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引用Chen Z，Fu S，Lai S，Fu M和Du G（2024）循环脂联素和瘦素水平的关联与糖尿病外周神经的风险
糖尿病周围神经病（DPN）是一种流行的糖尿病并发症，影响了所有糖尿病患者一半的糖尿病并发症，主要是周围神经损伤，主要是在四肢中（1）。这种情况显着影响，通过慢性疼痛，感觉递减以及脚部并发症的风险增加，施加大量医疗保健成本和生活质量降低（2）。鉴于对其病理生理学的不完全理解和有效的管理策略的稀缺性，因此对可修改的DPN危险因素的识别对于调整预防性和治疗性干预措施至关重要，旨在遏制其发生率和严重性（3，4）。脂肪因子（包括脂联素和瘦素）在糖尿病并发症（如DPN）中的发展，由于它们参与代谢调节和炎症过程，糖尿病的关键因素及其sequelae的关键因素及其后sequelae，因此获得了识别（5）。脂联素以其抗炎和胰岛素敏化作用而闻名，可为诸如动脉粥样硬化和2型糖尿病（6，7）等疾病提供保护。相反，瘦素具有促炎性特征，通常在肥胖症和2型糖尿病中升高，会导致胰岛素抵抗和代谢功能障碍（6，7）。鉴于这些作用，脂联素和瘦素可能会影响DPN的发展。几项研究探索了2型糖尿病患者脂联素和DPN风险之间的联系，结果混合的结果：有些报告是反向关联（8，9），而另一些则没有明显的相关性（10）甚至阳性联系（11，12）。对瘦素和DPN的研究有限，也不一致（11、13、14）。先前的调查通常会遭受小样本量（8、10、11、13、14），缺乏对混杂因素的调整（8、10、13、14）或将各种糖尿病并发症聚集成单个结果变量（12）。因此，脂联素和瘦素水平与DPN风险之间的关系需要进一步研究。本研究旨在研究脂联素和瘦素的循环水平与糖尿病患者发展DPN的风险之间的关系。通过阐明这些关联，我们的研究可能有助于促进脂肪因子在糖尿病并发症中的作用的越来越多的证据，并为预防和管理DPN的策略提供了发展。
引文 Lallas K、Chatziioannou E、Durak D、Frey G、Serna-Higuita LM、Rasch ML、Kyrgidis A、Timotheadou E、Apalla Z、Leiter U、Flatz L、Lallas A 和
免疫检查点抑制剂 (ICI) 彻底改变了转移性黑色素瘤患者的治疗方法，与其他治疗方式相比，可显著提高总生存率 (OS) ( 1 , 2 )。重要的是，ICI 的反应被认为是持久的，获得完全或部分反应的患者似乎在停止治疗后仍能保持反应 ( 3 , 4 )。然而，对于未进展的黑色素瘤患者，最佳治疗时间仍然未知 ( 5 )，而 ICI 治疗的总时间在治疗方案中是任意确定的，一些研究中为 2 年，而其他研究中则为治疗至病情进展 (PD) ( 1 , 2 , 6 )。仔细考虑 ICI 治疗时间的关键在于平衡停止 ICI 后的反应保持和避免毒性，同时降低成本。免疫相关不良事件 (irAE)，尤其是晚发型 irAE，仍然是影响 ICI 患者生活质量的主要问题，这在完全缓解 (CR) 的背景下尤为重要 (7,8)。为了回答这个问题，观察性研究分析了选择性停止治疗或因 AE 停止治疗对复发的影响，但其结果仍然不一致 (9-12)。此外，研究实体瘤（包括黑色素瘤）中 ICI 最佳治疗持续时间的荟萃分析并未报告固定治疗持续时间与治疗至病情进展相比具有生存优势，也未全面探讨影响复发风险的因素 (13,14)。因此，我们本次审查的主要目的是系统地回顾所有关于 ICI 后疾病复发的现有证据
