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World File Search SystemKlebsiella
kleblebsiella earenes粘附行为在独居石上生物膜形成期间
1 Curtin医学院，Curtin University，Bentley，WA 6102，澳大利亚； a.vanalin@postgrad.curtin.edu.au（A.V.A。 ）; homayoun.fatholhzadeh@curtin.edu.au（H.F.）; Christian.tjiam@uwa.edu.au（M.C.T。） 2 2地球科学研究所，地球与行星科学学院，科廷大学，班特利，华盛顿州宾利，澳大利亚36102，3 Wesfarmers疫苗和传染病中心，Telethon Kids Institute，Telethon Kids Institute，Nedlands，WA 6009，澳大利亚澳大利亚儿童健康研究中心，西澳大利亚州澳大利亚大学，澳大利亚大学，澳大利亚大学，澳大利亚大学，澳大利亚大学，澳大利亚大学，澳大利亚大学4号。 48149Münster，德国6 WA矿业学院，矿产，能源和化学工程，Curtin University，Curtin University，Waterford，WA 6152，澳大利亚； jacques.eksteen@curtin.edu.au（J.E。 ）; anna.kaksonen@csiro.au（A.H.K.） 7 CSIRO环境，佛罗里达州佛罗里达州6014，澳大利亚8伊迪丝·考恩大学，伊迪丝·考恩大学，澳大利亚乔达拉普，澳大利亚6027，澳大利亚 *通信：e.watkin@ecu.edu.edu.au1 Curtin医学院，Curtin University，Bentley，WA 6102，澳大利亚； a.vanalin@postgrad.curtin.edu.au（A.V.A。）; homayoun.fatholhzadeh@curtin.edu.au（H.F.）; Christian.tjiam@uwa.edu.au（M.C.T。）2 2地球科学研究所，地球与行星科学学院，科廷大学，班特利，华盛顿州宾利，澳大利亚36102，3 Wesfarmers疫苗和传染病中心，Telethon Kids Institute，Telethon Kids Institute，Nedlands，WA 6009，澳大利亚澳大利亚儿童健康研究中心，西澳大利亚州澳大利亚大学，澳大利亚大学，澳大利亚大学，澳大利亚大学，澳大利亚大学，澳大利亚大学，澳大利亚大学4号。 48149Münster，德国6 WA矿业学院，矿产，能源和化学工程，Curtin University，Curtin University，Waterford，WA 6152，澳大利亚； jacques.eksteen@curtin.edu.au（J.E。 ）; anna.kaksonen@csiro.au（A.H.K.） 7 CSIRO环境，佛罗里达州佛罗里达州6014，澳大利亚8伊迪丝·考恩大学，伊迪丝·考恩大学，澳大利亚乔达拉普，澳大利亚6027，澳大利亚 *通信：e.watkin@ecu.edu.edu.au2地球科学研究所，地球与行星科学学院，科廷大学，班特利，华盛顿州宾利，澳大利亚36102，3 Wesfarmers疫苗和传染病中心，Telethon Kids Institute，Telethon Kids Institute，Nedlands，WA 6009，澳大利亚澳大利亚儿童健康研究中心，西澳大利亚州澳大利亚大学，澳大利亚大学，澳大利亚大学，澳大利亚大学，澳大利亚大学，澳大利亚大学，澳大利亚大学4号。 48149Münster，德国6 WA矿业学院，矿产，能源和化学工程，Curtin University，Curtin University，Waterford，WA 6152，澳大利亚； jacques.eksteen@curtin.edu.au（J.E。）; anna.kaksonen@csiro.au（A.H.K.）7 CSIRO环境，佛罗里达州佛罗里达州6014，澳大利亚8伊迪丝·考恩大学，伊迪丝·考恩大学，澳大利亚乔达拉普，澳大利亚6027，澳大利亚 *通信：e.watkin@ecu.edu.edu.au
