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沙眼衣原体感染的迷雾之地
衣原体是革兰氏阴性的专性细胞内细菌病原体，可感染真核细胞并寄居在宿主衍生的液泡（称为内含体）内。为了促进细胞内复制，这些细菌必须参与宿主-病原体相互作用以获取内含体生长所需的营养物质和膜，从而维持长期的细菌定植。自噬是一种高度保守的过程，可将细胞质底物递送到溶酶体进行降解。病原体已经开发出操纵和/或利用自噬来促进其复制和持久性的策略。本综述概述了近年来阐明沙眼衣原体感染与自噬之间相互作用的最新进展，强调了衣原体病原体和宿主细胞所采用的复杂策略。深入了解这些相互作用可以揭示预防和治疗衣原体感染的新策略。
评论-RSC Publishing
免疫原性细胞死亡（ICD）可能导致细胞内新抗原和与损伤相关的分子模式（DAMP）释放，这为重新编码肿瘤免疫微环境带来了潜力。5通过激活抗原呈递细胞的成熟并启动细胞毒性T淋巴细胞，ICD可以引起有效的抗肿瘤免疫，以减轻癌症消融。因此，靶向ICD途径已成为开发癌症免疫疗法有效策略的新兴范式。凋亡是ICD的新鉴定模式，它是由caspase介导的加油动物裂解触发的。6,7毒气的切割释放出其N末端结构域，这些结构域转移到细胞膜中形成毛孔，并随着细胞内含量的快速释放和Proin弹药细胞因子诱导细胞肿胀和膜破裂。累积
2025; 21(1): 40-62. doi: 10.7150/ijbs.95763 综述 外泌体与癌症的关系：形成、诊断和治疗
外泌体是 40–100 nm 的细胞外囊泡 (EV)，几乎所有细胞都会主动分泌。它们起源于细胞内的多囊体，含有蛋白质、核酸和脂质。1983 年，Johnstone 等人。1,2 研究了网织红细胞转化为红细胞的过程，发现红细胞质膜中萌芽的胞内体进一步内陷形成包含各种小囊泡的多囊体。该多囊体与内质网或质膜融合，将小囊泡释放到细胞外 3,4 。1987 年，Johnstone 使用术语“外泌体”来定义该物质 5 。外泌体与细胞的内吞系统关系密切，其合成主要经过内吞、融合、外排三个步骤，并受其他因素 6 的调控。外泌体存在于几乎所有体液中，包括血浆，并发挥重要作用。
秀丽隐杆线虫肠上皮细胞对病毒感染的先天免疫
简历和讨论摘要：本申请提议在先前的研究工作的基础上，确定秀丽隐杆线虫中抗病毒信号传导和 RNA 免疫传感途径的机制。该提案具有重要意义，因为它试图通过确定秀丽隐杆线虫中可诱导的抗病毒和抗真菌反应来增进我们对先天免疫反应的理解。该申请的其他主要优势包括一支经验丰富的研究人员团队，他们在 RNA 测序和细胞内病原体反应途径方面拥有专业知识。研究方法包括全面讨论先前研究的严谨性、开发用于探索细胞内病原体反应途径的独特工具的技术创新。有大量令人信服的初步数据支持这项工作的可行性，对潜在的陷阱和替代方法进行了充分的描述。总体而言，审查小组对这一强大的申请表现出很高的热情。
商店经营的钙通道作为胃食管癌的药物靶标
胃食管癌，包括在食道和胃中发生的肿瘤，通常的预后较差，并且缺乏有效的化学治疗药物治疗。储存量失调的钙进入（SOCE）之间的关联，关键的细胞内Ca 2+信号通路和胃食管癌正在出现。本综述总结了了解SOCE介导的细胞内Ca 2+信号对胃食管癌的贡献的最新进展。它评估了每个成分在SOCE机械中的病理生理作用，例如ORAIS和STIM在癌细胞增殖，迁移和侵袭以及保持干性的维持中的病理生理作用。最后，它讨论了为开发更多特定和有效的SOCE抑制剂开发的努力，这可能是一组新的化学治疗药物出现在地平线上，以提供有针对性的治疗或辅助治疗，以克服对胃食管癌的耐药性。
