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线粒体丙酮酸转运的丧失会引发心脏糖原的积累和心力衰竭
非标准缩写和首字母缩写2-DG，2-脱氧葡萄糖； kg，α-ketoglutarate; ADP，腺苷二磷酸； AMP，单磷酸腺苷； ATP，三磷酸腺苷； Angii，血管紧张素II； Cr，肌酸； DHAP，二羟基丙酮磷酸盐；粮农组织，脂肪酸氧化； FBP，果糖双磷酸酯； G6P，6-磷酸葡萄糖； GSD，糖原储存疾病； KD，生酮饮食； Kegg，基因和基因组的京都百科全书； LF，低脂； MPC，线粒体丙酮酸载体； NAD+和NADH，氧化和还原烟酰胺腺嘌呤二核苷酸； NADP+和NADPH，氧化和减少烟酰胺腺嘌呤二核苷酸磷酸盐； PCR，磷酸盐； PEP，磷酸烯醇丙酮酸； P/M，丙酮酸/苹果酸； R5p，5磷酸核糖； RT-QPCR，逆转录定量PCR，SEDO7P，SEDOHEPTULOSE 7-磷酸盐； UDP，尿苷二磷酸盐； UHPLC，超高性能液相色谱
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简介：miRNA靶基因的预测和鉴定对于理解mir NAS的生物学至关重要。报告的长期编码RNA（LNCRNA），MicroRNA 195-497簇宿主基因（MIR497HG）调节是由多个非编码RNA（NCRNA）（例如microRNAS（miRNA））介导的。miR497Hg在各种癌症中被认为是肿瘤抑制剂。然而，miR497Hg及其衍生的miRNA的影响在很大程度上是未知的，仍然需要进一步探索。采用实验方法通常很具有挑战性，因为某些LNCRNA难以通过当前的隔离技术识别和隔离。因此，引入了生物信息学工具以帮助这些问题。这项研究试图搜索和识别针对MiR497Hg的3'untranslated区域（3'UTR）的miRNA。方法：在这里，采用了生物信息学工具来识别潜在针对miR497hg的3'UTR的独特miRNA列表。结果：使用MIRDB提取了靶向MiR497Hg的3'UTR的57个候选miRNA。同时，Starmir预测了291个miRNA，可能针对MiR497Hg的3'UTR。使用Venny 2.1.0获得了36个miRNA的共同列表，并使用Starmir的LogitProb评分进一步缩小。最后，确定了总共4个miRNA（HSA-MIR-3182，HSA-MIR-7156-5P，HSA-MIR-452-3P和HSA-MIR-2117）。通过Targetscan鉴定出鉴定的miRNA的mRNA靶标。最后，使用富集进行了基因和基因组（KEGG）富集分析的基因本体论（GO）和京都百科全书（KEGG）富集分析。结论：这一发现可能有助于理解miR497Hg及其调节性miRNA之间的复杂相互作用。此外，在本研究中还提供了计算miRNA-target预测的比较分析，可能会为miRNA用于癌症研究中的生物标志物的基础。马来西亚医学与健康科学杂志（2024）20（1）：161-167。 doi：10.47836/mjmhs.20.1.21马来西亚医学与健康科学杂志（2024）20（1）：161-167。 doi：10.47836/mjmhs.20.1.21
生物信息学洞察途径和基因关联
摘要简介：鼻咽癌的发病机理（NPC）是复杂的，受宿主遗传学，病毒感染和环境因素在内的因素的影响，导致遗传和表观遗传修饰。尽管对早期患者的预后呈阳性，但大多数NPC病例都在高级阶段被诊断出，这突出了增强对早期诊断和治疗的可及性的紧迫性。驱动NPC进展的潜在分子途径仍然难以捉摸。本研究的重点是使用生物信息学技术和数据库进行研究，以了解对NPC中基因相关性和潜在应用的见解。材料和方法：从2017年1月至2024年6月以英文发表的搜索，利用了“鼻咽癌”，“生物信息学”，“基因表达”和“基因微阵列”等关键字，跨越了PubMed，Medline和Scopuss。