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宫颈淋巴结肿大（CLA）在成人途径图中确认以下个人因参与发展而被承认
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使用LLM代理的自动威胁检测和响应
在第一次访问时，患者进行了第一阶段的治疗，即缩放和根计划以及夹板加固的综合。完成第一阶段后，使用再生牙周手术继续进行第二阶段治疗。患者在开始牙齿手术手术之前签署了知情同意书46。开始使用Povidone碘10％开始使用口腔和内部地录。使用rasparatorium使用粘膜叶状膜上的牙齿45介质到牙齿47的牙齿45到牙齿47的远端进行一个全厚度瓣切口，然后使用Rasparatorium进行粘膜叶状瓣反射，以便在牙齿的根表面上出现颗粒状薄纸。牙齿46的根表面的根平面和牙齿46颊毛部纤维组织的刮凝结物，以便在牙齿46周围出现缺陷（图2）。
从肠道到大脑：肠神经胶质细胞的作用及其参与帕金森氏病的发病机理
摘要：已将大脑 - 肠轴轴确定为帕金森氏病生理病理学的重要因素。在这种病理学中，炎症被认为是由大脑中α-突触核蛋白的聚集造成的损害。有趣的是，Braak的理论提出，α-突触核蛋白的错误折叠可能起源于肠道，并以“ prion”方式通过迷走神经传播到中枢神经系统中。在肠神经系统中，肠神经胶质细胞是最丰富的细胞成分。几项研究评估了它们在帕金森氏病中的作用。使用从患者，细胞培养物或动物模型中获得的样品，具有特异性抗体标记肠神经胶质细胞的研究（GFAP，SOX-100和S100β）似乎表明激活和反应性神经胶质性与帕金森氏病在肠神经系统中产生的神经变性有关。在肠神经胶质细胞上表达的Toll样受体参与触发免疫/炎症反应的触发，维持肠道屏障完整性和肠道微生物群的构型；因此，这些受体可能会导致帕金森氏病。外部因素（例如压力）似乎也与其发病机理有关。一些作者研究了通过干预措施（例如色氨酸-2,3-二氧酶抑制剂，营养素或体育锻炼）逆转EGC变化的方法。一些研究人员指出，除了在疾病期间被激活外，肠神经胶质细胞还可能有助于突触核酸的发展。因此，仍然有必要进一步研究这些细胞及其在帕金森氏病中的作用。
肿瘤坏死因子抑制剂对髋关节涉及强直性脊柱炎的影响：结构修复是否可能？
肿瘤坏死因子抑制剂（TNFI）已被证明对AS，功能障碍和脊髓迁移率的活性参数有效。评估TNFI对结构损伤的影响（尤其是髋关节受累）的数据很少。Konsta等人1评估了TNFI对髋关节受累的影像学进程的影响。他们包括263例髋关节患者，至少为2年。在随访期间，他们证明了髋关节射线照相评分保持不变，有8名（3％）患者接受了总髋关节置换。然而，作者没有指定他们是否发现用TNFI处理的髋关节进行修复的射线照相变化病例。的确，在少数情况下已经报道了结构修复。在这里，我们描述了一名45岁妇女的案例，她的腹部腰痛和腹股沟疼痛有10个月的历史。体格检查显示腰椎运动范围有限，疼痛且受限的左臀部有限。骨盆X光片显示s骨关节的双侧强直性和破坏性的左髋关节（图1A，B）。实验室发现表明，炎症标志物增加的炎症标志物具有高C反应蛋白水平（17 mg/L；正常值<6 mg/L）。诊断
在同源重组的后期一步中，不匹配修复蛋白PMS2和MLH3参与的遗传证据。
MD Maminur Rahman，Mohiuddin Mohiuddin，Islam Shamima Keka，Kousei Yamada，Maminaka Tsuuda等。 10.1074/jbc.ra120.013521。
营养和能量传感器 mTORC1 和 AMPK 可能参与非后生动物细胞命运分化
mTORC1 和 AMPK 是相互拮抗的营养和能量状态传感器，与许多人类疾病有关，包括癌症、阿尔茨海默病、肥胖症和 2 型糖尿病。社会性变形虫 Dictyostelium discoideum 的饥饿细胞会聚集并最终形成由柄细胞和孢子组成的子实体。我们关注如何实现细胞命运的这种分歧。在生长过程中，mTORC1 高度活跃，而 AMPK 相对不活跃。饥饿时，AMPK 被激活而 mTORC1 被抑制；细胞分裂被阻止并诱导自噬。聚集后，少数细胞（前柄细胞）继续表达与聚集期间相同的发育基因集，但大多数细胞（前孢子细胞）切换到前孢子程序。我们描述了表明过表达 AMPK 会增加前柄细胞比例的证据，抑制 mTORC1 也会增加前柄细胞的比例。此外，刺激细胞内酸性区室的酸化同样会增加前柄细胞的比例，而抑制酸化则有利于孢子途径。我们得出结论，细胞分化的前柄途径和前孢子途径之间的选择可能取决于 AMPK 和 mTORC1 活性的相对强度，这些活性可能受细胞内酸性区室/溶酶体 (pHv) 的酸度控制，pHv 低的细胞具有高 AMPK 活性/低 mTORC1 活性，pHv 高的细胞具有高 mTORC1/低 AMPK 活性。深入了解这种转换的调节和下游后果应该会提高我们对其在人类疾病中潜在作用的理解，并指出可能的治疗干预措施。
