聚糖是两条对硝唑尼特抗HCC作用有显著贡献的关键通路。分子对接结果显示，抗HCC八大核心靶点与硝唑尼特之间存在活性相互作用的潜力。我们的研究为硝唑尼特可能对HCC具有独特的治疗效果这一观点提供了理论基础，而所确定的药理学靶点和途径可能作为HCC治疗的生物标志物。