HFHC建议购买和翻新西马里恩公司现有HFHC诊所附近的土地和建筑物,以扩大和增强综合的医疗,牙科和行为健康中心服务,以支持快速增长领域的当前和未来医疗保健需求。西马里恩(West Marion)的人口增长率为爆炸性,目前为14.4%,预计将增长更多。HFHC很荣幸能成为该地区最脆弱人群的最大医疗服务提供商。
肠道菌群失调在肝病进展中起着重要作用,目前尚无针对该病的有效药物。在本研究中,我们旨在探索肝脏疾病过程中肠道菌群的动态变化,以及认知和大脑代谢的变化。将 Sprague-Dawley 大鼠分为四组,以反映肝病的不同阶段:对照饮食(NC);高脂肪、高胆固醇饮食(HFHC),模拟非酒精性脂肪性肝炎;对照饮食 + 硫代乙酰胺(NC + TAA),模拟急性肝衰竭;高脂肪、高胆固醇饮食 + 硫代乙酰胺 (HFHC + TAA),以评估叠加损伤的影响。饮食持续 14 周,硫代乙酰胺在 3 天内腹膜内给药(100 mg/kg·天)。我们的结果显示整个范围内的血浆生化和肝损伤发生了变化。实验组之间的肠道菌群组成存在差异。肠杆菌科成员在 HFHC 和 HFHC + TAA 组中最为丰富,在 NC + TAA 组中最为丰富,尽管乳酸杆菌属在 NC 组中占主导地位。此外,肝脏损伤影响了多样性和细菌群落结构,稀有物种丧失。事实上,叠加损伤组(HFHC + TAA)稀有物种和丰富物种均丧失。行为评估表明,HFHC、NC + TAA 和 HFHC + TAA 在辨别新物体时表现出更差的表现。此外,NC + TAA 和 HFHC + TAA 无法识别物体位置的变化。此外,HFHC 和 HFHC + TAA 组的工作记忆受到影响,而 NC + TAA 组在习得方面表现出明显的延迟。在前额叶、后压部和鼻周皮质以及杏仁核和乳头体中观察到了脑氧化代谢变化。此外,施用硫代乙酰胺的组肾上腺的氧化代谢活性增加。这些结果强调了交叉比较的重要性
摘要 本研究旨在调查表儿茶素(一种存在于绿茶和可可中的类黄酮)在减轻饮食诱导的肥胖大鼠代谢综合征相关并发症方面的心血管作用。16 周龄雄性 Wistar-Kyoto (WKY) 大鼠分别饲喂标准鼠粮或高脂肪高碳水化合物 (HFHC) 饮食,持续 20 周。从 20 周 HFHC 喂养期的第 8 周开始,对一组 WKY 大鼠进行表儿茶素治疗 (5 mg/kg/d)。在整个治疗期间测量体重、食物、水和能量摄入量、血压、心率和葡萄糖耐量。治疗后检查氧化应激和炎症标志物、脂质水平、心脏胶原沉积、心脏电功能、主动脉和肠系膜血管反应性。给 WKY 大鼠喂食 20 周的 HFHC 导致代谢综合征的出现,表现为腹部肥胖、血脂异常、葡萄糖不耐受和血压升高。研究发现,表儿茶素治疗可通过增加血清一氧化氮水平和降低 8-异前列腺素浓度来增强 HFHC 组的氧化应激状态。此外,WKY-HFHC 大鼠的 IL-6 水平降低。HFHC 组的脂质谱有所改善,WKY-HFHC 大鼠的 LDL 胆固醇和 TAG 水平降低,HDL 胆固醇水平升高。然而,表儿茶素无法有效预防 HFHC 喂养大鼠的体重增加、葡萄糖不耐受或高血压。总体而言,本研究结果表明表儿茶素有可能改善肥胖大鼠代谢综合征相关的潜在机制。
非酒精性脂肪性肝病 (NAFLD) 是导致肝脏疾病的主要原因,也是全球沉重的医疗负担。NAFLD 包括一系列肝脏病变,从脂肪变性到非酒精性脂肪性肝炎 (NASH)。1 后者是一种与肝细胞损伤和炎症相关的侵袭性 NAFLD;它可以发展为纤维化、肝硬化,并最终发展为肝细胞癌。2 虽然脂肪变性可以通过改变生活方式来逆转,但 NASH 通常会造成不可逆的损害,例如肝硬化。肝脏代谢失调会导致脂肪变性并进展为 NASH。因此,肝脏代谢途径已被针对以抑制 NAFLD 进展或促进 NASH 消退。胆固醇是一种主要的脂毒性分子,在 NASH 发病机制中起着核心作用。 3 角鲨烯环氧酶 (SQLE) 是内源性胆固醇生物合成途径中的限速酶,也是 NAFLD 和肝细胞癌的病因。4 因此,我们假设 SQLE 在 NAFLD 和 NASH 的发展中发挥重要作用。在本研究中,我们证明 SQLE 在 NAFLD 患者中上调。小鼠肝脏特异性 Sqle 过表达导致自发性脂肪变性,并加剧小鼠高脂肪、高胆固醇 (HFHC) 饮食诱发的 NASH。相反,Sqle 敲除 (ko) 小鼠的 NAFLD 和 NASH 较轻。通过特比萘芬对 SQLE 进行药理学抑制可改善多种小鼠模型中的 NASH。此外,血清 SQLE 可作为诊断 NAFLD 和 NASH 的新型生物标志物。