基因表达综合（GEO）数据库用于访问NPC Messenger RNA（mRNA）表达分析研究。结果：大多数研究都利用GEO数据库来鉴定正常组织和NPC组织之间差异表达的基因（DEG），然后使用基因和基因组（KEGG）途径的基因本体论（GO）和京都百科全书进行功能分析。蛋白质蛋白质相互作用（PPI）的DEG网络通常是使用字符串构建的，并使用Cytoscape软件可视化。GO和KEG途径分析与PPI网络构建以及NPC发病机理下的失调途径和分子机制的有价值的见解。微阵列分析，尤其是GSE12452，GSE64634和GSE34573等数据集，已实现了与NPC相关的DEG的识别。PPI网络分析确定了与NPC发病机理有关的轮毂基因，例如DNALI1，DNAI2和RSPH9。通过GEPIA等平台和oncomine验证基因表达模式验证了已鉴定的生物标志物的临床相关性。 此外，采用RNA测序和生物信息学方法的研究发现了与NPC无线电抗性和预后有关的新型基因，为个性化的治疗策略铺平了道路。通过GEPIA等平台和oncomine验证基因表达模式验证了已鉴定的生物标志物的临床相关性。此外，采用RNA测序和生物信息学方法的研究发现了与NPC无线电抗性和预后有关的新型基因，为个性化的治疗策略铺平了道路。
研究KIF18B影响胶质母细胞瘤细胞恶性进展的机理
方法：通过访问TCGA，CGGA和GEPIA数据库获得KIF18B的表达数据，并通过Western Blot测定法和免疫组织化学进行了验证。从TCGA和CGGA数据库下载了神经胶质瘤RNA测序数据和临床信息，并进行了Kaplan-Plotter的生存分析和多变量COX回归分析，以在1、3和5年的CBIOPOPORTAL和METHSURV下绘制ROC存活曲线，用于仔细地检查Kifotostic of kif18b的预测值。CBIOPORTAL数据库和UALCAN数据库用于获得KIF18B共表达基因进行GO和KEGG富集分析，并使用基因集富集分析（GSEA）软件来探索GBM的KIF18B调节的信号通路。最后，通过使用计时器数据库和TCGA数据集研究了KIF18B和GBM Inftration之间的相关性。
利用循环微生物组特征来预测非小细胞肺癌患者的肿瘤免疫微环境和预后
高和地图 - 低组。与免疫相关DEG的火山图和差分排名图如图6a和B.此外，GO和KEGG富集分析表明，这些与免疫相关的DEG参与体液免疫反应，对细菌，免疫球蛋白复合物，细胞因子活性，抗原加工和表现途径等的防御反应，等等（图6C）。 根据单变量COX回归分析和Kaplan-Meier生存分析，我们进一步鉴定了12个与NSCLC患者OS显着相关的免疫相关DEG（图 6d）。 中，IGKV3D-7和AGTR1是有利因素，而DKK1，SEMA3C，HTR3A，VEGFC，KLRC2，EPGN，NRG2，MPO，KLRC3和IFNE是风险因素（图>6C）。根据单变量COX回归分析和Kaplan-Meier生存分析，我们进一步鉴定了12个与NSCLC患者OS显着相关的免疫相关DEG（图6d）。中，IGKV3D-7和AGTR1是有利因素，而DKK1，SEMA3C，HTR3A，VEGFC，KLRC2，EPGN，NRG2，MPO，KLRC3和IFNE是风险因素（图6d）。
基于网络的全基因组景观
通过 DAVID（https://david.ncifcrf.gov/）[23] 进行分析。确定了每个基因组的前 10 个 GO 术语和前 8 个 KEGG 通路术语，即最富集的术语，如图 4 所示。使用 R 中的 ggplot 包比较了 D1 的 KDTN、D3 的 KDSN 以及 DTSG 的 KDTN 和 KDSN 之间的分布。然后，我们使用 Cytoscape 为 DTSG 集中涉及的药物和基因构建了一个药物-靶标二分网络。为了进行网络可视化，使用了 19 种药物和 170 种基因；这 19 种药物约占 DTSG 集中包含的 371 种药物的 5%。此外，使用 m 核分解的概念进行网络分析，根据 KDTN 和 KDSN 分析中心功能。“剥离算法”旨在表征网络枢纽并阐明