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曼戈苏图理工大学可以不损害其其他权利，同意撤回我/我们与曼戈苏图理工大学之间可能已达成的合同，并且我/我们将向曼戈苏图理工大学支付曼戈苏图理工大学因接受任何较不利的 RFQ 或必须邀请新的 RFQ 而产生的任何额外费用，以及因邀请新的 RFQ 和随后接受任何较不利的 RFQ 而产生的额外费用，曼戈苏图理工大学还有权通过抵消根据此或任何其他 RFQ 或合同我/我们应付或应得的款项，或抵消我/我们或代表我/我们为妥善履行此或任何其他 RFQ 或合同而提供的任何担保或押金来收回此类额外支出，并在确定此类额外支出的金额之前保留此类款项，保证金或押金作为曼戈苏图理工大学因我/我们的违约而遭受的任何损失的担保。
表格G邀请表达未来供应链解决方案的兴趣限制在印度的物流业务中运营[根据法规
g表格G邀请表达未来供应链解决方案的兴趣限制在印度的物流业务中运营[根据《破产与破产委员会的第36A条》（根据公司人员的破产解决过程），2016年]
引文 Teimouri A, Ebrahimpour Z, Feizi A, Iraj B, Saffari E, Akbari M 和 Karimifar M (2025) NAFLD 中的糖尿病前期和心血管危险因素
非酒精性脂肪性肝病 (NAFLD) 是世界上最常见的慢性肝病 (1)。在没有酒精过量使用和其他导致肝脏脂肪变性的原因的情况下，如果脂肪饱和度超过肝脏重量的 5% (2)，即可诊断为 NAFLD。NAFLD 可发展为 NASH (非酒精性脂肪性肝炎)、晚期纤维化、肝硬化，并最终发展为肝细胞癌 (3)。全球 NAFLD 的发病率估计为 25%，而美国的 NAFLD 病例数呈上升趋势，从 2015 年的 8300 万增加到 2030 年的 1.01 亿 (4)。NAFLD 主要发生在中东和南美洲 (5)。伊朗 NAFLD 的发病率估计为近 33.9%，伊斯法罕 39.3% 的人口患有此病 (6-8)。此外，由于肥胖症的流行，全世界患 NAFLD 的人口正在增加（9）。NAFLD 可导致原发性胰岛素抵抗，也可能是胰岛素抵抗的结果，因此它与代谢综合征的组成部分密切相关，包括肥胖、胰岛素抵抗、血脂异常和高血压（10）。此外，糖尿病前期个体患糖尿病的风险最高可增加两倍。胰岛素抵抗是糖尿病病理生理的主要因素（11-13），在 NAFLD 和糖尿病之间很常见（14）。动脉粥样硬化是一种持续的炎症过程，导致动脉壁上形成斑块。动脉粥样硬化形成的病理生理是多因素的；尽管如此，所有过程都是由于促炎、内皮床功能障碍和氧化应激相互作用而发生的（15、16）。查阅文献显示，胰岛素抵抗与动脉粥样硬化形成之间存在直接而重要的关联。鉴于此，胰岛素抵抗与血清中促炎因子（如白细胞介素 1 (IL-1)、IL-6 和肿瘤坏死因子 α (TNF- α)）以及导致氧化应激的自由氧自由基水平升高有关。此外，在胰岛素抵抗患者中，不适当的血小板聚集和动脉内膜中层钙斑块沉积导致内皮功能障碍已得到充分阐明（17）。理论上，由于在 NAFLD 和糖尿病前期中都可以检测到胰岛素抵抗的痕迹，两者的巧合可能使个体越来越容易患上 CVD。最近对 7 年间 34,000 名患有 NAFLD 和胰岛素抵抗的患者进行的荟萃分析发现，NAFLD 和胰岛素抵抗使 CVD 死亡和发病的风险增加了 65%。事实上，NAFLD 患者最常见的死亡原因是心血管原因（18）。尽管如此，研究 NAFLD 和糖尿病前期对 CVD 发病率影响的研究者数量有限，本回顾性病例对照研究旨在评估这一问题。
引文 Pepe G, Coco R, Corica D, Luppino G, Morabito LA, Lugarà C, Abbate T, Zirilli G, Aversa T, Stagi S 和 Wasniewska M (2024) 内分泌失调
