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内科部姓名：Ashish H Shah 医生
内科部 姓名：Ashish H Shah 博士 联系方式：地址 – Y3006 – 409, Tache Avenue, St Boniface Hospital, Winnipeg, MB, R2H 2A6 电话 - (204) 237 2315 电子邮箱 – ashah5@sbgh.mb.ca 研究描述：Shah 博士的研究兴趣和临床专业知识在于血流动力学评估和结构性先天性心脏病干预领域。他的研究专注于“精准医疗”原则。他的研究结合了侵入性和非侵入性血流动力学评估方法，以确定可纳入常规临床管理的结果相关标志物，以识别高危个体。当前的研究项目调查了 ST 段抬高型心肌梗死 (STEMI；或心脏病发作) 和心力衰竭患者。通过与 Albrechtsen 研究中心的同事合作，我们还旨在确定与结果相关的生物标志物。免疫学系 姓名：Deanna Santer 博士，博士 助理教授、GSK 传染病免疫学研究主席 免疫学系，Apotex 中心四楼 联系方式：deanna.santer@umanitoba.ca 研究描述：干扰素 (IFN) 是先天抗病毒免疫反应的支柱。所有类型的 IFN 都会诱导大量基因，统称为 IFN 刺激基因 (ISG)，具有抗病毒和免疫调节特性。Santer 实验室的研究重点是最新的、有时被低估的 IFN 家族，称为 III 型 IFN 或 IFN-lambda。这些细胞因子在抑制病毒而不促进炎症方面具有独特优势，因此我们正在与多伦多的合作者一起测试它们作为 COVID-19 的治疗方法。多个体外项目正在进行中，旨在解决人类 IFN-lambda 生物学的各个方面，以最终了解 IFN 如何调节免疫反应。新生将接触各种技术（例如流式细胞术、共聚焦显微镜、RT-qPCR、细胞培养）。学生积极参加实验室会议，可以作为合著者为未来的手稿贡献数据，并能够向系里的其他人和年度海报竞赛展示他们的发现。背景阅读：Santer 等人。PLOS Pathogens 2020，PMID：32353085。家庭医学系姓名：Gayle Halas 博士，Rady 跨专业协作实践主席 Gayle.Halas@umanitoba.ca 我的研究重点是基于团队的初级卫生保健，以及促进协作实践的沟通和互动，特别是在解决复杂的患者需求和护理方面。感兴趣的学生有两个项目可供选择：
引用Kong Z，Chen X，Gong L，Wang L，Zhang Y，Guan K，Yao W，Kang Y，Lu X，Zhang Y，Du Y，Sun A，Sun A，Zhuang G，Zhao J，Wan B和Zhang G（2024）
先天免疫是宿主对病原体入侵的第一条防御线。病毒感染后，宿主细胞识别与结构一致的病原体相关的分子模式，这促使他们迅速启动一系列信号传导过程，从而导致I型Interferon（IFN）（IFN）和其他抗病毒物质产生（1）。在细胞质中传感病毒DNA后，CGA催化了ATP和GTP的环状GMP-AMP（CGAMP）的形成（2）。cgamp进一步激活刺痛，这是内质网上关键的淋巴结蛋白（3）。在微粒体中，激活的刺激性易位从内质网易位，募集伴侣分子TBK1，磷酸化的TBK1招募IRF3（4）。激活的IRF3从细胞质转移到细胞核，以启动I型IFN的产生并诱导抗病毒免疫反应（5，6）。伪造病毒（PRV）引起的人畜共患病伪造是危害猪养殖进一步生长的最危险的爆发之一（7）。伪标记病毒也被称为猪疱疹病毒，猪是PRV的天然容器（8）。PRV可以感染不同年龄的猪群，导致生殖疾病，流产，母猪的堕胎，猪的神经系统疾病和死亡，繁殖公猪的无菌性以及免疫促进性和免疫症状和生长迟缓（9）。PRV会感染许多哺乳动物，从而导致人类，家畜，狗和小鼠的发病率或急性死亡（10-12）。PRV是A HERPESVIRUS家族的成员，已经发展了与宿主免疫反应对抗的策略（15）。对PRV致病机制的研究对于预防和管理动物疾病以及由于PRV可能感染及其高致病性而导致的人的健康和安全至关重要。疱疹病毒是编码病毒蛋白的一类免疫抑制病毒，可以通过不同的方式调节免疫反应并促进病毒免疫逃逸（13、14）。据报道，由PRV编码的各种Tegument蛋白可能调节由CGAS丁字裤信号通路介导的抗病毒先天免疫，从而促进病毒复制和潜在感染（16）。PRV Tegument蛋白UL21通过选择自噬途径结合CGA并诱导CGAS降解（17）。prv ul13靶向刺激和IRF3，并抑制DNA信号通路的激活（18，19）。蛋白酶体路线由于PRV US3而降低了BCLAF1，并且还可以防止ISGF3与ISRE结合的能力（20）。PRV UL42竞争性地将ISRE与ISGF3结合，并减少ISG的产生（21）。这些报告表明，PRV Tegument蛋白可以通过多种方式抑制宿主免疫反应。但是，PRV逃脱宿主先天免疫并调节I型IFN响应的更多机制尚不清楚。我们的研究表明，PRV Tegument蛋白US2是CGAS丁字途径的新调节剂，可防止IFN产生和抗病毒免疫，以响应PRV感染。虽然US2与STING相互作用并降低其稳定性，但US2缺乏率降低了由于PRV而降解的STING蛋白量。尤其是US2与E3泛素一起