膜金属肽酶（MME）与全身性红斑狼疮呈正相关，并可能抑制乳腺癌的发生
wgcna表明，MME与SLE呈正相关，但与BRCA相关。在BRCA中，肿瘤组织中的MME表达显着降低，尤其是在Luminal B和浸润的导管癌亚型中。接收器操作特性（ROC）分析将MME确定为BRCA的有价值的诊断生物标志物，曲线下的面积（AUC）值等于0.984（95％置信区间= 0.976–0.992）。KEGG富集分析表明，与MME相关的蛋白质和靶向miRNA可能会通过PI3K/AKT/FOXO信号通路降低SLE患者BRCA的发生率。低MME表达与有利的无复发存活率（RFS）有关，但没有其他临床结果，并且可能有助于BRCA的化学疗法，其AUC等于0.527（P值<0.05）。
细胞年龄对细胞外基质治疗结果的影响
图2 ICM年龄依赖性转录改变（a）基因表达数据的主成分分析（PCA），描述了年轻和老化ICM的群体关系。（b）ICMS的预选为58个心脏和衰老的特定基因的差异表达水平。（c – g）与CM行为不同特征的关键基因的热图：（c）肌膜，（d）钙（Ca2+）循环和核质网（SR），（e）离子通道，（F）ECM沉积和（G）应力响应。（h）统计上改变的ICM的基因表达。使用单向ANOVA进行了统计分析，并进行了HOC Tukey测试。*** <0.001，** p <0.01， *p <0.05，n = 6汇总为2个技术重复。数据表示为平均值±标准偏差（SD）。（i）显示kegg途径的蛋白质组。
EPHA5 突变预测...的持久临床益处
TILs：肿瘤浸润淋巴细胞；PFS：无进展生存期；NSCLC：非小细胞肺癌；抗 CTLA-4：抗细胞毒性 T 细胞淋巴细胞-4；PD-L1：程序性死亡配体 1；RTK：Eph 受体酪氨酸激酶；NK：自然杀伤细胞；NGS：靶向下一代测序；DCB：持久临床益处；NDB：无持久益处；OS：总生存期；DFS：无病生存期；GDSC：癌症药物敏感性基因组学；KM：Kaplan-Meier；GO：基因本体论；KEGG：京都基因与基因组百科全书；TCGA：癌症基因组图谱；BER：碱基切除修复；HR：同源重组；MMR：错配修复；FA：范康尼贫血；NER：核苷酸切除修复；NHEJ：非同源末端连接； DSB：DNA 双链断裂；SSB：单链断裂；miRNA：微小RNA；
利用网络药理学和分子药物设计研究硝唑尼特治疗肝细胞癌的分子靶点和途径
硝唑尼特已被研究用于治疗结直肠癌和乳腺癌。然而，其分子靶点和途径尚未被探索用于治疗肝细胞癌 (HCC)。利用网络药理学方法，研究了硝唑尼特治疗 HCC 的潜在靶点和分子途径。从 GeneCards 数据库中提取 HCC 靶点。使用 Swiss Target Prediction 和 Super Pred 预测硝唑尼特的潜在靶点。使用 VENNY 在线工具分析相交靶点。使用 Cytoscape 构建了蛋白质-蛋白质相互作用 (PPI)、聚类和核心靶点-途径网络。使用注释、可视化和集成发现数据库 (DAVID)、基因本体 (GO) 和京都基因和基因组百科全书 (KEGG) 进行途径富集分析。使用 Auto Dock Vina 将硝唑尼特与抗 HCC 核心靶点进行分子对接。共鉴定出硝唑尼特168个潜在靶点、13,415个HCC相关靶点和153个交叉靶点。鉴定出前8个抗HCC核心靶点：SRC、EGFR、CASP3、MMP9、mTOR、HIF1A、ERBB2和PPARG。GO富集分析表明，硝唑尼特可能通过影响参与多个生物过程（BP）（蛋白质磷酸化、跨膜受体蛋白酪氨酸激酶（RTKs）信号通路、MAP激酶活性的正向调控等）的基因靶点而发挥抗HCC作用。KEGG通路和核心靶点-通路网络分析表明，癌症中的通路和癌症中的蛋白聚糖是两条对硝唑尼特抗HCC作用有显著贡献的关键通路。分子对接结果显示，抗HCC八大核心靶点与硝唑尼特之间存在活性相互作用的潜力。我们的研究为硝唑尼特可能对HCC具有独特的治疗效果这一观点提供了理论基础，而所确定的药理学靶点和途径可能作为HCC治疗的生物标志物。