雷特综合征 (RTT；OMIM ID 312750) 是一种严重的神经发育障碍，几乎只发生在女性身上，主要发生在 6 个月大的婴儿身上 ( 1 )。每 15,000 名新生儿中就有 1 名患有此病 ( 2 )。它是继唐氏综合征之后导致女孩智力障碍的第二大遗传病因 ( 3 )。在 90 – 95% 的病例中，甲基-CpG 结合蛋白 2 基因突变是导致大多数典型 RTT 和较小比例非典型 RTT 的原因。另一方面，具有 Rett 表型的患者会同时患有由细胞周期蛋白依赖性蛋白激酶样 5 基因 ( CDKL5 ) 突变引起的早发性癫痫 ( 4 )。另一种称为 FOXG1 的基因与非典型 RTT 或 RTT 样表型有关，并且可能表现出保留的功能和特定的临床特征 ( 5 )。 1999 年，首次描述了甲基-CpG 结合蛋白 2 ( MeCP2 ) 基因突变。MeCP2 基因编码甲基-CpG 结合蛋白 2 ( MeCP2 )，该蛋白与基因的长期沉默有关，并在所有组织中表达 ( 6 )。MeCP2 基因突变主要导致功能丧失，是 RTT（一种影响 X 染色体的疾病）的主要原因 ( 7 )。由于大约 95% 的突变是新生的，因此产前检测和/或 Rett 综合征的遗传咨询通常无济于事。MeCP2 在大脑功能和神经元发育中起着关键作用，无论是在神经元分化开始时还是之后 ( 8 )。RTT 患者一开始看起来都很“健康”。然而，从 6 到 18 个月大的时候，这些儿童会经历早期发育里程碑的退化，运动技能、眼神交流、言语和运动控制能力下降，头部生长减速，并出现明显的重复性、无目的的手部运动 (9)。随着时间的推移，通常会出现一系列神经系统问题，包括焦虑、呼吸问题（呼吸节律失常）和癫痫发作 (10)。RTT 的临床表型高度多变，可分为两大类：典型 (经典) RTT 和非典型 (变异) RTT。典型 RTT 的诊断标准需要一段时间的退化，然后恢复或稳定，并满足所有主要标准（失去有目的的手部技能、失去口语、步态异常和刻板的手部动作）(3)。进一步的表现可以包括自闭症特征、间歇性呼吸异常、自主神经系统功能障碍、心脏异常和睡眠障碍。除了典型或经典的 RTT 外，一些患者可能表现出许多（但不是全部） RTT 临床特征，因此存在“变异型”或“非典型型” RTT（11）。这些包括三种主要变异型：保留言语、早发性癫痫和先天性变异（12）。曲奈肽是目前 FDA 自 2023 年以来批准的唯一一种 RTT 疾病改良疗法，是一种潜在的有效且安全的治疗机会（13）。不同的药物，包括醋酸格拉替雷和右美沙芬，已在小规模临床试验中进行了研究，但效果不显著 ( 14 )。基因疗法目前正处于药物开发阶段，可能带来新的治愈机会 ( 15 )。最初，RTT 被认为是一种纯粹的神经系统病理，但近年来，它已成为一种复杂且
引文 Khalid S, Bashir S, Mehboob R, Anwar T, Ali M, Hashim M, Waseem H 和 Basharat S (2024) 补充镁和钾对
糖尿病是一种代谢紊乱，以血液中葡萄糖水平持续升高而闻名。它是影响全球个人的代谢紊乱之一 ( 1 )。当胰腺 β 细胞因体内胰岛素不敏感而无法分泌任何或极少的胰岛素时，可能会发生糖尿病。众所周知，糖尿病有三种类型，即 1 型糖尿病、2 型糖尿病和妊娠期糖尿病。除了这三种类型外，还有另外两种罕见的糖尿病类型：继发性糖尿病和单基因糖尿病 ( 2 )。1 型糖尿病通常是由于遗传性疾病、自身免疫功能障碍或毒素和病毒感染等环境因素引起的。它在儿童和年轻人中发病率很高，但它可能发生在任何年龄。最常见的糖尿病类型是 2 型。90% 的糖尿病患者患有这种疾病 ( 3 , 4 )。根据国际糖尿病基金会 (IDF) 的数据，全世界有 81% 的人未确诊患有糖尿病，而发展中国家的糖尿病负担更大，这些国家的糖尿病人口占总人口的 75% ( 5 )。由于多种医学影响和相关问题，糖尿病患者的生活水平较低 ( 6 )。这些人的睡眠条件更差，这并不出人意料。