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引文 Pepe G, Coco R, Corica D, Luppino G, Morabito LA, Lugarà C, Abbate T, Zirilli G, Aversa T, Stagi S 和 Wasniewska M (2024) 内分泌失调
雷特综合征 (RTT；OMIM ID 312750) 是一种严重的神经发育障碍，几乎只发生在女性身上，主要发生在 6 个月大的婴儿身上 ( 1 )。每 15,000 名新生儿中就有 1 名患有此病 ( 2 )。它是继唐氏综合征之后导致女孩智力障碍的第二大遗传病因 ( 3 )。在 90 – 95% 的病例中，甲基-CpG 结合蛋白 2 基因突变是导致大多数典型 RTT 和较小比例非典型 RTT 的原因。另一方面，具有 Rett 表型的患者会同时患有由细胞周期蛋白依赖性蛋白激酶样 5 基因 ( CDKL5 ) 突变引起的早发性癫痫 ( 4 )。另一种称为 FOXG1 的基因与非典型 RTT 或 RTT 样表型有关，并且可能表现出保留的功能和特定的临床特征 ( 5 )。 1999 年，首次描述了甲基-CpG 结合蛋白 2 ( MeCP2 ) 基因突变。MeCP2 基因编码甲基-CpG 结合蛋白 2 ( MeCP2 )，该蛋白与基因的长期沉默有关，并在所有组织中表达 ( 6 )。MeCP2 基因突变主要导致功能丧失，是 RTT（一种影响 X 染色体的疾病）的主要原因 ( 7 )。由于大约 95% 的突变是新生的，因此产前检测和/或 Rett 综合征的遗传咨询通常无济于事。MeCP2 在大脑功能和神经元发育中起着关键作用，无论是在神经元分化开始时还是之后 ( 8 )。RTT 患者一开始看起来都很“健康”。然而，从 6 到 18 个月大的时候，这些儿童会经历早期发育里程碑的退化，运动技能、眼神交流、言语和运动控制能力下降，头部生长减速，并出现明显的重复性、无目的的手部运动 (9)。随着时间的推移，通常会出现一系列神经系统问题，包括焦虑、呼吸问题（呼吸节律失常）和癫痫发作 (10)。RTT 的临床表型高度多变，可分为两大类：典型 (经典) RTT 和非典型 (变异) RTT。典型 RTT 的诊断标准需要一段时间的退化，然后恢复或稳定，并满足所有主要标准（失去有目的的手部技能、失去口语、步态异常和刻板的手部动作）(3)。进一步的表现可以包括自闭症特征、间歇性呼吸异常、自主神经系统功能障碍、心脏异常和睡眠障碍。除了典型或经典的 RTT 外，一些患者可能表现出许多（但不是全部） RTT 临床特征，因此存在“变异型”或“非典型型” RTT（11）。这些包括三种主要变异型：保留言语、早发性癫痫和先天性变异（12）。曲奈肽是目前 FDA 自 2023 年以来批准的唯一一种 RTT 疾病改良疗法，是一种潜在的有效且安全的治疗机会（13）。不同的药物，包括醋酸格拉替雷和右美沙芬，已在小规模临床试验中进行了研究，但效果不显著 ( 14 )。基因疗法目前正处于药物开发阶段，可能带来新的治愈机会 ( 15 )。最初，RTT 被认为是一种纯粹的神经系统病理，但近年来，它已成为一种复杂且
引文 Khalid S, Bashir S, Mehboob R, Anwar T, Ali M, Hashim M, Waseem H 和 Basharat S (2024) 补充镁和钾对
糖尿病是一种代谢紊乱，以血液中葡萄糖水平持续升高而闻名。它是影响全球个人的代谢紊乱之一 ( 1 )。当胰腺 β 细胞因体内胰岛素不敏感而无法分泌任何或极少的胰岛素时，可能会发生糖尿病。众所周知，糖尿病有三种类型，即 1 型糖尿病、2 型糖尿病和妊娠期糖尿病。除了这三种类型外，还有另外两种罕见的糖尿病类型：继发性糖尿病和单基因糖尿病 ( 2 )。1 型糖尿病通常是由于遗传性疾病、自身免疫功能障碍或毒素和病毒感染等环境因素引起的。它在儿童和年轻人中发病率很高，但它可能发生在任何年龄。最常见的糖尿病类型是 2 型。90% 的糖尿病患者患有这种疾病 ( 3 , 4 )。根据国际糖尿病基金会 (IDF) 的数据，全世界有 81% 的人未确诊患有糖尿病，而发展中国家的糖尿病负担更大，这些国家的糖尿病人口占总人口的 75% ( 5 )。