- 糖尿病的持续时间(通常是诊断以来10年以来10年) - HBA1C非常高的人,即HbA1c≥86mmol/mol-被认为高血糖急性影响的高风险,例如由于药物不遵守引起的脱水 - 活跃的足部疾病或足部溃疡的史 - 现有的糖尿病足溃疡/感染 - 先前的下肢截肢 - 外周动脉疾病的病史(PAD) - 服用磺酰氟烷和/或胰岛素的胰岛素 - 是否会增加sglt2222222222的胰岛素 - 胰岛素的风险增加,低血糖 - 具有DKA风险因素的人,例如胰岛素分泌细胞的低储备,限制食物摄入或可能导致严重脱水的疾病,胰岛素突然减少或因疾病或手术引起的胰岛素需求增加
1心血管再生研究所,歌德大学法兰克福大学,西奥多·斯特恩·凯7,德国法兰克福AM,德国法兰克福。2个心肺研究所,德国法兰克福AM。 3 DZHK,Site Rhein/Main,Frankfurt Am Main,德国。 4肺部健康研究所。 Justus-Liebig-University Giessen,Aulweg 132,Giessen,德国,Giessen和Marburg Lung Center(UGMLC),德国肺部研究中心(DZL),Justus-Liebig University Giessen Giessen,Giessen,Giessen,Giessen,德国,德国。 6心脏诊断与治疗研究所,德国IKDT GMBH柏林。 7,法兰克福大学法兰克福大学医院心脏病学系。 德国法兰克福AM。 8 DZHK心血管成像中心实验和转化心血管成像研究所,德国法兰克福大学歌德大学。2个心肺研究所,德国法兰克福AM。3 DZHK,Site Rhein/Main,Frankfurt Am Main,德国。4肺部健康研究所。 Justus-Liebig-University Giessen,Aulweg 132,Giessen,德国,Giessen和Marburg Lung Center(UGMLC),德国肺部研究中心(DZL),Justus-Liebig University Giessen Giessen,Giessen,Giessen,Giessen,德国,德国。 6心脏诊断与治疗研究所,德国IKDT GMBH柏林。 7,法兰克福大学法兰克福大学医院心脏病学系。 德国法兰克福AM。 8 DZHK心血管成像中心实验和转化心血管成像研究所,德国法兰克福大学歌德大学。4肺部健康研究所。Justus-Liebig-University Giessen,Aulweg 132,Giessen,德国,Giessen和Marburg Lung Center(UGMLC),德国肺部研究中心(DZL),Justus-Liebig University Giessen Giessen,Giessen,Giessen,Giessen,德国,德国。6心脏诊断与治疗研究所,德国IKDT GMBH柏林。7,法兰克福大学法兰克福大学医院心脏病学系。 德国法兰克福AM。 8 DZHK心血管成像中心实验和转化心血管成像研究所,德国法兰克福大学歌德大学。7,法兰克福大学法兰克福大学医院心脏病学系。德国法兰克福AM。8 DZHK心血管成像中心实验和转化心血管成像研究所,德国法兰克福大学歌德大学。
射血分数保留的心力衰竭 (HFpEF) 是心血管医学面临的一大挑战,约占所有心力衰竭病例的 50%。尽管人们一直在努力,但尚未有任何医疗器械获得 FDA 批准。这主要是由于缺乏 HFpEF 血流动力学的体内模型,导致无法在临床试验前评估设备的体内有效性。本文介绍了一种高度可调的猪 HFpEF 血流动力学模型的开发,该模型使用可植入的软机器人套管,其中左心室和主动脉套管的受控驱动可以重现与各种 HFpEF 血流动力学表型相关的心室顺应性和后负荷的变化。通过评估植入心房间分流装置后模型的血流动力学反应,证明了所提出的模型在临床前测试中的可行性,结果发现这与计算机模拟研究和临床试验的结果一致。这项研究克服了先前 HFpEF 模型的局限性,例如血流动力学准确性低、成本高和开发周期长。引入的多功能可调平台可以改变 HFpEF 设备开发,旨在改善全球 3200 万患者的生活。