克雷伯氏菌肺炎和葡萄球菌糖果
肉类产品是人类饮食的重要组成部分，是营养的良好来源。食源性微生物是由于食用食物，尤其是动物起源产物而导致人类疾病的主要病原体。本研究的目的是验证胸腺氏胸腺精油对肺炎克雷伯氏菌的菌株的抗菌活性，铜绿假单胞菌和肉毒葡萄球菌与肉类产品分离出来的抗菌活性。为此，在微稀释板中进行了最小抑制浓度（MIC）和最小杀菌浓度（MBC）的分析。还使用磁盘扩散研究了产品与抗菌剂的关联。和抗粘附活性，在蔗糖存在下在玻璃管中确定。百里香油对K的抑制作用很强。肺炎，p。铜绿和s。saprophyticus，MIC值范围为64至512μg/ml，大多数菌株的杀菌作用范围为256至1,024μg/ml。t。寻常油与抗菌剂相关的相互作用各异，与协同（41.67％），冷漠（50％）和拮抗作用（8.33％）效应相关。关于抗粘附活性，测试产物可有效抑制所有正在研究的细菌菌株的依从性。因此，百里香油作为针对k的抗菌和抗依从剂的表现。肺炎，p。铜绿和s。saprophyticus是一种天然产品，可以代表对抗食源性疾病的有趣替代品。
一种高效敲除肺炎克雷伯菌毒力质粒基因的方法
Chang 等，2012；Fazili 等，2016；Rossi 等，2018）。研究表明，赋予 hvKp 高毒力表型的最典型的毒力因子由位于毒力质粒上的基因编码，其中包括 iuc/iro（铁载体 aerobactin/salmochelin 的生物合成基因）、rmpA/rmpA2（增加荚膜产量的调节剂）和 peg-344（功能未知的代谢转运蛋白）（Russo and Marr，2019）。因此，大型毒力质粒上毒力基因的丢失将显著降低 hvKp 的毒力。尽管对hvKp毒力机制的研究已经取得了很大进展，但仍有许多问题尚未揭示：例如，毒力基因之间如何相互作用，它们如何调控hvKp的高毒力表型，以及毒力因子如何与宿主免疫系统相互作用。针对hvKp毒力质粒的有效基因编辑方法对于理解这些未知机制至关重要。目前，对hvKp毒力质粒进行基因敲除的报道很少，主要依赖于随机转座子插入和自杀质粒介导的同源重组（Cheng等，2010；
肺炎克雷伯菌中的 A-to-I RNA 编辑调节群体感应并影响细胞生长和毒力
在真核生物中，已报道并深入研究了数百万个从腺苷（A）到肌苷（I）的 RNA 编辑事件；然而，在原核生物中，许多特征和功能仍不清楚。通过结合 PacBio Sequel、Illumina 全基因组测序和两种具有不同毒力的肺炎克雷伯菌菌株的 RNA 测序数据，总共鉴定了 13 个 RNA 编辑事件。重点关注 badR 的 RNA 编辑事件，该事件在两种肺炎克雷伯菌菌株的编辑水平上有显著差异，预测为一个转录因子。在 DNA 上突变一个硬编码的 Cys 以模拟完全编辑 badR 的效果。转录组分析发现细胞群体感应（QS）途径是最显著的变化，表明 RNA 编辑对 badR 的动态调控与协调的集体行为有关。事实上，当细胞达到稳定期时，检测到自诱导物 2 活性和细胞生长的显著差异。此外，在 Galleria mellonella 感染模型中，突变菌株的毒力明显低于 WT 菌株。此外，badR 的 RNA 编辑调控在肺炎克雷伯菌菌株中高度保守。总体而言，这项工作为细菌的转录后调控提供了新的见解。
胎盘间充质干细胞通过Klebsiella介导的急性呼吸窘迫综合征在M1骨髓巨噬细胞上促进M2肺泡