由于生理失衡和相关睡眠问题，糖尿病患者可能难以入睡和保持清醒 ( 7 )。睡眠是身心自然的习惯状态。睡眠与意识污染、感觉活动改变或减少、肌肉运动减弱、所有随意肌沉默以及与周围环境互动减少有关。地球上所有生物，包括动物、昆虫、人类等，都表现出睡眠这种共同行为 ( 8 , 9 )。全世界大约有 15% 到 20% 的人患有慢性失眠症，表现为失眠持续 1 个月以上，除此之外，另有三分之一的人口患有短暂性失眠症 (10)。睡眠困难和睡眠质量差会加重糖尿病症状。多项研究发现，糖尿病患者睡眠质量差与失眠发作的时间长短有直接关系 (11)。镁是人体内含量第四丰富的阳离子，也是细胞内含量第二丰富的阳离子。镁能够诱导深度睡眠，也能起到肌肉松弛剂的作用。生活方式导致昼夜节律不规律，从而导致镁从体内排出，造成镁缺乏 (12)。2 型糖尿病患者通常会出现镁状态改变。研究表明，2 型糖尿病患者缺镁的几率更高，尤其是那些血糖控制不佳的患者，患病时间较长，并存在慢性微血管和大血管问题（13）。钾是细胞内最丰富的阳离子，在神经和肌肉组织的细胞功能中起着重要作用。临床实践中经常观察到钾缺乏或运动障碍。电解质异常，尤其是低钾血症和高钾血症，是
引文 Zhang YY, Yang XY and Wan Q (2025) 血浆动脉粥样硬化指数与 2 型糖尿病并发症的关系：横断面研究
众所周知，2型糖尿病是一种因胰岛素相对或绝对缺乏而导致血糖升高的严重慢性疾病，被认为是内分泌代谢紊乱的重要组成部分（1,2）。国际糖尿病联盟（IDF）发布的《2021年糖尿病图谱》显示，到2030年糖尿病患者数量将达到6.43亿，预计到2045年将上升到惊人的7.83亿，全球与糖尿病相关的医疗保健支出可能超过1.05万亿美元（3,4）。2021年全球疾病负担研究表明，截至2021年，糖尿病已成为个人死亡和残疾的第八大风险因素（5）。事实上，大量研究糖尿病相关死亡原因的研究表明，大多数 2 型糖尿病患者至少患有一种合并症全身并发症，包括神经病变、肾病、视网膜病变，尤其是心血管损害，这是糖尿病患者死亡的主要原因（6、7）。研究表明，越来越多的 2 型糖尿病患者在年轻时（40 岁以下）被诊断出来，导致预期寿命缩短和寿命损失年数增加（8）。因此，美国糖尿病协会在其糖尿病护理标准中一直强调实施适当策略对预防和延缓糖尿病相关多系统并发症的重要性（9）。虽然葡萄糖代谢和脂质代谢是相对独立的代谢途径，但它们通过肾素-血管紧张素-醛固酮系统、线粒体功能、氧化应激和炎症反应错综复杂地相互联系。这些被破坏的分子和细胞机制共同导致了糖尿病和动脉粥样硬化的发展（10）。随着全球代谢性心血管疾病负担的不断加重，越来越多的研究强调，需要采取关键的预防和治疗干预措施，以减轻代谢因素对心血管健康的影响（11）。周围神经病变是糖尿病患者中最常见、最复杂、最严重的并发症之一，显著增加了溃疡、非创伤性截肢和足部感染的风险，可能导致长期残疾，并给 2 型糖尿病患者带来巨大的经济和心理负担（12）。此外，一项在亚洲人群中进行的观察性研究显示，2 型糖尿病患者中 2 型糖尿病肾病（DKD）的患病率高达
引文 Abouzed M, Salama B, Gabr A, Elag KA, Soliman M, Elsaadouni N 和 Elzahab NA (2024) 智能技术使用对个人睡眠质量的影响