针对癌症中的谷氨酰胺-精氨酸-脯氨酸代谢轴
摘要 代谢异常是肿瘤的重要特征，谷氨酰胺-精氨酸-脯氨酸轴是肿瘤代谢的重要节点，在氨基酸代谢中起着重要作用，同时也是其他非必需氨基酸和必需代谢物合成的支架。本文就（1）肿瘤细胞对谷氨酰胺的依赖，谷氨酰胺转运和代谢加速；（2）谷氨酰胺进入细胞外、细胞内合成及细胞内谷氨酰胺命运的调控方式；（3）谷氨酰胺、脯氨酸和精氨酸代谢途径及其相互作用；（4）针对谷氨酰胺-精氨酸-脯氨酸代谢系统的肿瘤治疗研究进展作一综述，重点总结了针对该代谢系统关键酶之一P5CS（ALDH18A1）的治疗研究进展，为针对肿瘤代谢特点的治疗提供新的依据。
Yescarta：INN-axicabtagene ciloleucel
作用方式概述：Axicabtagene ciloleucel 是一种自体治疗，通过逆转录病毒转导编码抗 CD19 CAR 的构建体，收获患者自身的 T 细胞并在体外进行基因改造。由于 axicabtagene ciloleucel 是一种基于自体细胞的产品，因此它没有明确的化学性质。用于生产 axicabtagene ciloleucel 的抗 CD19 CAR 构建体包含 3 个区域：1) 源自 FMC63 鼠杂交瘤的抗人 CD19 scFv；2) 人 CD28 的部分胞外结构域和完整的跨膜和胞内信号传导结构域；3) 人 CD3-ζ 分子的细胞质部分，包括其胞内信号传导结构域。 CAR 与 CD19 + 靶细胞结合后，CD3ζ 结构域激活下游信号级联，导致 T 细胞活化、增殖并获得效应功能（例如细胞毒性）。CD28 的胞内信号结构域提供共刺激信号，与主要 CD3ζ 信号协同作用以增强 T 细胞功能，包括 IL2 产生 { Finney 1998 }。这些信号共同刺激 CAR T 细胞增殖并直接杀死表达 CD19 的靶细胞。此外，活化的 T 细胞会分泌细胞因子、趋化因子和其他分子，这些分子可以募集和激活额外的抗肿瘤免疫细胞 { Restifo 2012 }。图 I.1 部分显示了描述 axicabtagene ciloleucel 构建体和产品作用方式的示意图。
亚细胞结构对Rotenone在SH-SY5Y细胞中诱导的发病机理的脆弱性
神经退行性疾病可以被识别为一类神经疾病，在细胞内病理学过程中共享相似性。神经变性的最典型标志，特异性蛋白的积累，伴随着其他细胞内过程，导致亚细胞结构功能障碍。在帕金森氏病，α-突触核蛋白（αs）的积累和高级聚集体的形成中，最终被认为是Lewy体的，被认为是主要的标志（Braak等人2003）。 帕金森氏病（PD）是全球第二普遍的神经退行性疾病（Polito等人 2016）。 在PD病理学期间发生了多种平行和/或先前的变化。 鉴于有关该主题的数据量，线粒体功能障碍主要是通过呼吸链破坏并因此增加了活性氧（ROS）的产生，仍被认为在细胞内发病机理中起着不可或缺的作用（Perfeito等人（Perfeito等） 2012，Park等。 2018）。 线粒体网络通过平衡的融合和裂变过程积极维持，通过线粒体来协调线粒体降解（Park等人 ） 2018）。 线粒体膜动力学受分子因子范围适当调节。 除其他外，αs主要由神经元细胞表达，并且似乎与线粒体动态过程密切相关。 αs的过表达对线粒体生理具有毒性作用。 更高2003）。帕金森氏病（PD）是全球第二普遍的神经退行性疾病（Polito等人2016）。在PD病理学期间发生了多种平行和/或先前的变化。