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Amgen在印度海得拉巴开设新网站
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小分子抑制剂对HSD17B13的抑制作用，Ini- ... 617。急性髓细胞性白血病 tamponade我的胸腺瘤 CD19特异性CAR-T细胞的长期疗效和安全性...
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HELIOS 试验结果：一项 2 期开放标签研究，评估 Wolf 患者口服苯丁酸钠和牛磺熊二醇固定剂量组合的效果
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小分子抑制剂治疗皮肤炎症
实现的里程碑•许可？是•组成了一个开发团队？是•授予专利的EP使用方法。新的专利组成10/2022，3/2023•资金阶段？临床前毒理学，配方，稳定性工作完成1/2023。•临床试验阶段计划开始I阶段Q3 2023价值命题PSOMRI将在2023年将MRI001直接带入1阶段的1/IIA概念验证验证验证验证验证验证验证证明（估计的试验成本为500万美元）。成功将导致有效的未满足需求并且与其他炎症性皮肤疾病相关的疾病的经过验证的资产。拥有经过验证的2阶段系统资产的公司将获得1亿美元至2亿美元的估值，而MRI001有可能每年以全身治疗的价格赚取2.2美元的Bilion。关键出版物Winge等。Rac1激活驱动表皮和免疫细胞之间的病理相互作用。JCI2016。IP状态（专利＃）EP3137084B1（授予）PCT/EP2022/077018（已提交），PCT/EP2022/078899（提交），PCTXX（准备）。团队成员详细介绍Karolinska的MårtenWingeMD博士学位，董事会认证皮肤科医生的Stanford的DOC和DEC和皮肤病学住院医师。联合创始人和董事会成员。Rebecca Szafran医学博士，来自Karolinska Institute专家的创立的独立创业公司，该公司已成功获得许可。联合创始人和董事会成员。斯德哥尔摩大学数学大学的 Ilija Batljan博士。 首席执行官，SBB的创始人兼董事长，SBB是斯堪的纳维亚半岛最大的房地产公司之一。 董事会主席。Ilija Batljan博士。首席执行官，SBB的创始人兼董事长，SBB是斯堪的纳维亚半岛最大的房地产公司之一。 董事会主席。首席执行官，SBB的创始人兼董事长，SBB是斯堪的纳维亚半岛最大的房地产公司之一。董事会主席。
新冠疫苗接种时间与临床效果相关
在本期 JCI 中，Hazan 等人 (1) 使用来自以色列一家大型健康维护组织的数据，报告了 1,515,754 名患者的 COVID 疫苗接种时间是否与随后的 COVID-19 突破性感染有关。作者发现的证据支持疫苗接种时间与临床结果有关。当考虑原始两剂 COVID 疫苗系列中第二剂的接种时间时，与晚上 (1600-1959 小时) 接种疫苗的人相比，早上 (0800-1159 小时) 接种疫苗的人的突破性感染率、COVID 急诊室就诊率和 COVID 住院率较低。然而，只有与突破性感染的关联上升到统计学显着水平。虽然在比较早上与晚上注射第二剂和第三剂时观察到的大多数临床结果保护性风险比的幅度较小（风险比范围为 0.90–0.99），但在比较早上注射第二针加强针（第四针）与晚上注射时，观察到住院治疗的保护性风险比较大且具有统计学意义（P=0.038）（风险比=0.64）。在研究期间，只有 60 岁以上和/或有免疫抑制病史的人才能接种第二次加强针。当以较小的间隔检查给药时间时，发现在上午晚些时候到下午早些时候接种疫苗的人中突破性感染的发生率最低。有趣的是，先前研究关于 COVID 疫苗接种时间和随后的抗体滴度的研究结果不明确 (2, 3)，据我们所知，这是第一项将临床保护作为结果的研究 (1)。
Guizhen Zhao，博士 维护数字时代的运输网络安全
我的研究重点是阐明心血管疾病（CVD）中血管细胞的代谢和表观遗传（“代谢性概率”）特性并探索潜在的药物靶标。我对该领域做出了值得注意的贡献，包括首次使用单细胞RNA测序技术来揭示腹主动脉瘤（AAA）中的血管细胞异质性，这在心脉液中的评论中被强调。在我最近发表在JCI和ATVB上的研究中，我对CVD（特别是AAA）的表观遗传机制提供了更深入的了解。这些发现表明，将表观遗传疗法用于血管疾病的潜力。此外，我还产生了一种新型的诱导型MYH11-CREER T2-P2A敲入小鼠模型[以下出版物（2）]，从而在雄性和雌性小鼠的血管平滑肌细胞中可以精确的基因敲除。我还开创了在血管研究中的先进空间转录组技术（即Seq-Scope和Merfish）的使用。我的工作不仅建立了强大的方法论，而且还证明了这些技术在人类和小鼠模型中与血管疾病相关的空间细胞本体学方面的可行性。我的实验室已广泛使用动物模型，遗传和表观遗传学方法，包括大量RNA-Seq，单细胞RNA-Seq，Chip-Seq和ATAC-Seq，空间转录组学和代谢组学的Chip-Seq和ATAC-Seq进行的染色质访问性分析。使用这些跨学科的方法，我有信心揭示细胞在当地环境中的复杂相互作用，阐明了驱动CVD进展的代谢性象征性的复杂性，并建立了大部分心脏代谢领域中的跨学科协作。