抽象的急性急性呼吸窘迫综合征（ARDS）是严重细菌性肺炎的致命并发症，因为无法抑制过度过度过度过度的免疫反应而不会损害病原体的清除。这两个过程均涉及组织居民和骨髓（BM） - 取消巨噬细胞（Mφ）种群，可以极化为具有不同的功能。令人惊讶的是，尽管间充质干细胞（MSC）的已知免疫调节特性，但与组织居住和招募的BMMφ种群同时相互作用在很大程度上尚未开发。目的我们评估了在严重的细菌性肺炎中人胎盘MSC（PMSC）的治疗用途，并阐明了驻留肺泡MφS（AMφS）和BMMφS的作用。方法我们使用临床相关的肺炎克雷伯氏菌（KP）菌株的气管内感染开发了致命的鼠肺炎模型，随后进行了静脉注射人类PMSC治疗。肺AMφ和招募的BMMφ分析，组织学评估，细菌清除率和小鼠的存活率。为了阐明居民AMφS在改善结果中的作用，我们在具有节气内氯膦酸盐预处理的KP-肺炎模型中进行了AMφ消耗。测量和主要结果人PMSC治疗通过降低募集的M1 BMMφ的存在和功能，同时保留M2 AMφs并增强其抗菌功能，从而减少了严重KP -pneumonia小鼠的组织损伤和改善的严重KP -pneumonia小鼠的存活。结论人类PMSC处理优先拯救了居民M2 AMφS，而M1 BMMφs具有总体M2极化，以改善KP相关的ARDS存活。有趣的是，PMSC治疗未能营救AMφ耗尽的小鼠患有KP肺炎，而PMSC分泌的IL-1β被确定为增加AMφ抗菌活性至关重要，以显着提高病原体清除率，尤其是细菌症和生存。
中国两株含有替加环素耐药基因 tet(X4) 的多重耐药肺炎克雷伯菌的鉴定
替加环素是第一代甘氨酰环素，自2005年开始使用，是治疗严重感染的最后选择之一，尤其是治疗由广泛耐药的肠杆菌科细菌引起的感染（Sun等，2019）。首次使用后不久，一家医院分离出一株多重耐药（MDR）肺炎克雷伯菌菌株（替加环素敏感性降低，MIC = 4μg/ml），大大降低了替加环素的疗效（Ruzin等，2005）。迄今为止，已有多种已知机制与肺炎克雷伯菌对替加环素的耐药性相关，包括耐药-结瘤-细胞分裂 (RND) 型外排泵（如 AcrAB-TolC 和 OqxAB）的表达增强、核糖体 S10 蛋白（由 rpsJ 和 lon 基因编码；Ruzin 等，2005；Villa 等，2014；He 等，2015；Fang 等，2016）的突变、质粒介导的 tmexCD1-toprJ1 外排泵的获得（Lv 等，2020）、tet (A) 基因突变（Du 等，2018）。
蛋白质组学研究噬菌体与细菌宿主Klebsiella肺炎之间的相互作用
抽象的噬菌体和细菌已经获得了保护机制。在这种情况下，本研究的目的是分析从肺炎克雷伯氏菌的21个新型裂解噬菌体中分离出的蛋白质，以寻求针对细菌的防御机制，并确定噬菌体的感染能力。还进行了一项蛋白质组学研究，以研究受噬菌体感染的两种肺炎的临床分离株的防御机制。为此，对21个裂解噬菌体进行了测序并从头组装。宿主范围是在47个肺炎的47个临床同核中确定的，揭示了噬菌体的感染能力可变。基因组测序表明，所有噬菌体都是属于Caudovirale s的裂解噬菌体。噬菌体序列分析表明，蛋白质是在基因组内的功能模块中组织的。Although most of the proteins have unknown func- tions, multiple proteins were associated with defense mechanisms against bacteria, including the restriction-modi fi cation system, the toxin-antitoxin system, evasion of DNA degradation, blocking of host restriction and modi fi cation, the orphan CRISPR-Cas sys- tem, and the anti-CRISPR system.Proteomic study of the phage-host interactions (i.e., between isolates K3574 and K3320, which have intact CRISPR-Cas systems, and phages vB_KpnS-VAC35 and vB_KpnM-VAC36, respectively) revealed the presence of several defense mechanisms against phage infection (prophage, defense/virulence/resistance, oxidative stress and plasmid proteins)在细菌和噬菌体中的ACR候选者（抗CRISPR蛋白）中。