鉴于有关该主题的数据量，线粒体功能障碍主要是通过呼吸链破坏并因此增加了活性氧（ROS）的产生，仍被认为在细胞内发病机理中起着不可或缺的作用（Perfeito等人（Perfeito等）2012，Park等。 2018）。 线粒体网络通过平衡的融合和裂变过程积极维持，通过线粒体来协调线粒体降解（Park等人2012，Park等。2018）。线粒体网络通过平衡的融合和裂变过程积极维持，通过线粒体来协调线粒体降解（Park等人2018）。线粒体膜动力学受分子因子范围适当调节。除其他外，αs主要由神经元细胞表达，并且似乎与线粒体动态过程密切相关。αs的过表达对线粒体生理具有毒性作用。 更高αs的过表达对线粒体生理具有毒性作用。更高
药物成瘾的分子神经生物学
偶联因子（称为 G 蛋白）、第二信使 [例如 cAMP、cGMP、Ca 2 +、一氧化氮 (NO) 和磷脂酰肌醇 (PI) 和花生四烯酸 (AA) 的代谢物] 和蛋白质磷酸化（包括蛋白激酶对磷蛋白的磷酸化和蛋白磷酸酶对磷蛋白的去磷酸化），介导神经递质对其靶神经元的多种作用。第二信使依赖性蛋白激酶（例如由 cAMP 或 Ca 2 + 激活的蛋白激酶）被归类为蛋白丝氨酸/苏氨酸激酶，因为它们在丝氨酸或苏氨酸残基上磷酸化底物蛋白。每个第二信使依赖性蛋白激酶磷酸化都引用一组特定的底物蛋白（可视为第三信使），从而导致神经递质的多种生物反应。对神经递质的多种生物反应可分为三大类。在某些情况下，细胞内信使介导某些神经递质在打开或抑制特定离子通道方面的作用。然而，细胞内信使介导神经递质对其目标神经元的许多其他作用。有些相对短暂，涉及调节神经元的一般代谢状态、合成或释放神经递质的能力以及各种受体和离子通道对各种突触输入的功能敏感性。其他相对长寿，通过调节目标神经元中的基因表达来实现。因此，神经递质通过调节细胞内信使通路和改变基因转录和蛋白质合成，改变了靶神经元中受体和离子通道的数量和类型、这些神经元中细胞内信使系统的功能活动，甚至改变了神经元形成的突触的形状和数量。该图是为了说明细胞内信使系统可以放大神经递质的作用：神经递质与其受体（第一信使水平）结合的单一事件可以通过第二、第三、第四等信使水平起作用，从而产生越来越广泛的生理效应。改编自 Hyman 和 Nestler 1993。
第56届中西部学生生物医学研究论坛
Background, Significance, Hypothesis: C. trachomatis (Ctr) is an obligate intracellular pathogen that employs several strategies to evade host immune responses while replicating within permissive cell types, such as epithelial cells.在保护性膜结合的液泡中被划分为隔离层被称为包含，被称为包含，以隔离衣原体病原体相关的分子模式（PAMP），并修饰其脂多糖（LPS）（LPS）通过各种病原体识别受体（PRR）来防止检测。病原体识别的新范式暗示了病原体诱导的误差（感染不忠），负责激活PRR。例如，释放细胞内病原体相关的分子模式（PAMP），例如核酸，环状二核苷酸，肽聚糖（PG）成分等。只有在细菌膜完整性因生化过程失调而损害时才会发生。我们提出转录失调可能是一种感染的形式，当表达不当时，某些蛋白质能够触发病原体识别。宿主 - 病原关系的一个有趣的方面是，在铁饥饿或氨基酸限制中遭受压力，这两个实体都会从两个实体中产生反应以改变权力平衡。在铁饥饿的情况下，同时影响宿主和病原体的铁饥饿，通过诱导代谢误差来削弱后者，并通过增强对这些病原体错误的认识来增强前者。