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测量与人互动的自满情绪...
随着机器学习的进步，自主代理越来越能够驾驭不确定的作战环境，就像多域作战 (MDO) 范式中的情况一样。与人类合作时，自主代理可以根据任务要求和合作伙伴（无论是人类还是代理）采取的行动，灵活地在被动旁观者和主动执行者之间切换。在许多任务中，训练有素的代理的表现可能会超过人类，部分原因是代理的表现不太可能随着时间的推移而下降（例如，由于疲劳）。这种潜在的性能差异可能会导致自满，这是一种由对自动化系统的过度信任定义的状态。本文研究了自满在人机团队中的影响，其中代理和人类在模拟版本的捕食者-猎物追击任务中具有相同的能力。我们使用各种量表比较人类对自满和信任倾向的主观衡量标准，并通过与任务期间采取的行动相关的各种指标量化自满，以验证他们的信念，这些指标与可靠性水平不同的训练有素的代理一起执行任务。通过评估自满对绩效的影响，我们可以将人类在此任务中的表现一定程度上归因于自满。然后，我们可以考虑个人的自满度量，以定制他们的代理队友和人类在环要求（以最小化或 c
相互作用的量子比特的量子传输
摘要 不同位置之间的量子信息传输是许多量子信息处理任务的关键。尽管单个量子比特状态的传输已被广泛研究，但多体系统配置的传输迄今为止仍然难以捉摸。我们解决了传输 n 个相互作用的量子比特的状态的问题。呈指数增长的希尔伯特空间维数和相互作用的存在都显著增加了实现高保真度传输的复杂性。通过使用随机矩阵理论工具并利用量子动力学映射的形式，我们推导出针对 n 个相互作用的量子比特的任意量子态传输协议的保真度的平均值和方差的一般表达式。最后，通过在自旋链中采用弱耦合方案，我们获得了三和四个相互作用的量子比特高保真度传输的明确条件。
相互作用量子场 - 物理学 ECTS
知识与理解：理解场间相互作用的概念 应用知识与理解：在不同物理模型中实现场的相互作用 做出判断：能够独立进行量子场论的研究 沟通能力：能够正确表达所学知识 终身学习技能：能够独立学习课本和科学文献 课程内容概要 了解量子场论的基本概念。将这些知识应用于物理模型
相互作用的电子几乎紧密的TROTTERTION
我们考虑在数字量子计算机上模拟量子系统。我们表明，通过同时利用目标汉密尔顿的交换性，相互作用的稀疏以及初始状态的先验知识，可以通过利用量子模拟的性能来提高量子模拟的性能。我们实现了涵盖各种物理系统的一类相互作用的电子（包括平面波 - 巴西电子结构和费米 - 哈伯德模型）的动力化。我们通过在η-电子歧管中嵌套术语的嵌套换向器来估计模拟误差。我们开发了多种技术来界定一般费米子操作员的转移幅度和期望，这可能是独立的。我们表明，它可以使用N 5/3η2 / 3 + N 4/3η2 / 3 N O（1）< / div>
相互作用费米子模型的量子计算
摘要 相对论费米子场论构成了所有可观测物质的基本描述。最简单的模型为嘈杂的中型量子计算机提供了一个有用的、经典可验证的基准。我们计算了具有四费米子相互作用的狄拉克费米子模型在 1 + 1 时空维度的晶格上的能级。我们采用混合经典量子计算方案来获得该模型中三个空间位置的质量间隙。通过减轻误差，结果与精确的经典计算非常一致。我们的计算扩展到手性对称出现的无质量极限附近，但在这个范围内量子计算的相对误差很大。我们将结果与使用微扰理论的分析计算进行了比较。
PARP抑制剂和蛋白质与SLX4相互作用
PARP-1蛋白通过将XRCC1募集到修饰的DNA位置来参与单链断裂修复。当抑制PARP时，细胞依赖其他DNA修复机制，尤其是同源重组，以正确复制基因组信息，而无需进行致命性有丝线的风险。在具有同源重新组合的细胞中，例如BRCA1-或BRCA2突变的细胞，PARP抑制是致命的[1，2]。在2005年提供了这些描述后，合成致死性的概念出现，而PARP抑制剂（PARPI）的开发是为了治疗BRCA-Muthated患者，在该患者中，非癌细胞具有一个野生型等位基因，而癌细胞则是BRCA的定义，因此是特异性敏感的，因此具有特异性敏感性。几个PARPI已在临床上进行了研究，可用于治疗癌症患者（Olaparib，Rucaparib，Talazoparib，Niraparib和Veliparib（ABT-888））。有关PARPI的科学文献非常丰富（自2005年以来> 12,000篇论文），研究论文，临床试验和评论涉及有关作用机理，抗药性，临床活动以及新化合物的发展。最初认为PARPI的作用机理是对PARP1相关的单链破裂修复的“简单”抑制作用，随后出现更具毒性和更容易恢复的双链断裂。然而，真理要复杂得多，正如T. Helleday [3]已经讨论的那样，自从该出版物[4]开始。关于Parpi的许多知识仍然未知，它们的临床可能比今天所描述的要强。基于这些知识的工作促进了与PARPI活性和耐药机制有关的其他蛋白质的鉴定，并有助于发展与其他DNA相关蛋白（如RAD51 [5]和EZH2 [6]的药理抑制其他与DNA相关蛋白的相关策略[6]。特别是其他DNA修复的可能参与
发现参与的 RUF6 ncRNA 相互作用蛋白......
非编码 RNA（ncRNA）是恶性疟原虫免疫逃避和传播的新兴调节因子。RUF6 是一个由 RNA 聚合酶 III 转录但积极调节 Pol II – 转录 var 毒力基因家族的 ncRNA 基因家族。目前尚不清楚 RUF6 ncRNA 如何与下游效应物连接。我们开发了一种 RNA 引导的蛋白质组学发现 (ChIRP-MS) 方案来识别体内 RUF6 ncRNA - 蛋白质相互作用。用生物素化的反义寡核苷酸纯化 RUF6 ncRNA 相互作用组。定量无标记质谱法鉴定出几种与基因转录相关的独特蛋白质，包括 RNA Pol II 亚基、核小体组装蛋白和 DEAD 盒解旋酶 5 (DDX5) 的同源物。 Pf-DDX5 的亲和力纯化鉴定出最初由我们的 RUF6-ChIRP 方案发现的蛋白质，验证了该技术在鉴定恶性疟原虫中的 ncRNA 相互作用组方面的稳健性。核 Pf-DDX5 的诱导置换导致活性 var 基因的显着下调。我们的工作鉴定出一种 RUF6 ncRNA - 蛋白质复合物，它与 RNA Pol II 相互作用以维持 var 基因表达，包括一种可能解决 var 基因中 G-四链体二级结构以促进转录激活和进展的解旋酶。