含有 DUF1471 结构域的蛋白质可调节肺炎克雷伯菌的生物膜形成和荚膜产生
摘要 背景/目的：肺炎克雷伯菌在医疗器械上形成的生物膜会增加感染风险。菌毛和荚膜多糖 (CPS) 是参与生物膜形成的重要因素。据报道，肺炎克雷伯菌 NTUH-K2044 中的 KP1_4563 是一种含有 DUF1471 结构域的小蛋白，可抑制 3 型菌毛功能。在本研究中，我们旨在确定 KP1_4563 同源物在每个肺炎克雷伯菌分离株中是否保守，以及它在克雷伯菌生物膜中起什么作用。方法：比较了肺炎克雷伯菌 NTUH-K2044、CG43、MGH78578、KPPR1 和 STU1 的基因组。肺炎克雷伯菌 STU1 中的 KP1_4563 同源物被命名为 orfX。对来自肺炎克雷伯菌 STU1 和一个临床分离株 83535 的野生型和 orfX 突变菌株的生物膜进行了量化。通过 RT-qPCR 研究了 3 型菌毛基因 mrkA 和 mrkH 的转录水平。通过蛋白质印迹法观察野生型和 orfX 突变体的 MrkA。通过透射电子显微镜 (TEM) 观察细菌细胞的形态。对细菌 CPS 进行了量化。结果：orfX 的基因和上游区域在五种肺炎克雷伯菌分离株中是保守的。orfX 的缺失增强了克雷伯菌生物膜的形成。然而，野生型和 orfX 突变体之间 mrkA 和 mrkH 的 mRNA 量以及 MrkA 蛋白的水平没有差异。相反，orfX 突变体中的 CPS 量增加，
肺炎克雷伯菌中的副菌CoL杂音与铁载体受体CIRA和B-内酰胺酶活性的突变有关
ce-ferocol是一种新型的铁载体偶联的头孢菌素，具有抗碳青霉烯的病原体的有效活性。铁载体分子具有用于细胞进入的活性铁吸收系统的外膜渗透。ce-fienocer保留用于治疗由多药耐药的革兰氏阴性杆菌引起的患者的感染，并且治疗方案有限。然而，在监视研究中的clinal分离株中已经报道了Ce Fifocol-Non敏感的分离株。可怀疑性的降低可能与β-内乳酶以及其他因素有关[1]。与鲍曼尼杆菌[2]，铜绿假单胞菌和大肠杆菌[3]中的抗CE拟合抗性有关[3]。抗菌异质抗性描述了一种现象，其中遗传均匀细菌的亚群表现出对特定抗生素的一系列敏感性。异质具有相当大的临床相关性，因为抗生素治疗可能会选择更具耐药性的人群。杂质是一个重要因素，导致无法解释的抗体治疗衰竭。在碳苯甲烯类革兰氏阴性病原体中据报道了广泛的CE Finocol异质抗性[4]。但是，缺乏研究CE -Fifocol异质抗性的机制的彻底研究。我们使用磁盘扩散法对CDC＆FDA抗生素耐药性分离株中的革兰氏阴性碳青霉烯酶检测面板中的80个分离株测试了CE-Finocol（30μg; Hardy Diag-nostics）的敏感性。ce Fienocy对面板中的大多数耐碳青霉菌株表现出有效的效率。我们识别了几个cen finocol-non敏感的肺炎分离株（补充表S1）。此外，在Ce -Finocol磁盘扩散测定法中，散射的菌落出现在K.肺炎的抑制区域中（图1 a），这表明对ce fiforcocer的异质抗衡。这项研究基于CE-Finocol-firocy象征性菌株K。K。肺炎0097属于使用MLST 2.0（https://cge.food.dtu.dtu.dk/services/mlst/）确定的多焦点序列确定的SE型ST3603。使用抗性基因识别（RGI）（https：//card.mcmaster。CA/Analyze/RGI）。抗性基因包括BLA TEM-1，BLA OXA-9，BLA KPC-3，BLA SHV-11，SUL1，SUL1，SUL2，DFRA12，DFRA12，DFRA14，AAC（6'）-IB，AADA1，AADA2，AADA2，AADA2，AADA2，AADA2，APH（6）-ID，APH（6）-ID，APH（3'''''-ib，Fosa，Fosa6和几个ant and and and and ant nattibibibibibibibibibiceciocic E.我们使用人口分析（PAP）测定法来确认K.肺炎A 0097中的基因构成异源。PAP分析确定了琼脂抗性菌落数量的比例