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中华人民共和国成立70周年最重要的科技成果...
雷那帕韦和艾滋病毒预防导致获得性免疫缺陷综合症（艾滋病）的人类免疫缺陷病毒（HIV）是世界上相对较新且持续时间最长的流行病之一。 1981 年 6 月 5 日，美国疾病控制与预防中心 (CDC) 召开新闻发布会，描述了加利福尼亚州洛杉矶发生的五起由卡氏肺囊虫细菌引起的不寻常肺炎病例。次月，又确诊了几例卡波西肉瘤病例，这是一种皮肤癌，也是一种非常罕见的疾病。尽管医生们对卡氏肺孢子虫肺炎和卡波西肉瘤都很熟悉，但值得注意的是，几名有性生活的男同性恋患者同时患有这两种疾病。其中许多人还患有其他慢性疾病，后来被确诊为机会性感染。对这些患者的血液测试表明，他们缺乏适当数量的一种叫做 CD4+ T 淋巴细胞的血细胞，这种细胞对于适当的免疫反应非常重要。大多数患者在几个月内死亡。 1984年，两位法国科学家，巴斯德研究所的弗朗索瓦丝·巴尔雷-西诺西和吕克·蒙塔尼耶分离出了导致该疾病的病毒并对其进行了纯化。另一位来自美国的研究人员罗伯特·加洛（Robert Gallo）向法国实验室索取了样本，并抢在法国人之前宣布他发现了这种病毒，并进行了首次检测，产生了首批对抗这种疾病的抗体。经过各种法律争议后，最终决定共享专利，但这一发现归功于最初分离病毒的两位研究人员。只有他们两人与另一位研究人员共同获得了2008年诺贝尔生理学或医学奖，从而承认巴雷-西诺西和蒙塔尼耶是该病毒的真正发现者。 1986年，该病毒被命名为HIV，它的发现促成了一种特定抗体的开发，该抗体随后用于识别高危人群中的感染者。它还允许开始研究可能的治疗方法和疫苗。这些研究促成了非常有效的治疗方法，以防止病情恶化。然而，迄今为止，仍然没有可以预防该病毒感染的疫苗。 2022 年，包括美国食品药品监督管理局 (FDA) 在内的全球卫生组织批准了药物利那帕韦 (lenacapavir)（图 1）作为
Revlimid®（Lenalidomide） - 事先授权/通知
revlimid®（Lenalidomide）是一种沙利度胺类似物，用于治疗以下成人患者：多发性骨髓瘤（MM），与地塞米松结合使用； MM，作为自体造血干细胞移植后的维护（Auto-HSCT）；输血依赖性贫血是由于低或中间1风险的髓质异常综合征（MDS）引起的与缺失5Q异常相关的，有或没有其他细胞遗传学异常；疾病在两种先前的疗法后复发或进展的地幔细胞淋巴瘤（MCL），其中一种包括硼替佐米；先前处理过的卵泡淋巴瘤（FL），结合利妥昔单抗产物；和先前治疗的边缘区淋巴瘤（MZL）与利妥昔单抗产物结合使用。1 The National Cancer Comprehensive Network (NCCN) also recommends use of Revlimid for treatment of the following B-Cell lymphomas: histologic transformation of indolent lymphomas to diffuse large B-cell lymphoma, mantle cell lymphoma, nodal marginal zone lymphoma, classic follicular lymphoma, extranodal marginal zone lymphoma of nongastric sites （非外形），胃外边缘区域淋巴瘤（EMZL），高度B细胞淋巴瘤，脾边缘区域淋巴瘤，移植后淋巴细胞增生性疾病，弥漫性大B-细胞淋巴瘤和HIV酶溶解的B-细胞淋巴瘤。由于怀孕期间出现严重畸形的风险，因此有一项广泛的风险管理计划，需要患者，开处方和分配药房进行注册。有关Lenalidomide风险评估和缓解策略（REMS）[Lenalidomide REMS]计划的其他信息可以在http://www.lenalidomiderems.com/上找到。此外，NCCN建议将revlimid用于Kaposi肉瘤，原发性中枢神经系统淋巴瘤，Castleman病，慢性淋巴细胞性白血病（CLL）/小淋巴细胞淋巴瘤（SLL）淋巴瘤，Langerhans细胞组织性细胞增多症，Rosai-Dorfman病和以下T细胞淋巴瘤：肝肾上腺素T细胞淋巴瘤，外周T细胞淋巴瘤和成人T细胞白血病/淋巴瘤。4覆盖范围信息：将要求成员满足以下标准以进行覆盖。对于19岁以下的成员，处方将自动处理而无需覆盖审查。某些州要求在某些诊断或在某些情况下使用药物的非标签使用福利覆盖范围。一些州还要求使用其他汇编参考。在适用此类授权的情况下，它们在福利文件或通知标准中取代语言。
人类DNA肿瘤病毒逃避尿素