自闭症谱系障碍 (ASD) 是一种神经发育疾病，其特征是持续存在社交沟通和互动障碍，以及行为、兴趣或活动模式受限且重复 (1)。ASD 患者面临的常见并发问题之一是睡眠障碍，表现为入睡困难、夜间频繁醒来和睡眠质量差 (2,3)。ASD 患者的睡眠问题与一系列负面后果有关，包括核心自闭症症状加剧、白天功能受损以及患者及其家人的生活质量下降 (4,5)。近年来，智能手机、平板电脑和电脑等智能技术的普及在日常生活中越来越普遍，包括 ASD 患者。虽然这些设备可以提供教育和娱乐价值，但人们担心它们的使用可能会影响睡眠质量，尤其是蓝光发射和刺激内容 (6-8)。初步研究表明，睡前过度看屏幕和接触蓝光可能会扰乱自然的睡眠-觉醒周期和褪黑激素的产生，导致入睡困难和睡眠片段化（9-11）。我们可以通过时间生物学和认知行为框架的视角来理解智能技术对睡眠质量的影响。根据时间生物学理论，接触电子设备屏幕发出的蓝光会阻碍褪黑激素的分泌，扰乱调节睡眠-觉醒周期的昼夜节律（9）。褪黑激素是由松果体产生的一种激素，在启动睡眠和确保睡眠质量方面起着至关重要的作用。接触蓝光，尤其是在晚上，会延缓褪黑激素水平的上升，使入睡变得更加困难（11-17）。此外，失眠的认知行为模型 (18) 表明，睡前从事刺激或唤醒活动（如玩游戏或浏览社交媒体内容）可增强认知和生理唤醒，从而使入睡更加困难。该模型提出，失眠症患者会形成与睡眠相关的不良习惯和思维模式，从而使睡眠障碍持续存在 (19)。对于患有自闭症谱系障碍 (ASD) 的人来说，智能科技对睡眠质量的影响可能尤其显著。许多 ASD 患者在感觉处理方面面临挑战 (20)，这可能使他们对蓝光和电子内容的刺激作用更加敏感。此外，当科技扰乱睡前常规时，ASD 的核心症状（如过渡困难和坚持常规）可能会加剧 (2)。事实上，初步研究表明，自闭症儿童和青少年的屏幕时间增加与睡眠质量较差之间存在关联（12、13）。尽管自闭症患者的睡眠障碍患病率很高，且影响深远，但关于智能技术对这一人群睡眠质量的具体作用的研究却很少。虽然有少数研究发现了儿童屏幕时间增加与睡眠质量较差之间的关联，但
引用Abbott AG，Meyers DE，Elmi-Assadzadeh G，Stukalin I，Marro A，Puloski SKT，Morris DG，Cheung Wy和Monument MJ（2024）Immun
免疫检查点抑制剂（ICI）正在彻底改变几种实体瘤恶性肿瘤的治疗局势，包括非小细胞肺癌（NSCLC）。ICIS针对编程死亡1（PD-1）/PD-LIGAND 1（PD-L1）轴现在是第一线和第二线设置中转移性NSCLC的护理标准（1-9）。骨转移（BOM）在NSCLC中非常普遍，在疾病过程中，多达40％的患者患有BOM的患者（10）。boms会经常引起与骨骼有关的事件（SRE），例如棘手的骨痛，神经系统损害，高钙血症和病理性骨折，从而导致东部合作肿瘤学群体绩效状况（ECOG PS）的降低，生活质量（11-13）。此外，BOM的存在是整体生存的不良预后因素（OS）（14）。洞察力对BOM是否应对ICI等系统性疗法是否对多学科决策至关重要，并可能阻止不必要的干预。相反，可以通过放射治疗（RT）或骨科手术进行战略治疗，以防止进行性发病率，可以在战略上进行策略性治疗。越来越多的证据表明转移性疾病的解剖部位会影响对ICI的反应（15，16）。临床前和临床研究表明，器官特异性反应性的不同模式（17-28）。这可能是由于转移到不同器官的恶性细胞的肿瘤生物学差异以及肿瘤免疫微环境（TIME）固有的不同解剖组织细胞种群的变化（29 - 32）。正常骨体内平衡的改变会为肿瘤扩张带来物理空间，并诱导生长因子和细胞因子的释放，从而进一步支持肿瘤生长和免疫抑制时间（13、33）。骨骼时间内免疫抑制的机制包括细胞毒性T细胞和天然杀伤（NK）细胞的种群减少，包括调节性T细胞（Tregs）（Tregs）和髓样衍生的抑制细胞（MDSC）（MDSC）（MDSC）的抑制细胞种群增加，以及细胞因子环境有利于肿瘤生长（13、22、22、34、35、34、35、34、35）。这在很大程度上是由从骨吸收释放的组织生长因子β（TGF-b）的超生理水平驱动的（22）。初步研究已经鉴定出接受ICIS治疗的BOM的患者的临床结果较低，并且治疗反应率较低，这表明ICI在BOMS中的有效性较低（15、24、36）。在最近对1959年接受