TN-301的安全性和耐受性TN-301在评估的剂量时耐受性良好没有报告严重的不良事件或剂量限制性毒性tn-301治疗的参与者中不良事件(AES)的频率频率不断增加,并且在研究和疯狂阶段的剂量中没有增加剂量在研究中的发现;在下面总结了MAD阶段的AE(表2)观察到的大多数AE与GI障碍有关GIAE的频率在TN-301和经过安慰剂处理的参与者之间以及整个剂量组之间相似,表明此类发现可能是由于用于管理TN-301或TN-301的任何contim contbo的模式遥测范围内的遥测,心电图和生命体征)tn-301给药并未导致血液学发现,正如其他HDAC6 INIHIBITOR 4
心力衰竭,保留的射血分数(HFPEF)和慢性肾脏疾病(CKD)是增加患病率的全球疾病,并且经常被共诊断。这两种情况有共同的危险因素,CKD通过包括全身性炎症和心肌纤维化在内的多种机制有助于HFPEF的发展。HFPEF患者患有CKD的患者通常年龄更大,并且患有更晚期的疾病。 ckd在HFPEF中是一个差的预后指标,而HFPEF对CKD预后的影响不足以进行。 急性肾脏损伤(AKI)在急性代偿HFPEF入院期间很常见,但短期和长期结局尚不清楚。 HFPEF的药理学治疗选择目前很少,在CKD存在下,高潮血症是临床实践中遇到的主要关注点之一。 有关钠 - 葡萄糖共转运蛋白2(SGLT2)抑制剂在HFPEF管理中的作用的最新数据令人鼓舞,尤其是鉴于支持改善肾脏结果的大量证据。 在此,我们回顾了HFPEF和CKD之间的病理生理联系,双重诊断的临床情况,以及HFPEF管理中对肾脏损害的关注。HFPEF患者患有CKD的患者通常年龄更大,并且患有更晚期的疾病。ckd在HFPEF中是一个差的预后指标,而HFPEF对CKD预后的影响不足以进行。急性肾脏损伤(AKI)在急性代偿HFPEF入院期间很常见,但短期和长期结局尚不清楚。HFPEF的药理学治疗选择目前很少,在CKD存在下,高潮血症是临床实践中遇到的主要关注点之一。有关钠 - 葡萄糖共转运蛋白2(SGLT2)抑制剂在HFPEF管理中的作用的最新数据令人鼓舞,尤其是鉴于支持改善肾脏结果的大量证据。在此,我们回顾了HFPEF和CKD之间的病理生理联系,双重诊断的临床情况,以及HFPEF管理中对肾脏损害的关注。
心力衰竭(HF)是心脏病中死亡率的主要终末阶段和主要原因。用保留的射血分数(HFPEF)心力衰竭影响全球大约50%的HF患者。由于全球老龄化,HFPEF的患病率,发病率和死亡率逐渐增加。心外膜脂肪组织(EAT)是心脏周围的关键内脏脂肪组织,会影响心脏舒张功能和运动储备能力。通过自分泌或旁分泌机制饮食紧密地粘附在心肌上,可以产生炎症因素,神经递质和其他因素,从而通过炎症反应,心脏代谢和能量供应,心肌细胞结构以及心膜血管功能来影响心脏功能。术语,对HFPEF的机制和治疗方法的研究正在不断改善。EAT可能会对HFPEF的发生和发展产生多层次影响。这篇综述还总结了饮食对HFPEF中心脏的潜在影响,以及其他与代谢相关的疾病(例如肥胖或糖尿病)对其他与肥胖相关措施的疾病,例如体重指数(BMI)或其他脂肪组织。最重要的是,本评论全面总结了EAT可能影响HFPEF的潜在机制。目的是增强我们对HFPEF的理解和管理。未来的研究应深入研究EAT和HFPEF之间的机械关系,并研究旨在改善HFPEF患者预后的干预措施。
引言心力衰竭(HF)是一种临床综合征,具有典型的呼吸困难,疲劳,运动耐受性,身体肿胀和液体保留的迹象,例如颈静脉压力升高(JVP),肺部和外围水肿。它们是心肌功能受损的后果,导致无法响应代谢需求而保持心脏产量。hf影响着世界宽的1%–3%的人。美国1 HF患病率估计为2.5%,有600万患者已确认HF诊断。 2根据英国400万普通实践的研究,1.6%的人口患有HF。 3然而,有一群未被诊断的患者队列,而HF的真实预期可能更高。 4估计有50%的HF患者患有心力衰竭,并保留了射血分数(HFPEF)。 5 HFPEF与多种疾病有关,其中多达50%的患者患有五种或更重要的合并症。