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与患者del妄有关的kynurenine途径
对促进特定效果的因素的充分理解仍然难以捉摸。在JCI，Watne等人的这一问题中。报告了来自586例住院或不del妄的患者的配对血清和脑脊液（CSF）样品的多机构研究结果。div> de妄的主题具有较高浓度的QA和其他KP活性产物（4）。作者提出，全身性炎症激活吲哚胺2,3二氧酶（IDO），可以通过干扰素信号诱导，并在多种细胞中表达，包括驻留在大脑中的细胞。kp活性，该酶在肝脏中表达，并由糖皮质激素和胰高血糖素诱导。IDO和TDO酶活性促进了免疫调节KP的TRP，从理论上讲，在褪黑激素和5-羟色胺途径的代谢中较少可用，它们分别是睡眠和情绪不可或缺的。IDO和TDO酶活性增加了Kyn水平，可以在CSF中测量，CSF是核内脑浓度的代理指标。结果表明血清和CSF水平与del妄的存在相关，引入了很容易获得的血清d妄生物标志物的可能性（4）。只有一个分析的时间点限制了Watne等人的解释。研究（4），从而损害了关于KP活动和del妄之间关系的问题。但是，应考虑到这些技术只能在脑实质中大致近似浓度。解决此问题将需要通过多血清血液和CSF绘制或使用CNS植入的微透析导管或腰部排水管来进行纵向评估。解释研究结果的另一个限制因素是研究结果是相关的
解析唐氏综合征相关白血病模型中巨核细胞生成的逐步突变损伤
突变并可以检查巨核细胞分化和其他疾病表型的渐进性扰动。在本期的 JCI 中，Arkoun 和同事使用分步技术将 GATA1 、 MPL 和 SMC3 突变体引入患有或不患有 DS 的人的诱导多能干细胞 (iPSC) 中实现了这一目标 (9)。研究人员揭示了每种变体的个体贡献以及它们如何与 T21 协同导致 DS-AMKL。作者使用 CRISPR/Cas9 技术进行分步基因编辑，生成了 20 个不同的二体和三体 iPSC 克隆，这些克隆包含 GATA1、MPL W515K 和 SMC3 杂合缺失 (SMC3 +/–) 的组合，并通过功能分析验证了这些变化。 MPL 是血小板生成素的跨膜受体，是巨核细胞成熟为血小板所必需的。胞内结构域通过与 JAK2 相互作用介导信号传导。MPL 515 位点的多个功能获得性氨基酸置换通过血小板生成素依赖性激活 JAK/STAT 通路导致骨髓增生性疾病 (10)。有趣的是，W515K/L 突变也见于 T21 患者的 AMKL 和获得额外 21 号染色体的整倍体个体 (D21) 的白血病中，这可能导致巨核细胞分化改变 (7, 11)。T21 和 Gata1 背景下的 MPL 突变足以诱发小鼠巨核细胞白血病 (12)。此外，作者假设，黏连蛋白基因 SMC3 的单倍体不足通过杂合失活会改变 GATA1 结合的染色质可及性，从而改变巨核细胞分化的转录控制。鉴于这些突变单独导致髓系谱系破坏，逐步 iPSC 模型
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提醒 - 您必须在 PCS 之前出售或妥善处置您的汽车。根据联合服务车辆登记处 (JSVRO) 的规定，除非出现紧急情况或超出您控制范围的情况，否则您不得在 PCS 之后留下授权书让其他人出售您的汽车。“常规 PCS 或计划不周的情况将不予批准。” 留下授权书的先决条件列在 JSVRO 网页 i 上。为方便起见，先决条件也列在下面。特殊授权书批准流程需要三到五个工作日才能完成。使用特殊授权书通过 JSVRO 进行外部处理的请求已提交给 Camp Foster 的 JSVRO。其唯一目的是在将特殊授权书留给其他人出售您的车辆的同时进行外部处理。仅在紧急情况或车主无法控制的情况下提交此信。常规 PCS 或计划不周的情况将不予批准。先决条件 您必须拥有由营长签署的“申请信”（中校及以上军衔的人员无需指挥官签署，但仍必须为联合车辆登记处准备信件）。请参阅 JSVRO 网页以获取样本（网站链接如下） 当前日本政府检查或车辆的“日本所有权”。 当前年度道路税收据（涵盖道路税季节的申请期必须有行动计划以确保缴纳税款）。 当前日本强制保险 (JCI) 保险范围。 当前财产损失保险 (PDI) 保险范围。获得上级批准后： 将批准的特别授权委托书申请信连同所有支持车辆文件一起带到 JSVRO 进行背书。 收到 JSVRO 的背书后，您可以与您的代理人一起前往冲绳的一家法律援助办公室（携带批准信）并签署特别授权委托书。 带着批准的申请信和签署的特别授权委托书副本返回 JSVRO。 JSVRO 将复印并签署您的出站处理清单。如需更多信息，您可以访问 JSVRO 网页（见下文）或致电 JSVRO，电话为 645-7481/3963。