社论：拓宽我们对核酸传感的视野：新型传感器、信号通路以及与非传染性疾病的关系
核酸感应是先天免疫系统的重要组成部分，而核酸传感器属于一类受体，被广泛称为模式识别受体 (PRR)。PRR 最初是作为对病原体的免疫反应的一部分进行研究的。该概念指出，宿主需要受体以非特异性的方式广泛感知入侵的病原体，并触发启动病原体特异性适应性免疫反应所需的细胞的激活。根据这一核心概念，PRR 识别病原体相关分子模式 (PAMP)，它由入侵病原体的部分组成，例如它们的核酸基因组。PRR 与 PAMP 的结合会在受感染细胞中诱导信号级联，导致产生细胞因子，包括干扰素，这些细胞因子会分泌到细胞外环境中。这些细胞因子具有多种作用，例如促进邻近细胞对感染的抵抗力和募集对适应性反应至关重要的免疫细胞。然而，PRR 如何区分宿主核酸（自身）和病原体来源的核酸（非自身）一直受到研究。此外，由于在传染性或非传染性病理过程中出现的危险相关分子模式 (DAMP)，并且可以包括自身核酸，因此 PRR 可以在无菌条件下（即没有病原体的情况下）被激活。识别这些激活 PRR 的自身核酸的性质是一个正在进行的研究领域，可以为自我/非自我识别的机制提供信息。新的 PRR 仍在被发现，并且 PRR 除了产生细胞因子之外的作用也在不断报道。因此，核酸传感领域正在多个层面上扩展，本研究课题旨在拓宽我们对这一复杂研究领域的视野。
PCGF1基因破坏揭示了表观遗传机制在肠道神经系统中的神经元亚型规范中的主要参与
图2 PCGF1 CKO小鼠表现出生长停滞和较低的肠道运动。（a）PHOX2B CRE / +（1）和（2）PCGF1 FL / FL； 3周龄时的Phox2b Cre / +小鼠（2）。（b）wt（n = 20），phox2b cre / +（n = 29）和pCGF1 fl / fl之间的生存分析； PHOX2B CRE / +小鼠（n = 26）。（c）WT（黑色条，n = 20），phox2b cre / +（白色bar，n = 26）和pCGF1 fl / fl之间的体重比较；在3和8周龄时，PHOX2B CRE / +小鼠（灰色条，n = 13）。（d）在3周龄的PHOX2B CRE / +（n = 8）和PCGF1 FL / FL之间进行总胃肠道转运时间（GITT）分析； phox2b cre / +小鼠（n = 9）。（e）3周龄的PHOX2B CRE / +（n = 8）和PCGF1 fl / fl之间的粪便重量比较； phox2b cre / +小鼠（n = 6）。（f）3周 - 旧的phox2b cre / +（n = 8）和pcGF1 fl / fl之间的粪便水含量； phox2b cre / +（n = 6）。使用对数秩检验进行了生存分析，并由Kaplan - Meier图显示。使用未配对的t检验显示统计分析的结果为平均值±SEM。
标题：双特异性抗体和CAR T细胞在与中枢神经系统受累的多发性骨髓瘤治疗中的作用
在整合组中，最初使用多模式策略进行CNS参与，包括所有患者的速度（例如化学疗法）和其他鞘内治疗（n = 4）和/或放射疗法（n = 6），然后进行新的免疫疗法。这里，无中枢神经系统无复发生存率为13.4个月（范围5-26个月），
研究文章在澳大利亚学校环境中开发自我管理的自我管理：青少年参与分享的观点
te国际小儿和青少年糖尿病学会已将学校确定为1型糖尿病（T1D）的青少年的关键背景，这些糖尿病（T1D）通常在这段时间内承担糖尿病自我管理的责任，但虽然不断增长。当父母使用频繁的自治性沟通来维持糖尿病管理的互惠性共享的共同分享，并实现其青春期，更好的结果。缺乏研究，研究青少年责任在学校的管理方式。横断面研究调查了青少年在学校分享T1D管理责任的观点以及与父母的看法一致的程度。六十名青少年（10 - 19年）和FF0-FTY的父母填写了调查表，衡量了糖尿病对青少年学校活动的感知影响，并分别参与了对学校糖尿病护理的责任管理。青少年问卷还测量了与糖尿病管理有关的自主支持（卫生保健气候问卷）和沟通质量（频率，模式，自治）的看法。根据父母和青少年二元组之间的年龄和评价者一致性的差异。结果表明，父母和青少年不同意他们在建立糖尿病管理策略或糖尿病对学校活动的影响方面的相对参与。tere在年长的青少年相对于年轻学生的参与没有区别。只有三十九（65％）报告有糖尿病学校计划。青少年亲自沟通了有关学校糖尿病护理的沟通，尽管有些人报告没有与学校STAF（25％）或医疗保健工人（36％）进行沟通。十九（32％）很少或没有参与当年制定糖尿病护理策略，大多数人没有参加与学校有关的会议。TESE的结果表明，在正规学校支持策略中更明确地包含青少年可能会更好地代表他们对责任的独特看法，从而实现与更好结果相关的责任共享。