由于多种医学影响和相关问题，糖尿病患者的生活水平较低 ( 6 )。这些人的睡眠条件更差，这并不出人意料。由于生理失衡和相关睡眠问题，糖尿病患者可能难以入睡和保持清醒 ( 7 )。睡眠是身心自然的习惯状态。睡眠与意识污染、感觉活动改变或减少、肌肉运动减弱、所有随意肌沉默以及与周围环境互动减少有关。地球上所有生物，包括动物、昆虫、人类等，都表现出睡眠这种共同行为 ( 8 , 9 )。全世界大约有 15% 到 20% 的人患有慢性失眠症，表现为失眠持续 1 个月以上，除此之外，另有三分之一的人口患有短暂性失眠症 (10)。睡眠困难和睡眠质量差会加重糖尿病症状。多项研究发现，糖尿病患者睡眠质量差与失眠发作的时间长短有直接关系 (11)。镁是人体内含量第四丰富的阳离子，也是细胞内含量第二丰富的阳离子。镁能够诱导深度睡眠，也能起到肌肉松弛剂的作用。生活方式导致昼夜节律不规律，从而导致镁从体内排出，造成镁缺乏 (12)。2 型糖尿病患者通常会出现镁状态改变。研究表明，2 型糖尿病患者缺镁的几率更高，尤其是那些血糖控制不佳的患者，患病时间较长，并存在慢性微血管和大血管问题（13）。钾是细胞内最丰富的阳离子，在神经和肌肉组织的细胞功能中起着重要作用。临床实践中经常观察到钾缺乏或运动障碍。电解质异常，尤其是低钾血症和高钾血症，是
引文 Wang B-C、Lin G-H、Kuang B-H 和 Cao R-B (2024) 甲状腺未分化癌的新兴化疗治疗：p 的最新分析
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引文 Giuliani L、Pezzella P、Giordano GM、Fazio L、Mucci A、Perrottelli A、Blasi G、Amore M、Rocca P、Rossi A、Bertolino A、Galderisi S 和 Maj M
精神分裂症是一种在病理生理、临床表现和功能结果方面复杂且异质性强的精神疾病（1-5）。该疾病对功能结果的多个方面产生重大影响，例如社交、职业和独立生活技能（6-14）。在与疾病相关的方面中，阴性症状和认知障碍似乎是功能不良结果的主要预测因素，比阳性症状、混乱和抑郁更为重要（7、9、12、15-21）。阴性症状是精神分裂症的核心特征，它们通常在疾病的不同阶段保持稳定，这在很大程度上导致患者的残疾（15、22-27）。它们可分为两个领域：动机缺陷，包括意志缺乏、快感缺乏和社交缺失，以及表达缺陷，包括情感迟钝和失语症（22、24、28-30）。虽然神经认知功能障碍不是诊断标准的一部分，但大多数精神分裂症患者 (SCZ) 及其未受影响的亲属都存在神经认知功能障碍，并对日常功能产生重大影响（31-35）。精神分裂症患者的不同神经认知领域均受到损害，例如注意力、处理速度、工作记忆、视觉空间学习和记忆、言语学习和记忆、推理和解决问题以及执行功能（36）。一些研究调查了可能导致精神分裂症不同临床特征的大脑改变。静息状态下的功能性磁共振成像 (fMRI) 被广泛用于收集大脑未执行任何任务时大脑活动和连接的宝贵信息（37-40）。阴性症状与多个大脑区域和回路内活动和连接的不同改变有关（28、41-44）。动机缺陷领域似乎与大脑中与动机不同方面有关的通路改变有关，而这些通路在精神分裂症患者中往往会受损。这些通路主要涉及“动机价值体系或奖励”和“动机显着性”回路内的大脑区域（28）。具体而言，已发现动机缺陷领域与右侧腹侧壳核-内侧眶额皮质通路（45）、扣带回-岛叶通路（46）、左侧背尾状核-背外侧前额皮质通路（47）、楔前叶（48）以及内侧前额叶和颞叶通路（49）内的静息态功能连接功能障碍有关，也与腹侧被盖区与右侧腹外侧前额皮质、双侧岛叶皮质和右侧枕叶复合体（50）之间的功能连接改变有关。表达缺陷领域似乎与神经发育过程的改变有关（22、51-53）。很少有 rs-fMRI 研究调查了表达缺陷区域的神经关联，结果表明额极皮质功能连接异常可能与该区域有关（54、55）。最有可能与该区域病理生理有关的大脑区域是皮质运动区、腹外侧前额皮质、前扣带皮层、杏仁核和基底神经节（41）。
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圣安妮塔公园[ - 2025 年 1 月 1 日 - 第 1 场比赛