HFPEF的标志是存在左心室(LV)僵硬增加而放松受损。 这种病理随着年龄的增长而发展;因此,HFPEF的患病率预计由于人口老龄化而增加。 6欧洲心脏病学会(ESC)估计HFPEF在60岁时的HFPEF率为4.9%。 患有HFPEF的女性的人数明显超过男性,导致性别比率约为2:1,支持性别在这种情况下起着至关重要的作用的观念。 8美国1 HF患病率估计为2.5%,有600万患者已确认HF诊断。2根据英国400万普通实践的研究,1.6%的人口患有HF。3然而,有一群未被诊断的患者队列,而HF的真实预期可能更高。4估计有50%的HF患者患有心力衰竭,并保留了射血分数(HFPEF)。5 HFPEF与多种疾病有关,其中多达50%的患者患有五种或更重要的合并症。HFPEF的标志是存在左心室(LV)僵硬增加而放松受损。这种病理随着年龄的增长而发展;因此,HFPEF的患病率预计由于人口老龄化而增加。6欧洲心脏病学会(ESC)估计HFPEF在60岁时的HFPEF率为4.9%。患有HFPEF的女性的人数明显超过男性,导致性别比率约为2:1,支持性别在这种情况下起着至关重要的作用的观念。87患有HFPEF的人患高血压,糖尿病(DM),慢性肾脏疾病(CKD),心房颤动(AF)和非心脏(CV)合并症(肥胖症和慢性阻塞性肺炎(COPR)(伴随均应伴随的疾病)(伴随hears)的疾病(COPRINCTIANCE)(HERFISCTIAD)与这些疾病(伴有hereds)相比,患有改良(COPF)(COPRID)(HERFISCTIAD)与这些疾病(HERFISCTIAD)相比,患有RED(COPF)。
保留的射血分数(HFPEF)的心力衰竭普遍存在,并且预后不良,对社会造成了重大负担。动脉僵硬越来越被认为是HFPEF病理生理学的关键因素,从而影响诊断,管理和预后。作为血管衰老的标志,动脉刚度有助于增加左心室(LV)的后负荷,导致舒张功能障碍,这是HFPEF的关键特征。升高的动脉僵硬与HFPEF中常见的心血管危险因素有关,例如高血压,糖尿病和肥胖,加剧了疾病的进展。研究表明,与没有HFPEF的患者相比,HFPEF患者表现出明显更高的动脉僵硬度,这突出了动脉僵硬测量值作为诊断和预后工具。此外,无论是通过药理疗法还是生活方式修改,旨在降低动脉僵硬的干预措施,都显示出在改善LV舒张功能和患者结局的潜力。尽管取得了这些进步,但仍未完全了解动脉刚度有助于HFPEF的确切机制,因此需要进一步进行进一步的研究。
心力衰竭是慢性肾脏疾病(CKD)患者的主要心血管合并症。根据射血分数的心力衰竭类型,心力衰竭和保留的射血分数(HFPEF)是CKD患者最常见的心力衰竭类型。但是,目前缺少HFPEF AFER CKD的特定动物模型。在这项研究中,我们确定了CKD小鼠的心力衰竭特征和动态进展。基于这些特征,我们使用5/6个小计肾切除术和视黄醇的给药后,在CKD小鼠模型后建立了实用的HFPEF。在我们的模型中观察到了活跃的凋亡,钙处理受损,eNOS与氧化应激之间的失衡以及参与的内质网应激。rnsseq揭示了CKD和代谢诱导HFPEF后HFPEF之间的不同基因表达模式。此外,我们揭示了视黄醇促hfpef效应的潜在机制。CKD中视黄醇的血清积累通过激活JAK2和磷酸化STAT5提示心肌肥大和纤维化。最后,使用小分子抑制剂AC-4-130,我们发现STAT5磷酸化抑制剂可能是CKD后HFPEF的潜在干预靶标。总而言之,我们提供了一种新型的动物模型,也是CKD中HFPEF干预的潜在药物靶标。
左心率(HFPEF)的心力衰竭总结,左心房增大是一种替代标记物,具有慢性左心室舒张功能障碍。因此,经常在日常临床实践中评估左心房体积,以确定左心室舒张功能障碍的存在。然而,最近的研究表明,左心功能障碍是导致HFPEF发病机理的重要因素,预计它将成为HFPEF的治疗靶标之一,而不仅仅是替代标记。eChocar-diography在识别左心功能障碍和重塑HFPEF中起着核心作用。在这篇综述中,我们描述了使用超声心动图评估HFPEF中左心功能的方法。(int Heart J Advance出版)关键词:超声心动图,应变成像,舒张功能