估计全世界约有15％是由病毒引起的[1]。这些致癌病毒被归类为RNA（RTV）或DNA肿瘤病毒（DTVS）[1]。There are two human RTVs: hepatitis C virus (HCV) and human T-cell lymphotropic virus-1 (HTLV-1), and five human DTVs: human papilloma virus (HPV), hepatitis B virus (HBV), Epstein–Barr virus (EBV), Kaposi sarcoma-associated herpesvirus (KSHV), and默克尔细胞多瘤病毒（MCPYV）[1]。这些肿瘤病毒（TVS）建立了终身感染并使用多种策略逃避宿主免疫。并非所有电视感染都会引起疾病，既定潜伏期的病毒模式和持久性均干扰正常的细胞过程，有时会导致癌症[1]。特别有趣的是逃避尿嘧啶介导的抗病毒药物的机制，这可能对宿主基因组有害。尿嘧啶是一种非规范的DNA碱基，可以在补充过程中将其掺入DNA或通过单链DNA中的细胞氨酸而化学引入DNA，从而导致诱变u：g不匹配[2]。这些不匹配可以通过激活诱导的胞嘧啶脱氨酶（AID）/载脂蛋白B mRNA编辑催化性多肽蛋白（APOBEC）（APOBEC）来实现通过激活诱导的胞嘧啶脱氨酶（AID）/载脂蛋白B mRNA BRNA BRNA（APOBEC）[3]。AID和APOBEC3（A3）蛋白质的亚科分别在适应性和先天免疫反应中起作用。AID是B细胞成熟蛋白[4，5]，该蛋白在B淋巴细胞中表达，进入淋巴结中的生发中心。曾经成熟的B细胞退出生发中心，辅助表达返回到无法检测的水平。辅助活性仅限于表达免疫球蛋白基因的转录气泡，以使抗体库多样化。干扰素信号传导和促炎性细胞因子上调A3蛋白[3]。人类具有7种A3蛋白（A3a，A3b，A3C，A3D/E，A3F，A3G和A3H），可以靶向RNA，逆转录病毒新生cDNA或复制叉中的单链DNA [3]。AID/A3蛋白成功限制了RNA和DNA病毒[3]，包括一些RTV和DTV [3，6]。但是，RTV的A3限制已被确定为脱氨酶独立于脱氨酶[6，7]，即不是尿嘧啶介导的抗病毒免疫。因此，将不会更详细地讨论RTV。AID/A3尿嘧啶介导的抗病毒免疫通常被表示为“双刃剑”，因为这些有效的病毒限制子可能无法区分宿主和病毒基因组。因此，AID/A3蛋白在DTV发病机理中的作用引起了很大的关注。在这里，我们回顾了当前对DTV逃避尿嘧啶介导的抗病毒免疫的机制的知识。
标题手册 - 分子生物学系
1。识别有助于HCV允许性米兰·施拉奇（Milan Schillaci），亚伦·林（Aaron Lin），布里特·亚当森（Britt Adamson）的因素，这一研究是通过埃尔金斯家族高级论文基金会的慷慨支持而实现的。3。研究了在低氧应激Noreen Hosny，Robert Austin在低氧应激下出现的多层癌细胞的转移潜力，这一研究是通过Molbio Summer Summer高级论文基金的慷慨支持而实现的。4。特异性机制在法定感应敏感噬菌体Sergio Borunda，Grace Beggs，Bonnie Bassler的裂解途径中的这项研究是通过Crecca '46 Molecular Biologuly Senorgy高级论文基金的慷慨支持而实现的。5。推定的新的AI-2合成酶，用于跨王国交流Juliana Vasquez，Emilee Shine和Bonnie Bassler，这项研究是由Elkins Family Senior Indion Fund的慷慨支持而实现的。7。沿胃肠道玛丽·惠兰（John Brooks）沿胃肠道的宿主 - 微生物组相互作用的空间检查，这项研究是由苏珊·W·苏珊·W·和詹姆斯·布莱尔（Susan W.）和詹姆斯·布莱尔（James C.8。表征和克隆在Rajveer Kaur，Cullen Young，Rebecca Burdine的表征和克隆，这一研究是由Lane '73高级论文基金的慷慨支持而成为可能的。9。研究空间转录组学与SCRNA-SEQ数据之间的差异Nooha Kawsar，Ben Law，Pengfei Zhang和Michelle Chan在Elkins家庭高级论文基金会的慷慨支持下，这项研究成为可能。10。11。12。13。14。使用空间-ATAC-RNA-SEQ JENNA书，Pengfei Zhang，Celeste M. Nelson和Michelle Chan绘制心脏胃肠道，这项研究是由Lewis-Sigler Institute for Integrative Genomics提供的。研究了病毒微环境Dorothy Junginger，Peter Metzger，Jinhang Yang，James Kostas和Ileana Cristea的HCMV驱动的变化，这一研究是由Crecca '46 Molecular ocular ocular of Crecular Biologal Biology Senises Fund的广泛支持。研究了Kaposi肉瘤相关的疱疹病毒感染Paige Sherman，William Rodriguez，Ileana Cristea期间ER-粘体膜接触位点的作用，这项研究是由Crecca '46 Molecular '46 Molecular of thise'的慷慨支持。研究小鼠placode开发过程中亲族基因的表达模式和Wnt依赖性Halle Bangura，Brooke Phillips，Rishabh Sharan，Rishabh Sharan，Danelle Devenport，这一研究是通过Envin '62高级论文基金的慷慨支持而实现的。揭示了与Melanoblast群体中的基因签名相关的基因特征Kayla Jurkevich，Rebecca Jones，Danelle Devenport，这项研究是通过Envin '62高级论文基金的慷慨支持而成为可能的。