9Nov24 1 DMR 5 2 Lita Way (Ayuso, Armando) 124 L b 2 7 5 1 1/2 5 1 1/2 5 1 1/2 4 1/2 1 1/2 2.90 bp brk,3-4w, 反弹,上涨 9Nov24 1 DMR 2 5 Benster (Dettori, Lanfranco) 124 L 5 4 4 1/2 4 1 4 1/2 3 Head 2 1 1.30* 等待第二个 trn,led,naild 2Jun24 8 SA 6 3 Danzig Til Dawn (Gonzalez, Ricardo) 124 L b 3 1 3 1 1/2 2 Head 3 1 1 1/2 3 2 1/4 12.40 bp brk,2-3w,led upper 1Dec24 2 DMR 5 1 G'oro (Orantes, Welfin) 119 L b 1 2 2 1 1 1 1 1 1/2 2 1/2 4 2 8.90 pull,ins,resist,wknd 23Nov24 6 DMR 5 4 Copperhead Fever (Carmona, Serafin) 119 L b 4 3 1 Head 3 1/2 2 Head 5 1 5 Head 17.40 duel,stalk,bid, wknd 14Dec24 2 LRC 6 6 Cheering for Layla (Herrera, Diego) 124 L 6 5 6 1 1/2 7 6 2 1/2 6 15 6 42 1/2 46.10 2w,ins,came out str 24Aug24 7 DMR 6 7 冬雪 (Berrios, Hector) 124 L 7 6 7 6 头部 7 7 7 2.80 位慢速、出血、均衡环境
引文 Abouzed M, Salama B, Gabr A, Elag KA, Soliman M, Elsaadouni N 和 Elzahab NA (2024) 智能技术使用对个人睡眠质量的影响
自闭症谱系障碍 (ASD) 是一种神经发育疾病，其特征是持续存在社交沟通和互动障碍，以及行为、兴趣或活动模式受限且重复 (1)。ASD 患者面临的常见并发问题之一是睡眠障碍，表现为入睡困难、夜间频繁醒来和睡眠质量差 (2,3)。ASD 患者的睡眠问题与一系列负面后果有关，包括核心自闭症症状加剧、白天功能受损以及患者及其家人的生活质量下降 (4,5)。近年来，智能手机、平板电脑和电脑等智能技术的普及在日常生活中越来越普遍，包括 ASD 患者。虽然这些设备可以提供教育和娱乐价值，但人们担心它们的使用可能会影响睡眠质量，尤其是蓝光发射和刺激内容 (6-8)。初步研究表明，睡前过度看屏幕和接触蓝光可能会扰乱自然的睡眠-觉醒周期和褪黑激素的产生，导致入睡困难和睡眠片段化（9-11）。我们可以通过时间生物学和认知行为框架的视角来理解智能技术对睡眠质量的影响。根据时间生物学理论，接触电子设备屏幕发出的蓝光会阻碍褪黑激素的分泌，扰乱调节睡眠-觉醒周期的昼夜节律（9）。褪黑激素是由松果体产生的一种激素，在启动睡眠和确保睡眠质量方面起着至关重要的作用。接触蓝光，尤其是在晚上，会延缓褪黑激素水平的上升，使入睡变得更加困难（11-17）。此外，失眠的认知行为模型 (18) 表明，睡前从事刺激或唤醒活动（如玩游戏或浏览社交媒体内容）可增强认知和生理唤醒，从而使入睡更加困难。该模型提出，失眠症患者会形成与睡眠相关的不良习惯和思维模式，从而使睡眠障碍持续存在 (19)。对于患有自闭症谱系障碍 (ASD) 的人来说，智能科技对睡眠质量的影响可能尤其显著。许多 ASD 患者在感觉处理方面面临挑战 (20)，这可能使他们对蓝光和电子内容的刺激作用更加敏感。此外，当科技扰乱睡前常规时，ASD 的核心症状（如过渡困难和坚持常规）可能会加剧 (2)。事实上，初步研究表明，自闭症儿童和青少年的屏幕时间增加与睡眠质量较差之间存在关联（12、13）。尽管自闭症患者的睡眠障碍患病率很高，且影响深远，但关于智能技术对这一人群睡眠质量的具体作用的研究却很少。虽然有少数研究发现了儿童屏幕时间增加与睡眠质量较差之间的关联，但